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1、常用辅助检查第一节血液的一般检查一、血红蛋白测定和红细胞计数（一）参考值1 .血红蛋白男：120160gL;女：110150gL;新生儿：100190gL2 .红细胞计数男：（4.05.5）1O,7L;女：（3.55.0）10,2L;新生儿:（6.07. 0）XlO12ZLo（二）临床意义血红蛋白与红细胞计数临床意义基本相同。但贫血时血红蛋白与红细胞的减少程度可不一致，如缺铁性贫血，血红蛋白的减少较红细胞为甚。1 .红细胞和血红蛋白减少单位容积循环血液中红细胞数、血红蛋白量低于参考值低限，通常称为贫血。临床上根据血红蛋白减低的程度将贫血分为四级。轻度：男性低于120gL,女性低于女Og/L但高
2、于90gL;中度：6090gL;重度：3060gL;极重度：低于30gL贫血可分为三类：红细胞生成减少，见于造血原料不足（如缺铁性贫血、巨幼细胞贫血），造血功能障碍（如再生障碍性贫血、白血病等），慢性系统性疾病（慢性感染、恶性肿瘤、慢性肾病等）；红细胞破坏过多，见于各种溶血性贫血；失血，如各种失血性贫血。2 .红细胞和血红蛋白增多（1）相对性红细胞增多是因血浆容量减少，使红细胞容量相对增加，血液浓缩所致。见于大量出汗、连续呕吐、反复腹泻、大面积烧伤等。（2）绝对性红细胞增多可分为继发性和原发性两类。继发性：生理性增多见于新生儿、高山居民、登山运动员和重体力劳动者。病理性增多见于阻塞性肺气肿、肺
3、源性心脏病、发组型先天性心脏病。原发性：真性红细胞增多症。二、白细胞计数及白细胞分类计数（-）参考值1 .白细胞总数成人：（4Io）Xlo9/L；儿童：（512）XioYL;新生儿：（1520）107Lo2.分类计数中性杆状核：0.01-0.05；中性分叶核：0.50-0.70；嗜酸性粒细胞：0.0050.05；嗜碱性粒细胞：0-0.01；淋巴细胞：0.200.40；单核细胞：0.03-0.08o(二)临床意义白细胞数高于IOxlo9/L称白细胞增多，低于4X10L称白细胞减少。白细胞总数的增、减主要受中性粒细胞的影响。1 .中性粒细胞(1)中性粒细胞增多反应性粒细胞增多是机体对各种病因刺激产
4、生的应激反应，增多的粒细胞大多为成熟的分叶核粒细胞或较成熟的杆状核粒细胞。见于：感染：化脓性感染为最常见的原因，如流行性脑脊髓膜炎、肺炎、阑尾炎等，还见于某些病毒感染、某些寄生虫感染；严重组织损伤：如较大手术后、急性心肌梗死后较常见；急性大出血、溶血：如脾破裂或宫外孕、急性溶血等；其他：如中毒、类风湿性关节炎及应用某些药物如皮质激素等。异常增生性粒细胞增多见于急、慢性粒细胞性白血病，骨髓增殖性疾病等。(2)中性粒细胞减少见于：某些感染：病毒感染是常见的原因，如流行性感冒、麻疹、病毒性肝炎、水痘、风疹等，也见于伤寒、疟疾等；某些血液病：如再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症及恶性组织细胞病等；药物及理化
5、因素的作用：如氯霉素、抗肿瘤药物、抗结核药物、抗甲状腺药物、X线及放射性核素等；自身免疫性疾患：如系统性红斑狼疮等；脾功能亢进：如肝硬化、班替综合征等。(3)中性粒细胞的核象变化中性粒细胞的核象是指粒细胞的分叶状况，它反映粒细胞的成熟程度。1)核左移：周围血中杆状核增多，并可出现晚幼粒、中幼粒及早幼粒等细胞，称为核左移。常见于各种病原体所致的感染、大出血、大面积烧伤、大手术、恶性肿瘤晚期等。2)核右移：正常人血中的中性粒细胞以3叶者为主，若中性粒细胞分叶过多，大部分为45叶或更多，则称为核右移。核右移常伴白细胞总数减少，为骨髓造血功能减退或缺乏造血物质所致。常见于巨幼细胞贫血、恶性贫血，若在疾
6、病进行期突然发现核右移，表示预后不良。(4)中性粒细胞的中毒性改变大小不均、中毒颗粒、空泡变性、核变性等可单独或同时出现。常见于各种严重感染、中毒、恶性肿瘤及大面积烧伤等。2 .嗜酸性粒细胞(1)嗜酸性粒细胞增多见于：变态反应性疾病：如支气管哮喘、药物过敏反应、热带嗜酸性粒细胞增多症以及某些皮肤病等；寄生虫病；某些血液病：如慢性粒细胞白血病、嗜酸性粒细胞白血病。嗜酸性粒细胞减少见于伤寒、副伤寒、应激状态等。3 .嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞增多可见于慢性粒细胞白血病等。其减少一般无临床意义。4 .淋巴细胞淋巴细胞增多见于：感染性疾病：主要为病毒感染，如麻疹、风疹、水痘、流行性腮腺炎、传染性单核细胞
