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1、病原生物学名词解释，1 .正常菌群：在机体特定部位存在的，有特定种类、一定数量和比例的微生物群，通常情况下对人体有利无害2 .消毒：杀死目标范围内病原微生物、不一定能杀死细菌芽胞或非病原微生物的方法3 .灭菌：杀灭目标范围内所有微生物的方法。以杀死芽抱作为灭菌指标。4 .防腐：体外防止或抑制微生物生长繁殖的方法5 .无菌：在目标范围内不存在任何活的微生物。6 .无菌操作：防止微生物进入人体或其他物品的操作技术。7 .质粒：染色体外的遗传物质，存在于细胞质中。为闭合环状的双链DNA,控制细菌某些特定的遗传特性8 .菌落：在固体培养基上，单个细菌生长繁殖后形成肉眼可见的细菌集团在液体培养基的生长方
2、式：表面生长、混浊生长、沉淀生长9 .转化：受体菌直接摄取供体菌游离DNA片段，并发生重组的过程。10 .转导：以温和噬菌体为载体，将供体菌的一段DNA转移到受体菌内，使受体菌获得供体菌的某些遗传性状。I1.接合：是细菌通过性菌毛相互连接沟通，将遗传物质（主要是质粒DNA）从供体菌转移给受体菌。12 .中间宿主：是指寄生虫的幼虫或无性生殖阶段寄生的宿主。13 .终宿主;寄生虫的成虫或有性生殖阶段寄生的宿主。14 .储蓄宿主/保虫宿主/贮存宿主：有些寄生虫除可寄生在人体外，还可寄生在某些脊椎动物，这些作为人体寄生虫病传染来源的受染的脊椎动物。15 .转续宿主：有的寄生虫的幼虫侵入非正常宿主，不再
3、继续发育但可长期生存，以后有机会进入正常宿主体内则可继续发育，这种含有滞育状态幼虫的非适宜宿主填空选择：1 .依据微生物的结构特征分为：真核细胞型微生物、原核细胞型微生物和非细胞型微生物三大类。2 .真菌分类：分为单细胞真菌和多细胞真菌两大类。原核细胞型微生物包括：典型细菌和放线菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体非细胞型微生物：病毒3 .正常微生物群的生理意义：生物拮抗作用；营养作用；免疫作用；延缓衰老作用：抗肿瘤作用。4 .微生态失调原因：菌群更替；菌群异位；菌群失调5 .菌群失调症：多因滥用抗生素，过度抑杀机体的正常菌群或导致耐药菌株增多，使对抗生素不敏感的真菌和细菌得以大量繁殖，造成二
4、重感染6 .高压蒸气灭菌法：在103.4kPa蒸气压下，温度达到121.3,维持15-20分钟，可杀灭包括细菌芽胞在内的所有微生物。7 .紫外线主要用于空间消毒（选择）8 .70%-80%的消毒效果最好。9 .影响消毒剂作用的因素：消毒剂的性质、浓度与作用时间（消毒剂的理化性质不同，对微生物的作用有异）；微生物的种类与数量（消毒剂作用：真菌细菌繁殖体病毒分枝杆菌芽胞）;温度（温度升高可提高消毒效果）;酸碱度（消毒剂的杀菌作用受酸碱度的影响）；有机物（环境中有机物存在，影响消毒剂的效果）病毒（纳米）1.病毒的主要特征：体积微小：大多在光学显微镜下看不见，需要用电子显微镜观察结构简单：非细胞结构，
5、只含有一种核酸（DNA或RNA）严格寄生：必须在合适的活细胞内进行增殖，在无生命的培养基中不生长复制方式增殖：吸附、穿入、脱壳、生物合成、组装和释放的爱制方式。2 .病毒的基本结构：核心、衣克（包膜和辞突为特殊结构，有的有有的没）3 .病毒的复制周期：吸附、穿入、脱壳、生物合成、装配和释放4 .持续性感染：慢性感染（病程缓慢常持续数月乃至数年，如慢性乙型肝炎）；潜伏感染（病毒在隐性或显性感染后，病毒潜伏于病灶内或某些特殊组织中，暂时不进行繁殖，潜伏期内查不到病毒，一定条件下被激活，开始繁殖，导致疾病更发如水痘引发带状疱疹）；慢发病毒感染（病毒感染后，潜伏期可达到数月至数年乃至数十年，在临床症状
