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1、一、概述,（一）概念 肾功能不全指各种病因使肾功能发生严重障碍，体内代谢产物不能充分排出，并有水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及内分泌功能障碍所致的临床综合征。（二）分类急性 慢性 尿毒症,二、急性肾功能不全(ARI),（一）概念（二）原因及分类 肾前性功能性急性肾功能衰竭,.肾性 器质性急性肾功能衰竭（）肾缺血（）肾中毒 重金属 有机溶剂 药物 生物毒素（）肾脏本身疾病 肾后性,（三）发病机理,肾小球滤过率（GFR）1.肾血流量减少 交感-肾上腺髓质系统兴奋 肾素-血管紧张素系统激活 肾内舒血管物质减少 肾血管阻塞 2.肾小球滤过膜通透性急性肾小管受损：原尿返漏入间质，肾小管阻塞,（四）发病过程
2、及机体的机能代谢变化,少尿型急性肾功能衰竭少尿期 尿量及尿成分的变化 少尿 400ml/24h(oliguria)无尿 100ml/24h,功能性急性肾功能衰竭与急性肾小管坏死少尿期尿液变化的比较 功能性急性肾功能衰竭 急性肾小管坏死尿比重 1.020 40 mmol/L 尿蛋白含量-+尿沉渣检查 基本正常 管型、细胞 甘露醇 明显 常不明显利尿效果,水中毒(water intoxication)氮质血症(azotemia)代谢性酸中毒(metabolic acdosis)高钾血症(hyperkalemia),多尿期 尿量400ml/24h肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复，滤出原尿逐渐增多；肾
3、间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，肾小管阻塞解除；肾小管上皮细胞再生修复，功能不完善，重吸收钠、水的功能仍低下；代谢废物经肾小球滤过，使原尿溶质浓度增高而引起渗透性利尿。恢复期非少尿型急性肾功能衰竭,三、慢性肾功能不全,（一）概念（二）原因 肾脏疾病 肾血管疾病 尿路慢性梗阻 全身性代谢性疾病,慢性肾功能不全的发展阶段,内生肌酐 氮质 临床表现 清除率 血症代偿期 正常值的 无 无特殊临床表现 30以上 肾功能 正常值的 轻中度 多尿 夜尿 酸中毒失 不全 2530 轻度贫血代 肾功能 正常值的 较重 严重贫血 酸中毒 偿 衰竭 2025 低钙高磷 高氯低钠血症期 尿毒 正常值的 严重 全身自
4、体中毒症状 症期 20以下 继发性甲状旁腺功能亢进,（三）发病机理 健存肾单位学说(intact nephron hypothesis)矫枉失衡学说(trade-off hypothesis)肾小球过度滤过学说(glomerular hyperfiltration),（四）慢性肾功能不全时的机能代谢变化,尿的变化多尿 2500ml24h（polyuria)由于健存肾单位肾小球肥大，肾血流量增加，GFR代偿性增加，原尿形成增多；由于原尿中溶质（尤其是尿素）含量高而产生渗透性利尿作用；远曲小管和集合管对水分的重吸收减少；远曲小管和集合管对ADH的反应性减弱。夜尿(nocturia),尿渗透压的变化
5、 低渗尿 1.020 等渗尿 1.008-1.012尿液成分的变化 蛋白尿，细胞，管型,肾性高血压钠依赖性高血压 水、钠潴留导致血容量增多肾素依赖性高血压 肾素血管紧张素系统活性增高肾脏减压物质生成减少 PGE2、PGA2、激肽,肾性贫血红细胞生成减少 1）促红细胞生成素减少 2）骨髓造血功能抑制 3）肠道对铁和叶酸吸收减少红细胞破坏增多 溶血红细胞丢失过多 出血倾向,钙磷代谢紊乱高磷血症 少尿，排磷减少 PTH分泌增多低钙血症 Ca P=35-40，形成不易溶解的磷酸钙 1，25-（OH）2D3合成减少 尿毒症时，血中滞留的某些毒性物质可损伤 胃肠粘膜，致钙的吸收减少,肾性骨营养不良 又称肾性骨病高磷血症、低钙血症、PTH分泌过多、1，25-（OH）2D3合成减少、代谢性酸中毒。,四、尿毒症,（一）概念（二）几种常见的尿毒症毒素 1.甲状旁腺激素（PTH）2.胍类化合物 甲基胍 胍基琥珀酸 3.尿素 4.胺类 5.中分子毒性物质 6.其它 肌酐、尿酸、酚类(三）尿毒症时机体机能代谢变化,