7、增多症等，也可见于某些杆菌感染，如结核病、百日咳、布氏杆菌病；某些血液病；急性传染病的恢复期。（2）淋巴细胞减少主要见于应用皮质激素、烷化剂，接触放射线，免疫缺陷性疾病等。5 .单核细胞单核细胞增多见于：生理性：婴幼儿：某些感染：如感染性心内膜炎、活动性结核病、疟疾及急性感染的恢复期；某些血液病：如单核细胞白血病。三、红细胞沉降率测定红细胞沉降率简称血沉，是指在一定条件下红细胞沉降的速度。（一）参考值成年男性：015mmh;成年女性：020mmh（魏氏法，Westergrcn）。（二）临床意义1 .生理性增快妇女月经期、妊娠、老年人。2 .病理性增快见于：各种炎症：如细菌性急性炎症、风湿热和结
8、核病活动期；损伤及坏死、心肌梗死等；恶性肿瘤；各种原因导致的高球蛋白血症：如多发性骨髓瘤、感染性心内膜炎、系统性红斑狼疮、肾炎、肝硬化等；贫血。第二节肝脏病检查一、蛋白质代谢检查（一）血清总蛋白和白蛋白/球蛋白（A/G）比值测定1 .参考值血清总蛋白（双缩服法）：6080gL白蛋白（澳甲酚绿法）：4055gL.球蛋白:2030gLoA/G比值：1.5：1-2.5：Io2 .临床意义（1）肝脏疾病肝炎、肝硬化、肝癌等慢性肝病常出现白蛋白减少、球蛋白增加、A/C比值减低。A/G比值倒置（A/G。）见于肝功能严重损害。(2)肝外因素低蛋白血症：见于蛋白质摄人不足或消化不良；蛋白质丢失过多，如肾病综合
9、征、大面积烧伤等；消耗增加，如恶性肿瘤、甲状腺功能亢进症、重症结核等。高蛋白血症：是指血清总蛋白高于80gL或球蛋白高于35gL,亦称高球蛋白血症。主要因球蛋白增加引起，尤其是球蛋白增高为主，见于肝硬化、恶性淋巴瘤、慢性炎症、自身免疫性疾病、浆细胞病等。(二)血氨测定1 .参考值谷氨酸脱氢酶法：1135molL2 .临床意义(1)升高见于：严重肝脏损害：如重型肝炎、肝硬化、肝癌等疾病，因肝脏处理氨的能力降低，导致血氨升高。或因门脉高压从肠道吸收的氨未经门脉入肝脏解毒而由侧支循环直接进入血液，导致血氨升高。血氨升高是诊断肝性脑病的依据之一。肝外因素：如下消化道大出血时肠道内含氮物质剧增，产生大量
10、氨，超过肝脏处理能力；休克、尿毒症时，尿素从肾脏排出隙碍，血氨亦可升高。生理性升高：见于高蛋白饮食或剧烈运动后。降低见于低蛋白饮食、贫血等。二、胆红素代谢检查(一)血清结合胆红素(CB)与总胆红素(STB)定量试验1.参考值总胆红素：3.417.lnolLo结合胆红素：06.8molL非结合胆红素：1 .710.2jolL2 .临床意义(I)反映黄疸的程度血清总胆红素能准确反映黄疸的程度。总胆红素17.134.2molL,为隐性黄疸；34.2171MmolL为轻度黄疸；171342molL为中度黄疸；高于342molL为普度黄痘。(2)鉴别黄疸的类型总胆红素、非结合胆红素增高：见于溶血性黄疸，
11、如溶血性贫血(蚕豆病、珠蛋白生成障碍性贫血)、新生儿黄疸等；总胆红素、结合胆红素、非结合胆红素均增高：见于肝细胞性黄疸，如急性黄疸型肝炎、慢性肝炎、肝硬化等；总胆红素、结合胆红素增高：见于阻塞性黄疸，如胆石症、肝癌、胰头癌等。还可依照下列比值进行黄疸的鉴别：结合胆红素/总胆红素35%时，为阻塞性黄疸和肝细胞性黄疸。(二)尿胆红素定性试验1 .参考值正常人尿中含微量胆红素(约为3.4molL),定性为阴性。2 .临床意义肝细胞性黄疸时，尿内胆红素中度增加；阻塞性黄疸时，尿内胆红素明显增加；溶血性黄疸时，血中非结合胆红素增加而结合胆红素不增加，但非结合胆红素不能通过肾小球滤过膜，故尿内胆红素定性试
12、验为阴性。另外，碱中毒时胆红素分泌增加，尿中胆红素定性可阳性。(三)尿胆原检查1.参考值定性：阴性或弱阳性反应(阳性稀释度在1：20以下)。定量：0.844.2Mmol24h尿。2.临床意义(1)尿胆原增高见于：溶血性黄疸时明显升高；肝细胞性黄疸时，尿中尿胆原可增加；其他如高热、心功能不全时，由于尿量减少，尿胆原的含量可相对增加；顽固性便秘时，从肠道排泄的粪胆原减少而自肠道Pl吸收的尿胆原增加，尿胆原的排出亦可增加。(2)尿胆原减少见于：阻塞性黄疸时，尿胆原减少或缺如；新生儿及长期应用广谱抗生素时，因肠道菌群受到抑制，使肠道内尿胆原产生减少。三、肝脏病常用的血清酶检查(一)血清氨基转移酹测定1