6、出现后，呈进行性加重，最终死亡，如HIV狂犬病等）；急性感染的迟发并发症（病毒急性感染后一年或数年，发生致死性的并发症，如亚急性硬化性全脑炎）5 .流感病毒通过飞沫传播，可导致流行性感冒6 .甲型肝炎病毒主要经粪一口传播，属RNA病毒，可以导致甲肝7 .乙型肝炎病毒主要经过血源传播、性传播和母婴传播，属DNA病毒，可以导致乙肝8 .乙肝五项：（酶联免疫实验）HBv抗原抗体检测结果.1.HBsAg:体内带有HBV的特异性标志。.2.抗HBs：为HBV中和抗体,曾感染过HBV/接种过乙肝疫苗对HBV有免疫力。传染性低.3.HBCAg：HBv免制及传染性的一种标志。.4、抗HBe：对肝细胞，可能有一
7、定的保护作用。.5.抗HBc：可测定IgM、IgG类抗HBcIgM类抗HBc阳性：HBV近期或正在复制。IgG类抗HBc阳性：HBV曾经或正在复制。细菌（微米）1 .细菌的典型形态：球菌，杆菌，螺形菌2 .细菌基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质3 .细菌特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞（重要灭菌指标）革兰阳性菌与阴性菌细胞壁结构比较革兰阳性菌：肽聚糖（基本结构），包括聚糖骨架，四肽侧链，五肽交联桥磷壁酸（特殊成份），包括膜磷壁酸，壁磷壁酸表面蛋白（特殊成分），包括SPA,M蛋白革兰阴性菌:肽聚糖（基本结构），包括聚糖骨架，四肽侧链外膜（特殊成分），包括脂蛋白，脂质双层，脂多糖4 .细菌的合
8、成代谢产物：热原质、毒素与侵袭性酶、色素、抗生素、维生素、细菌素5 .细菌的营养：水、碳源、氮源、无机盐、生长因子6 .细菌增殖条件,充足的营养物质（水、无机盐、C、N、生长因子）、适宜的PH环境（一般最适pH7.07.6）、适宜的温度（最适37）、适宜的气体环境、合适的渗透压（放在低渗透压培养基）7 .依据细菌对氧的需求的分类：专性需氧菌、专性厌氧菌、兼性厌氧菌、微需氧菌8 .细菌增殖方式：无性二分裂9 .细菌生长曲线可分为四个期：迟缓期、对数生长期（观察最佳）、稳定期、衰亡期10 .细菌的致病机制：毒力、侵入的数量、侵入的途径I1.细胞的特殊结构及其功能：英膜抗吞噬作用：荚膜具有抵抗宿主吞
9、噬细胞的作用，因而荚膜是病原菌的重要毒力分子。黏附作用：荚膜多糖可使细菌与细菌、细菌与其他物质之间粘连，是引起感染的重要因素。抗有害物质的损伤作用：荚膜具有保护菌体避免和减少受有害物质的损伤作用。具有抗原性：为细菌分型的基础。鞭毛细菌的运动器官：与致病有关，帮助细菌向深层扩散。具有抗原性（H抗原）：可做为细菌分型的依据。菌毛普通菌毛与致病性有关，具有粘附作用。性菌毛传递遗传物质，可引起细菌的生物学性状变异。芽胞：抵御外界不利的环境。外毒素与内毒素的主要特性区别来源：活的细菌合成并分泌于菌体外，少数菌崩解后释出；G-菌细胞壁的脂多糖，细菌死亡、裂解后释放。编码基因：质粒或前噬菌体或染色体基因；染
10、色体基因。化学成分：蛋白质；脂多糖。稳定性：60-80,30分钟被破坏；160,2-4小时才被破坏。对组织的选择性：对组织器官有高度选择性，引起特定组织器官病变；对组织无选择性，主要引起发热、白细胞增多、微循环障碍、休克、DIC等全身反应毒性作用：强；弱免疫原性：强，诱导抗揖素；甲醛处理成类毒素；弱，诱导中和抗体作用弱；甲醛不能处理成类毒素。全身感染的症状：1.菌血症：病原菌入血，但不在血中繁殖。2 .败血症：病原菌入血，并在血中大量繁殖产生毒性物质。3 .脓毒血症：化脓性细菌入血，并在血中大量繁殖，引起全身多组织器官化脓灶。4 .毒血症：病原菌在局部繁殖不入血，但其毒素入血，引起全身中毒症状