13、 .参考值比色法(Kannen法)：丙氨酸氨基转移酶(ALT)525卡门单位，天门冬氨酸氨基转移酶(AST)828卡门单位。连续监测法(37)：ALT1040UL,AST1040U/L；ALTASTU2 .转氨酶升高的临床意义(1)肝脏疾病急性病毒性肝炎时，ALT与AST均显著升高，以ALT升高更加明显，是诊断病毒性肝炎的重要检测项目。急性重症肝炎AST明显升高，但在病情恶化时，黄疸进行性加深，酶活性反而降低，即出现“胆酶分离”现象，提示肝细胞严重坏死，预后不良。慢性病毒性肝炎时，转氨酶轻度上升或正常。肝硬化时，转氨酶活性正常或降低。肝内、外胆汁淤积，酒精性肝病、药物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病
14、毒性肝病，转氨酶轻度升高或正常。(2)心肌梗死急性心肌梗死后68小时，AST增高，与心肌坏死范围和程度有关，45天后恢欠正常。(二)丫-谷氨酰转移酶(Y-GT)1 .参考值Y-GT(硝基苯酚连续监测法，37)：50ULo2 .临床意义Y-GT增高见于：肝癌。胆道阻塞。肝脏疾病：急性肝炎Y-GT呈中等度升高；慢性肝炎、肝硬化的非活动期，Y-GT活性正常，若Y-GT持续升高，提示病变活动或病情恶化；急慢性酒精性肝炎、药物性肝炎，Y-GT可明显升高。()乳酸脱氢酶脱DH)1 .参考值LDH活性(连续监测法)：104245UL2 .临床意义LDH增高见于：肝脏疾病：急性肝炎和中度慢性肝炎，肝癌尤其是转
15、移性肝癌时LDH显著升高；急性心肌梗死；其他疾病：如溶血性疾病、恶性肿瘤、白血病等。四、乙型肝炎病毒标志物检测1. HBSAg及抗-HBS测定HBSAg具有抗原性，不具有传染性。HBSAg是感染HBV的标志，见于HBY携带者或乙肝患者。抗-HBs一般在发病后36个月才出现，是一种保护性抗体。抗-HBs阳性，见于注射过乙型肝炎疫苗或曾感染过HBV,目前HBV已被清除者，对HBV已有了免疫力。2. 抗-HBC测定乙肝病毒核心抗原临床不作为常规检查项目，但可检测核心抗体。抗-HBC不是中和抗体，而是反映肝细胞受到HBV侵害的可靠指标，主要有IgM和IgG两型。抗-HBCIgM是机体感染HBV后出现最
16、早的特异性抗体，滴度较高，但持续时间较短，病愈后618个月即可消失。抗-HBCIgM阳性，是诊断急性乙肝和判断病毒复制的重要指标，并提示有强传染性。抗-HBcIgG在机体感染HBv后1个月左右开始升高，能反映抗-HBC总抗体的情况。其阳性高滴度，表明患有乙型肝炎且HBV正在复制；抗-HBcIgG阳性低滴度，则是HBV既往感染的指标，可在体内长期存在，有流行病学意义。3. HBCAg及抗-HBe测定HBeAg阳性表示有HBV复制,传染性强。抗-HBe多见于HBeAg转阴的病人，它意味着HBV大部分己被清除或抑制，是传染性降低的一种表现。抗-HBC并非保护性抗体，它不能抑制HBV的增殖。HBSAg
17、、HBeAg及抗-HBC阳性俗称“大三阳”，提示HBV正在大量复制，有较强的传染性；HBSAg、抗-HBe及抗-HBC阳性俗称“小三阳”，提示HBV复制减少,传染性已降低。第三节肾功能检查一、血清尿素氮(BUN)测定1.参考值成人：3.27.lmmolL;儿童:L86.5mmolL02.临床意义血清尿素氮可反映肾小球滤过功能，各种肾脏疾病都可以使BUN增高，而且常受肾外因素的影响。(1)肾前性因素肾血流量不足：见于脱水、心功能不全、休克、水肿、腹水等。体内蛋白质分解过盛：见于急性传染病、脓毒血症、上消化道出血、大面积烧伤、大手术后和甲状腺功能亢进症等。仔前性因素引起BUN增高时，其他肾功能指标
18、多正常。(2)肾脏疾病如慢性肾炎、肾动脉硬化症、严重肾盂肾炎、肾结核和肾肿瘤的晚期均可出现BUN升高。对尿毒症的诊断及预后估计有重要意义。(3)肾后性因素尿路结石、前列腺肥大、泌尿生殖系统肿瘤等疾病，可引起尿路梗阻，造成肾小管内高压，肾小管内尿素逆扩散入血液，而使BUN升高。二、血肌酊(Cr)测定1 .参考值全血肌Bb88-177molLo血清或血浆肌好:男性：53106Mol/L；女性:4497lolLo2 .临床意义在控制外源性肌酎摄入的情况下，血中Cr浓度取决于肾小球的滤过能力，故测定血中Cr,浓度可反映肾小球的滤过功能，敏感性优于血尿素氮，是评价肾功能损害程度的重要指标。三、血清尿酸(
19、IJA)测定1 .参考值男性2684881nolL,女性178387molL(磷铛酸盐法)。2 .临床意义(1)肾脏疾病急性或慢性肾炎病人，血清尿酸浓度增高较尿素氮、肌肝等更为显著，出现也较早。肾结核、肾盂肾炎、肾盂积水等疾病的晚期，血尿酸浓度亦可增加。(2)痛风痛风是一组喋吟代谢紊乱所致的疾病，临床特点为高尿酸血症及由此引起的痛风性关节炎、慢性间质性肾炎和尿酸性肾结石(当尿PH持续6.0时，即使血UA浓度不是很高，亦易形成结石)开；成等。血清尿酸增高是诊断痛风的主要依据，浓度可高达8001500lolLo(3)妊娠高血压综合征高血压时血管痉挛，肾血流减少，尿酸排出减少，而使血尿酸浓度增高。此
20、外，本病存在高乳酸血症，乳酸经肾排泄时可竞争性抑制近曲小管制)泄尿酸。(4)白血病和肿瘤由于白血病细胞和其他恶性肿瘤的细胞增殖加快，核酸分解加强，使内源性尿酸增加。当病变累及肾脏引起尿酸排泄障碍时，血中尿酸升高更加明显。(5)尿酸受肾外因素影响较大，如进食动物肝、肾、胰及贝类等富含噂吟的食物时，可因外源性因素导致尿酸增高。此时，尿酸增高程度与肾功能损害程度并不平行，所以血清尿酸测定较少作为肾功能指标。四、血B2-微球蛋白(B2-MG)测定1 .参考值正常人血中B2-MG为0.82.4mgL,平均约L5mgL2 .临床意义血B厂MG测定是反映肾小球滤过功能减退的一项敏感指标，当肾小球滤过功能下降
21、时，血BzTG水平即升高，且与年龄、性别、肌肉组织的多少等均无关。当体内有炎症或肿瘤时，血02-MG水平增高。另外，当肾小管受损时，对B2-MG的重吸收减少，尿液中的Bz-MG排出量增加。第四节常用生化检查一、糖类检查(一)血糖测定1.参考值空腹血糖(葡萄糖氧化酶法)：血浆3.35.6mmolL(60IOonIg/L)；血清3.96.1JnmOI/L(70IlOmg/L)。2.临床意义(1)生理性变化血糖升高见于餐后12小时、高糖饮食、剧烈运动及情绪激动等，常为一过性；血糖降低见于饥饿、剧烈运动等。(2)病理性变化1)血糖升高：糖尿病。其他内分泌疾病：如甲状腺功能亢进症、嗜铭细胞瘤、肾上腺皮质
22、功能亢进等。应激性高血糖：如颅内高压、颅脑外伤、中枢神经系统感染、心肌梗死等。2)血糖降低：如胰岛细胞瘤或腺癌、胰岛素注射过量等；缺乏抗胰岛素的激素，如生长激素、甲状腺激素、肾上腺皮质激素等。(-)葡萄糖耐量试验(Gn)1.参考值口服法：空腹血糖6.lmolL服糖后0.51小时血糖上升达高峰，一般在7.89.OPmol/L,应11.Irtnol/L；服糖后2小时W7.8mmolL:服糖后3小时后降至空腹水平。各次尿糖均为阴性。2.临床意义(1)隐匿型糖尿病的病人，空腹血糖正常或稍高，口服葡萄糖后血糖急剧升高常超过10molL,且高峰提前，3小时不能降至空腹水平，呈糖耐量减低现象，尿糖阳性。(2
23、)甲状腺功能亢进症、嗜铭细胞瘤、垂体前叶功能亢进或肾上腺皮质功能亢进等病时，因体内升高血糖的激素水平含量增高，常显示糖耐量减低，尿糖亦为阳性。(3)肝源性低血糖的病人，空腹血糖低于正常，服糖后血糖水平超过正常，2小时后仍不能降至正常水平，尿糖阳性。(4)胰岛B细胞瘤的病人，空腹血糖水平降低，服糖后血糖上升不明显，2小时后仍处于低水平，显示糖耐量增高。(5)功能性低血糖的病人，空腹血糖正常，服糖后血糖高峰亦正常，但服糖后23小时左右出现低血糖反应。(H)血清糖化血红蛋白(GHb)检测1 .参考值按GHb占Hb的百分比计算：电泳法：5.6%7.5%.微柱法：4.1%6.8%。GHbAI:8%10%
24、。GHbAic:3%-6%o比色法：1.41+0.llnmol/U2 .临床意义(1)糖尿病时，GHbA1或GHbAk。值较正常升高23倍，在控制糖尿病后GHbA1的下降要比血糖和尿糖晚34周，故GHb的水平可作为糖尿病长期控制程度的监控指标。另外，GHbAk增高时氧解离困难，易引起组织缺氧。(2)GHb对区别糖尿病性高血糖和应激性高血糖有价值。糖尿病性高血糖的GHb水平多增高，应激性高血糖则正常。二、脂质和脂蛋白检查(一)血清总胆固醇(TC)测定1 .参考值酶法:成人2.96.0mmolL2 .临床意义(1) TC增高TC增高是冠心病的危险因素之一，高TC者动脉硬化、冠心病的发生率较高。TC