11、。11 .葡萄球菌可以产生血浆凝固酶和揖性，致病物质：肠毒素、凝固酶12 .链球菌化脓物质：透明质酸能、链激酶13 .链球菌可以导致猩红热14 .脑膜炎奈测菌可以导致流行性脑脊髓膜炎简称流脑15 .大肠埃希菌导致肠癌16 .痢疾杆菌导致痢疾17 .肠道致病菌不可以分解乳糖，肠道非致病菌可以分解乳糖18 .结核病原菌是结核杆菌，预防结核的办法打卡介苗寄生虫1 .疟原虫生活史：需要人和疟蚊二个宿主。在人体内先后寄生于肝细胞和红细胞内，进行裂体增殖，无性繁殖，在蚊体内，进行有性繁殖致病：致病阶段是红细胞内期的裂体增生期2 .链状带绦虫生活史：吃幼虫（囊尾拗）长成虫，寄生于人体的小肠，导致猪带绦虫病，
12、人为其终宿主，猪为其中间宿主；吃虫卵，长幼虫（囊尾拗），寄生于人体的皮下、肌肉、脑、眼等组织内，导致囊虫病，人为其中间宿主。致病：绦虫病由成虫在肠道寄生所致，经口感染3 .血吸虫生活史：虫卵随粪便排出体外，虫卵在水中发育孵出毛坳，毛蝴侵犯中间宿主钉螺，毛蝴一母胞坳一子胞蝴一尾拗，尾拗在水中侵入人体皮肤粘膜，尾蜘随血流达肝脏致病：血吸虫尾拗、幼虫、成虫、虫卵对宿主可引起一系列免疫反应，血吸虫病引起肝纤维化是在肉芽肿基础上产生的。4 .钩虫生活史：人体为其唯一宿主，感染期是丝状拗，经皮肤感染人体，成虫寄生于人的小肠，体内移行同蛔虫致病：幼虫所致损害，钩蝴性皮炎；贫血为钩虫病的主要症状,慢性失血造成
13、患者小细胞低色素性贫血。5 .蛔虫生活史：人是唯一宿主，成虫寄生于小肠，卵随粪便排出体外；感染期卵被人吞入，在小肠内孵出幼虫，幼虫钻入肠壁小静脉或淋巴管，经静脉入肝，再经右心到肺，穿破毛细血管进入肺泡，在此进行第2次和第3次蜕皮，然后,再沿支气管、气管移行至咽，被宿主吞咽，经食管、胃到小肠，在小肠内进行第4次蜕皮后经数周发育为成虫；在土壤中的发育过程：受精卵至感染期虫卵（感染阶段）；体内移行途径：存在血-肺移行；自误食感染期卵到成虫产卵需时间为810周。致病：支气管肺炎，胆道蛔虫症，机械性肠梗阻6 .疟疾造成贫血原因：感染疟原虫后，疟原虫寄生于红细胞内，红细胞广发性变形，造成红细胞的直接破坏;
14、感染疟原虫后引起脾肿大，脾功能亢进,单核-吞噬细胞增生，吞噬大量正常的红细胞；疟原虫寄生于红细胞时，机体会产生抗体与之结合，破坏红细胞。同时，这种免疫反应会引起红细胞膜发生显著变化而具有自身免疫原性，继而或被溶解或被吞噬。且程度超过直接的破坏作用；另外，感染疟原虫后，骨髓的造血功能会受到抑制，血细胞的生成减少，进一步加重贫血免疫名词解释：1.抗原：与细胞表面蛋白相互作用的物质2 .免疫原性：抗原刺激机体产生免疫应答的能力3 .反应原性：抗原能和免疫应答效应物质产生特异性结合的能力4 .完全抗原：既有免疫原性又有反应原性的物质5 .半抗原：单独缺乏免疫原性仅具有反应原性的物质6 .抗原表位（抗原
15、决定簇）：存在于抗原分子中能与TCR或BCR和能与抗体发生特异性结合的特殊化学结构7 .共同抗原：不同抗原分子之间存在相同抗原决定基，能与相应抗体发生交叉结合8 .异嗜性抗原：存在于不同生物之间的共同抗原9 .抗体：B细胞受到抗原刺激后活化、增殖、分化为浆细胞、合成并分泌能与该抗原发生特异性结合的球蛋白称为抗体10 .免疫球蛋白：具有抗体活性或化学结构与抗体相似的一类球蛋白11 .多克隆抗体：当抗原刺激机体时，体内多个B细胞克隆被激活，产生含有针对多种不同抗原表位的抗体12 .单克隆抗体（单克隆抗体）：由一个B细胞杂交病系克隆增值的C群合成并分泌的针对同一抗原表位的统一抗体13 .补体：存在于
16、人和脊椎动物血清、组织液和C膜表面的一组与免疫有关，经活化后具有酶活性的Pr.14 .细胞因子：机体c受到刺激后合成并分泌的介导细胞与细胞之间相互作用的一类小肽分子15 .免疫耐受：在某些特殊条件下，抗原进入机体所诱导的对该抗原的特异性免疫无反应性16.类毒素：将蛋白性毒素经0.3%0.4%甲醛处理，使其毒性消失，抗原性保持的生物制品简答题：1.免疫三大功能（1）免疫防疫：抵抗外来病原微生物等侵袭超敏反应，免疫缺陷（2）免疫稳定：清除体内衰老、死亡的细胞自身免疫疾病（3）免疫监视：监视和清除变异、转化的细胞细胞癌变，持续感染2.中枢免疫器官包括：胸腺：T细胞分化成熟的场所。骨髓：B细胞分化成熟
17、的场所。外周免疫器官包括：淋巴结、脾脏、扁桃体，黏膜淋巴组织。脾脏是最大的免疫器官。318根据重链可分为18乂、1都、18人、18。、18（填空）4 .IgG特点：血清中的主要抗体（含量最高）；在次免疫应答的主要抗体；唯一能通过胎盘的抗体；易通过毛细血管广泛分布于细胞外液。IgM特点：产生最早的抗体；分子量最大；效能最高IgA特点：穿过粘膜主要分布于粘膜表面的外分泌液中，参与粘膜反应IgE是参与I型超敏反应的主要抗体5 .三条补体激活途径：经典途径；旁路途径；MB1.途径激活物：抗原抗体（IgG1.IgG3或IgM）复合物；MB1.与病原体结合；多种病原微生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖；参与补
18、体成分：C1-C9；C2-C9；C3,C5-C9,B,D,P因子；所需离子：Ca2+、Mg2;Mg2+；Ca2+;C3转化酶：C4b2a；C3bBb；C4b2a；C5转化酶：C4b2a3b;C3bBb3b;C4b2a3b;生物学作用及特点：感染后期（或恢复期）发挥作用，或参与抵御相同病原体再次感染机体；在感染早期或初次感染发挥作用，存在正反馈放大环；在感染早期或对未免疫个体发挥抗感染效应，对经典途径和旁路途径具有交叉促进作用；6 .MHC：编码主要组织相容抗原的基因更合体7 .H1.A-I类基因表达于所有有核细胞和血小板表面8 .H1.A-II类基因表达于抗原递呈细胞表面，H1.A是人的出9
19、.专职抗原递呈细胞有树突细胞、单核巨噬细胞、B细胞10 .非特异性免疫应答三大屏障：皮肤粘膜、血脑屏障、胎盘屏障11 .初次免疫应答和再次免疫应答的比较：同：主要是指细胞免疫应答异：初次免疫应答：主要以IgM为主抗体多，潜伏期长，维持时间短，作用弱；再次免疫应答：主要以IgG为主，其余与初次相反。12 .超敏反应：免疫应答过程中对机体引起的病理性损害的免疫应答13 .I型超敏反应的特点：反应迅速，消退快；由IgE抗体介导；具有明显个体差异和遗传倾向；通常引起生理功能紊乱，少有组织损伤，不留后遗症（青霉素过敏，花粉过敏）14.11型超敏反应新生儿/胎儿溶血症：Rh-孕Rh+胎儿引起胎儿/新生儿溶
20、血症（新生儿黄疸）通常不发生于初次妊娠，而发生于再次妊娠；少数。型母亲孕A/B型胎儿时，新生儿/胎儿溶血症（新生儿黄疸）可发生于任何胎次15. III型超敏反应是中分子量免疫复合物（对错）16. 肾小球肾炎即可见于II型超敏反应亦可见于H1.型超敏反应，多见于HI型超敏反应（III型超敏反应）17. IV型超敏反应特点：发生迟缓，消退慢；对组织细胞有损伤；没有明显的个体差异19 .四种类型的超敏反应比较：（I）I型：IgE介导；常见疾病有药敏性休克、支喘、枯草热、食物过敏症、湿疹等。病变特点是：毛细血管扩张、通透性增加，平滑肌收缩，腺体分泌增加；（2）II型：IgG、IgM介导；常见疾病有输血