25、升高还见于甲状腺功能减退症、糖尿病、肾病综合征、胆总管阻塞、长期高脂饮食等。(2) TC降低见于重症肝脏疾病如急性重型肝炎、肝硬化等。(二)血清甘油三酯(TG)测定1 .参考值酶法：男性0.44L76mmolL;女性0.39L49mmolL2 .临床意义(1) TG增高常见于冠心病、原发性高脂血症、动脉硬化症、肥胖症、阻塞性黄疸、糖尿病、肾病综合征等。(2) TG降低见于甲状腺功能亢进症、肾上腺皮质功能减退或肝功能严重低下等。()血清脂蛋白及载脂蛋白测定1 .高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)测定HDL-C具有抗动脉粥样硬化作用，与TG呈负相关，也与冠心病发病呈负相关。HDL-C明显降低，多见
26、于心脑血管病、糖尿病、肝炎、肝硬化等。2 .低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-0测定LDL-C与冠心病发病呈正相关，LDL-C升高是动脉粥样硬化的潜在危险因素。3 .载脂蛋白A(Apo-A1)测定血清Apo-A是诊断冠心病的敏感指标之一，其血清水平与冠心病发病率呈负相关，即血清Apo-Ai越低，冠心病发病率越高。4 .我脂蛋白B(Apo-B)测定血清APOf水平与动脉粥样硬化、冠心病发病呈正相关，Apo-B增高是冠心病的危险因素。三、无机离子检查(一)血清钾测定1 .参考值3.55.Immol/L2 .临床意义(1)血清钾增高见于：肾脏排钾减少，如急、慢性肾功能不全及肾上腺皮质功能减退等。摄入或注
27、射大量钾盐，超过肾脏排钾能力。严重溶血或组织损伤。组织缺氧或代谢性酸中毒时大量细胞内的钾转移至细胞外。(2)血清钾降低见于：钾盐摄入不足，如长期低钾饮食、禁食或厌食等。钾丢失过多，如严重呕吐、腹泻或胃肠减压，应用排钾利尿剂及肾上腺皮质激素。(二)血清钠测定1 .参考值136146mmolL2 .临床意义(1)血清钠增高临床上较少见，可因过多地输入含钠盐的溶液、肾上腺皮质功能亢进、脑外伤或急性脑血管病等所致。(2)血清钠降低临床上较常见。见于：胃肠道失钠：如幽门梗阻、呕吐、腹泻胃肠道、胆道、胰腺手术后造瘦、引流等；尿钠排出增多：见于严重肾盂肾炎、肾小管严重损害、肾上腺皮质功能不全、糖尿病及应用利
28、尿剂治疗等。皮肤失钠：如大量出汗、大面积烧伤及创伤等；抗利尿激素过多：如肾病综合征、肝硬化腹水及右心衰竭等。(三)血清氯化物测定1 .参考值98-106mmolLo2 .临床意义(1)血清氯化物降低低钠血症常伴低氯血症。但当大量损失胃液时，才以失氯为主而失钠很少；若大量丢失肠液时，则失钠甚多而失氯较少。低氯血症还见于大量出汗、长期应用利尿剂等引起氯离子丢失过多。(2)血清氯化物增高见于过量补充氯化钠、氯化钙、氯化核溶液，高钠血症性脱水，肾功能不全、尿路梗阻或心力衰竭等所致的肾脏排氯减少。第五节酶学检查一、淀粉酶(AMS)测定1 .参考值血清:800-1800U/L；尿液：100012000U/
29、L2 .临床意义急性胰腺炎血、尿淀粉酶明显升高有诊断意义。二、心肌损伤常用酶检测(一)AST、LDH检测见肝脏病检查。(二)血清肌酸激酶(CK)及其同工酶测定临床意义：急性心肌梗死(AMI)：发病后数小时即开始增高，是AMl早期诊断的敏感指标之一各种原因的骨骼肌病变与损伤，均可引起CK及其同工酶活性升高。第六节免疫学检查一、血清免疫球蛋白测定免疫球蛋白(Ig)是一组具有抗体活性的球蛋白。应用免疫电泳和超速离心分析，可将其分为IgA、IgG、IgM、IgD和IgE五类。LIg减低见于各类先天性和获得性体液免疫缺陷、联合免疫缺陷的病人及长期使用免疫抑制剂的患者。此时五种免疫球蛋白均有降低。3 .I
30、g增高(1)单克隆性增高表现为五种免疫球蛋白中仅有某一种免疫球蛋白增高而其他免疫球蛋白不增高或可降低，主要见于免疫增殖性疾病。如：原发性巨球蛋白血症时，表现为IgM单独明显增高；多发性骨髓瘤时可分别见到IgG、IgA、IgD、IgE增高，并据此分为IgG、IgA、IgD和IgE型多发性骨髓瘤；过敏性皮炎、外源性哮喘及某些寄生虫感染可表现为IgE增高。（2）多克隆性增高表现为IgG、IgA、IgM均增高。常见于各种慢性感染、慢性肝病、肝癌、淋巴瘤以及系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等自身免疫性疾病。二、血清补体的检查（一）总补体溶血活性（CHG测定临床意义：主要反映补体经典激活途径（G-C9）活化
31、的程度。CH5。增高：见于各种急性炎症、组织损伤和某些恶性肿瘤等；Cl%。减低：主要见于补体成分大量消耗，如血清病、链球菌感染后肾小球肾炎、系统性红斑狼疮、自身免疫性溶血性贫血、类风湿性关节炎及同种异体移植排斥反应等。（二）血清C3测定临床意义：C3增高：C3作为急性时相反应蛋白，在各种急性炎症、传染病早期、某些恶性肿瘤（以肝癌最明显）病人及排异反应时增高；C3减低：可作为肾脏病诊断与鉴别诊断依据，如急性肾炎、链球菌感染后肾炎、狼疮性肾炎血清C3均减低。三、抗链球菌溶血素0（ASO）测定1 .参考值乳胶凝集法（LAT）：AS0500Uo2 .临床意义ASO升高常见于A群溶血性链球菌感染及感染后
32、免疫反应所致的疾病，如感染性心内膜炎及扁桃腺炎、风湿热、链球菌感染后急性肾小球肾炎等。四、类风湿因子（RF）检查1 .参考值乳胶凝集试验正常人为阴性；血清稀释度G：10。2 .临床意义未经治疗的类风湿性关节炎病人，RF阳性率为80%,且滴度常1：160。临床上动态观察滴定度变化，可作为病变活动及药物治疗后疗效的评价。系统性红斑狼疮、硬皮病、皮肌炎等风湿性疾病，及感染性疾病如传染性单核细胞增多症、感染性心内膜炎、结核病等，RF也可阳性，但其滴度均较低。有1%4%的正常人可呈弱阳性反应，尤以75岁以上的老年人多见。五、血清甲胎蛋白（AFP）测定1 .原发性肝癌AFP是目前诊断原发性肝细胞癌最特异的
33、标志物，但也有10%30%病人，AFP不增高或增高不明显。2 .病毒性肝炎、肝硬化AFP也可升高（常200gL）。3 .妊娠妊娠34个月后，AFP上升，78个月达高峰（400gL）,分娩后约3周即恢复正常。孕妇血清中AFP异常升高，有可能为胎儿神经管畸形。4 .其他生殖腺胚胎性肿瘤、胃癌、胰腺癌等，血中AFP也可增加。第七节尿液检查一、一般性状检查（一）尿量1 .多尿尿量超过250（l24h者称为多尿。病理性多尿见于糖尿病、尿崩症、有浓缩功能障碍的肾脏疾病及精神性多尿等。2 .少尿或无尿尿量少于400ml24h（或17mlh）者称为少尿；尿量少于IOomI24h者，称为无尿或尿闭。见于：肾前性
34、：各种原因所致的肾血流量减少，如休克、脱水、心力衰竭及肾动脉栓塞等；肾性：急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、急性肾衰竭少尿期及慢性肾衰竭终末期等；肾后性：尿路梗阻如肿瘤、结石、尿道狭窄等。（二）颜色和透明度1 .血尿见于泌尿系统的炎症、结核、结石、肿瘤及出血性疾病等。2 .血红蛋白尿当血管内大量红细胞被破坏时，出现血红蛋白尿，其颜色呈浓茶色或酱油色，镜检无红细胞，但隐血试验可呈强阳性。可见于蚕豆病、阵发性睡眠性血红蛋白尿、血型不合的输血反应及恶性疟疾等。3 .胆红素尿见于肝细胞性黄疸及阻塞性黄疸。4 .乳糜尿乃因淋巴通道阻塞所致，常见于丝虫病，少数因结核、肿瘤引起。5 .脓尿和菌尿见于泌尿系统感
35、染，如肾盂肾炎、膀胱炎。（三）气味尿中出现烂苹果样气味，多为糖尿病酮症酸中毒。有机磷中毒时尿带蒜臭味。此外，有些药物和食物（葱、蒜）也可使尿液散发特殊气味。（四）酸碱反应正常新鲜尿多呈弱酸性至中性反应，pH5.07.0（平均6.0）。尿液酸碱反应受食物成分和代谢情况影响。尿液酸度增高见于多食肉类、蛋白质，代谢性酸中毒，痛风等；碱性尿见于多食蔬菜、服用碳酸氢钠类药物、代谢性碱中毒、呕吐等。（五）比重尿比重的高低，主要取决于肾小管的浓缩稀释功能。正常人在普通膳食情况下，尿比重波动在L015L025。尿比重病理性增高见于急性肾小球肾炎、糖尿病、蛋白尿、失水等；尿比重减低见于尿崩症、慢性.肾小球肾炎、