21、反应、新生儿溶血症、药敏性血细胞减少症。病变特点：靶细胞凋亡或靶细胞溶解；（3）III型：IgG介导；常见疾病有血清病、肾小球肾炎、类风湿关节炎。病变特点：IC沉积于血管基底膜或局部组织引起的毛细血管炎和局部组织炎症；（4）IV型：Th1、CT1.介导；常见疾病有接触性皮炎、结核性损伤。病变特点：巨噬细胞、淋巴细胞浸润和组织细胞变性、坏死为主要特征的炎症反应。20 .类毒素：将蛋白类毒素经0.3-0.5%甲醛处理制成。21 .胸腺依赖性抗原引起的免疫应答：TD-Ag引起的体液免疫应答包括三个阶段，即B细胞对TD-Ag的特异性识别，B细胞活化、增殖和分化，即抗体的效应。B细胞对TD-Ag的特异性
22、识别：B细胞表面的BCR和Iga（CD79a）/Ig（CD79b）以非共价键结合成复合物，抗原与BCR的可变区结合，产生第一活化信号，无需APC对抗原进行加工和处理，也无MHC限制性。B细胞活化、增殖和分化：B细胞可将加工处理的TD-Ag以抗原肽-MHCII类分子复合物的形式提呈给Th细胞，使其产生活化第一信号，并通过其表面B7及其他协同刺激分子与Th细胞表面相应受体分子CD28等相结合，激发产生协同刺激信号，在双信号的作用下使Th细胞活化。其中最重要的是CD401.与CD40,活化的细胞表达的CD401.与B细胞表面的CD40分子结合产生第二活化信号，在双信号的刺激下B细胞活化，B细胞可增殖
23、分化为抗体形成细胞，合成、分泌抗体。部分B细胞分化成记忆细胞。抗体的效应：抗体本身只具有识别靶抗原的作用，并不具有杀伤或排异靶抗原的作用。在机体抗感染免疫机制中，抗体主要参与清除细胞外微生物，防止细胞内感染的播散。其作用机制包括中和作用、调理作用、激活补体和ADCC作用。22 .酶联免疫吸附试验（E1.ISA）原理：是将抗原（抗体）结合于某种固相载体的表面，并保持免疫活性，再以标本中的待检抗体（抗原）与之结合，然后使酶标抗体与以形成的抗原抗体复合物结合，分别洗去未能结合的游离抗原与抗体，最后加入酶反应的底物，出现橙色反应，该反应中的有色产物含量与待检抗体（抗原）的含量直接相关。23 .细胞壁功
24、能：维持细菌的外形，并对细菌起保护作用。与细胞膜共同完成菌体内外的物质交换。细菌细胞壁上有多种抗原决定簇，决定菌体的抗原性。可以诱发机体免疫应答。磷壁酸是重要表面抗原，与血清型分类有关。外膜是屏障结构，与致2,葡萄球菌A蛋白（SPA）为完全抗原，具有属特异性。临床上用SPA阳性菌做载体，结合特异性抗体后已广泛地应用于多种微生物抗原的检出，这种简易、快速的诊断方法称为协同凝集试验。24.病毒的结构与功能：病毒主要有核酸和蛋白质组成。核酸构成病毒的核心，蛋白包裹在核酸外，称为衣壳。核心与衣壳构成最简单的病毒体，亦称核衣壳，即裸病毒。有的病毒如腺病毒在衣壳上还具有纤维突起，又称触须纤维。较兔杂的病毒在核衣壳外还有一层包膜，这类病彘有称包膜病揖。病毒核酸：位于病毒核心，化学成分为DNA或RNA。携带病毒的全部遗传物质。决定病毒的遗传特性。病毒包膜：是包绕在核衣壳外面的一层膜样结构，为包膜病毒所具有。它是在病毒核衣壳装配后感染细胞释放过程形成的，含有包膜蛋白及宿主细胞膜的类脂和多糖成分,是病毒鉴定、分型依据之一。对病毒核衣壳有保护作用，并能吸附或融合易感细胞，与病毒感染细胞有关。25.比较人工自动免疫与人工被动免疫接种物质：抗原（疫苗、内毒素）；抗体等免疫物质生效时间：慢、23周；立即维持时间：长，数月至数年；短、23周用途：主要用于预防；治疗或紧急预防