36、急性肾衰竭和肾小管间质疾病等；比重固定，常在LOlo左右，称为等张尿，见于肾实质严重损害。二、化学检查（一）尿蛋白当尿液用常规定性方法检查蛋白呈阳性或定量检查超过150mg24h者，称为蛋白尿。1 .肾小球性蛋白尿由于炎症等因素导致肾小球滤过膜受损以致孔径增大，或静电屏障作用减弱，血浆蛋白特别是白蛋白大量进入肾小囊，超过肾小管重吸收的能力所形成的蛋白尿，称为肾小球性蛋白尿。见于原发性肾小球疾病如急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、隐匿性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、肾病综合征和某些继发性肾小球疾病如糖尿病肾病及系统性红斑狼疮肾病等。根据肾小球滤过膜损伤程度及蛋白尿的组分又可分为：选择性蛋白尿：肾小
37、球滤过膜损害较轻时，以中分子白蛋白为主，有少量小分子量蛋白，尿中无大分子量蛋白（IgC、IgA、IgMCa）,免疫球蛋白/白蛋白清除率0.1,常见于微小病变型肾病。非选择性蛋白尿：肾小球滤过膜损害严重时，尿内出现不同分子量的蛋白，尤其是IgG、IgA、IgM、补体C3等大分子量蛋白，免疫球蛋白/白蛋白清除率0.5,见于各类原发、继发肾小球疾病。判断蛋白尿有无选择性对肾脏病的诊断、治疗及估计预后有一定意义。2 .肾小管性蛋白尿由于炎症或中毒使肾近曲小管受损而对低分子量蛋白质重吸收的功能减退所产生的蛋白尿，称为肾小管性蛋白尿。临床常见于肾盂肾炎、间质性肾炎、中毒性肾病（汞、镉、铀等重金属中毒及应用
38、庆大霉素、卡那霉素、多黏菌素等引起）、肾移植术后及一些中草药如马兜铃、木通过量等。3 .混合性蛋白尿肾脏病变同时累及肾小球和肾小管而产生的蛋白尿，称为混合性蛋白尿。见于肾小球疾病后期（如慢性肾小球肾炎）累及肾小管，肾小管-间质疾病后期（如炎症、中毒）涉及肾小球，以及全身性疾病同时侵犯肾小球和肾小管（如糖尿病肾病、系统性红斑狼疮肾病等）。4 .溢出性蛋白尿肾脏滤过及重吸收的功能正常，但由于血液循环中出现大量低分子量蛋白质如免疫球蛋白轻链、游离血红蛋白或肌红蛋白等可经肾小球滤出，但肾小管不能其全部重吸收，而随尿排出所致的蛋白尿，称为溢出性蛋白尿。临床可见于多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、大面积心肌梗死
39、、严重骨骼肌创伤和急性血管内溶血等。5 .组织性蛋白尿在尿液形成过程中，肾小管代谢产生的和仔组织破坏分解的蛋白质及炎症、药物刺激分泌的蛋白质，称组织性蛋白尿。肾脏炎症、中毒时排出量增多。6 .偶然性蛋白尿又称假性蛋白尿，肾脏以下泌尿道疾病产生大量脓、血、黏液等混入尿中，或阴道分泌物掺入尿中，两者均可引起蛋白定性试验阳性。（二）尿糖正常人尿内可有微量葡萄糖，定性试验为阴性。当血糖升高超过肾糖阈或血糖正而肾糖阈值降低时，尿糖定性检测呈阳性，称为糖尿。1 .血糖增高性糖尿血糖增高性糖尿最常见于糖尿病，也见于肢端肥大症、甲状腺功能亢进症、嗜珞细胞瘤、库欣综合征等。2 .血糖正常性糖尿由于肾小管对葡萄糖
40、的重吸收功能减退，肾糖阈值降低所致的糖尿，又称肾性糖尿。见于慢性肾小球肾炎、肾病综合征、妊娠等。3 .暂时性糖尿见于：生理性糖尿，如短时间内摄人大量糖后；应激性糖尿，如精神刺激、颅脑外伤、急性脑血管疾病等。4 .其他糖尿5 .假性糖尿三、显微镜检查（一）细胞1 .红细胞正常尿液中一般无红细胞，或偶见个别红细胞。离心后的尿沉渣，若每个高倍视野均见到12个红细胞，即为异常表现。若每个高倍镜视野红细胞超过3个以上，尿外观无血色者，称为镜下血尿；尿内含血量较多，外观呈红色，称肉眼血尿。血尿常见于肾小球肾炎、急性膀胱炎、肾结核、肾结石、肾盂肾炎、狼疮性肾炎、紫瘢性肾炎、血液病及肿瘤等。2 .白细胞和脓细
41、胞正常尿中，离心沉淀法每个高倍视野白细胞可达。5个，不离心尿不超过1个。若离心后每高倍镜视野超过5个白细胞或脓细胞，称镜下脓尿，多为泌尿系统感染，见于肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎及肾结核等。成年女性生殖系统有炎症，尿内常混入阴遵分泌物，镜下除成团的脓细胞外，还可见到多量扁平上皮细胞，应与泌尿系统炎症相鉴别，需取中段尿复查。3 .上皮细胞由泌尿生殖道不同部位的上皮细胞脱落而来。（二）管型1 .透明管型偶见于健康人；剧烈运动、高热、心功能不全时，可见少量；肾实质病变时，明显增多。2 .细胞管型(1)红细胞管型几乎总同时有肾小球性血尿。主要见于肾小球疾病，如急进性肾小球肾炎、急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾
42、炎急性发作、狼疮性肾炎等,(2)白细胞管型常提示肾实质有活动性感染病变，主要见于肾盂肾炎、间质性仔炎等。(3)肾小管上皮细胞管型表示肾小管有病变，是肾小管上皮细胞脱落的指征。常见于急性肾小管坏死、肾病综合征、慢性肾小球肾炎晚期、高热、妊娠高血压综合征等。3 .颗粒管型颗粒管型见于慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎或某些原因(药物中毒等)引起的肾小管损伤。4 .脂肪管型常见于肾病综合征、慢性肾小球肾炎急性发作、中毒性肾病。5 .蜡样管型尿液中出现蜡样管型，说明肾小管病变严重，预后较差。见于慢性肾小球肾炎晚期、慢性肾衰竭及肾淀粉样变性。6 .肾衰竭管型在急性肾衰竭早期，此管型大量出现；慢性肾衰竭时，如出现此
43、管型提示预后不良。(三)结晶体尿中结晶体的形成，与该物质在尿中的溶解度、浓度、当时温度以及尿中的PH等有关。结晶体的发现一般临床意义较小。若经常出现于新鲜尿中并伴有较多红细胞时，应怀疑有泌尿系结石的可能。若在服用磺胺时尿中出现大量磺胺结晶体，应及时停药。(四)病原体用无菌操作取清洁中段尿，做尿液直接涂片镜检，或细菌定量培养，可查见大肠杆菌或葡萄球菌、结核杆菌、淋病球菌等。尿液直接涂片若平均每个油镜视野的细菌数多于1个，为尿菌阳性。细菌定量培养菌落计数1()5l为尿菌阳性。第八节粪便检查一、一般性状检查1 .量当胃肠、胰腺有病变或其功能紊乱时，则粪便次数及粪量可增多，也可减少。2 .颜色及性状病
44、理情况可见以下改变。(1)水样或粥样稀便见于各种感染性或非感染性腹泻，如急性胃肠炎、甲状腺功能亢进症等。(2)米常样便呈白色淘米水样，含黏液片块，量大，见于霍乱病人。黏液脓样或黏液脓血便常见于痢疾、溃疡性结肠炎、直肠癌等。在阿米巴痢疾时，以血为主，呈暗红色果酱样；细菌性痢疾则以黏液及脓为主。(4)鲜血便多见于肠道下段出血。痔疮出血滴落于粪便之后，肛裂出血则附于秘结粪便的表面。柏油样便见于各种原因所致的上消化道出血。(6)灰白色便见于阻塞性黄疸。(7)细条状便由于直肠狭窄致粪便呈扁带状或细条状，多见于直肠癌。(8)绿色粪便乳儿粪便稀而带绿色或见有黄白色乳凝块均提示消化不良。3 .寄生虫体蛔虫、蟒
45、虫、绦虫节片等较大虫体，肉眼即可分辨。二、显微镜检查1.细胞(1)白细胞大量白细胞出现，见于急性细菌性痢疾、溃疡性结肠炎。过敏性结肠炎、肠道寄生虫时，可见较多的嗜酸性粒细胞。(2)红细胞肠道下段炎症或出血时可见，如痢疾、溃疡性结肠炎、结肠癌、痔疮出血、直肠息肉等。(3)巨噬细胞(大吞噬细胞)见于细菌性痢疾和溃疡性结肠炎。2 .食物残渣若镜下见较多的淀粉颗粒、脂肪小滴、肌肉纤维、植物细胞及植物纤维等提示消化不良。3 .寄生虫肠道寄生虫的诊断主要靠镜检查找虫卵、原虫滋养体及其包囊。如蛔虫、钩虫、蜕虫、绦虫、阿米巴滋养体等。三、化学检查主要是隐血试验。当胃肠道少量出血时，粪便外观不显血色，这类出血称
46、为隐血。正常人粪便隐血试验为阴性。阳性常见于消化性溃疡的活动期、胃癌、钩虫病以及消化道炎症、出血性疾病等。消化性溃疡隐血试验呈间断阳性，消化道癌症呈持续性阳性，故本试验对消化道出血的诊断及消化道肿瘤的普查、初筛和监测均有重要意义。服用铁剂，食用动物血或肝类、瘦肉以及大量绿叶蔬菜时，可出现假阳性。口腔出血或消化道出血被咽下后，可呈阳性反应，临床应注意。四、细菌学检查肠道致病菌的检查主要靠培养分离与鉴定，但有时也做直接涂片检查，如粗筛霍乱弧菌，可做粪便悬滴和涂片染色检查。怀疑肠结核时行耐酸染色后查找其分枝杆菌。粪便培养（普通培养、厌氧培养或结核培养）有助于确诊和菌种鉴定。第九节浆膜腔穿刺液检查根据浆膜腔积液的形成原因及性质的不同，可分为漏出液和渗出液两类，二者鉴别要点见下表。表87漏出液与渗出液的鉴别要点漏出液渗出液原因非炎症所致炎症、肿瘤或物理、化学刺激外观淡黄，浆液性不定，可为黄色、脓性、血性、乳糜性透明度透明或微浑多浑浊比重1.018凝固性!不自凝能自凝黏蛋白定性阴性阳性蛋白质定量25gL以下30gL以上葡萄糖定量与血糖相近常低于血糖水平细胞计数常500Xio7l细胞分类以淋巴、间皮细胞为主不同病因，分别以中性粒细胞或淋巴细胞为主细菌检查阴性可找到致病菌细胞学检查
