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1、糖尿病急性并发症诊疗规范2023版【糖尿病酮症酸中毒】糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis,DKA）是糖尿病常见的急性并发症之一。是由于胰岛素活性重度缺乏及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以致水、电解质和酸碱平衡失调，出现高血糖、酮症，代谢性酸中毒和脱水为主要表现的临床综合征。（一）诱因DKA的诱发因素主要包括以下几个方面：1 .感染是DKA最常见的诱因，尤其是糖尿病患者伴发急性全身性感染。2 .降糖药物应用不规范诱发DKA已经越来越受到重视。3 .某些影响糖代谢的药物，如皮质激素，廛嗪类利尿剂，多巴酚丁胺等。4 .心肌梗死、脑血管意外、胃肠疾病（呕吐、
2、腹泻等）。5 .手术、创伤、妊娠、分娩。6 .饮食不当和心理障碍是1型糖尿病患者DKA反复发作的重要诱因。（）发病机制和病理生理胰岛素活性的重度或绝对缺乏和升糖激素过多（如胰高血糖素、儿茶酚胺类、皮质醇和生长激素）是DKA发病的主要原因。胰岛素和胰高血糖素比率下降促进糖异生、糖原分解和肝酮体生成，肝的酶作用底物（游离脂肪酸、氨基酸）产生增加，导致高血糖、酮症和酸中毒。1 .高血糖DKA的血糖多呈中等程度的升高，主要是由于葡萄糖生成（包括糖原分解和糖异生）增多以及葡萄糖利用（糖酵解、脂肪酸合成和糖原合成）减少所致。2 .酮症和代谢性酸中毒酮症是由于脂肪细胞生成游离脂肪酸增多，肝酮体合成增加所致。
3、3 .脱水DKA时，血糖和血酮浓度升高使血浆渗透压增高，细胞外液高渗时细胞内液向细胞外转移，细胞脱水伴渗透性利尿。酸中毒失代偿时的厌食、恶心、呕吐使水摄入量减少及丢失过多。这些因素相互和累加作用，引起患者脱水，严重者血容量不足，血压下降，甚至出现循环衰竭。4 .电解质平衡紊乱渗透性利尿、呕吐及摄入减少、细胞内外水分及电解质的转移以及血液浓缩等因素，均可导致电解质平衡紊乱。（三）临床表现DKA起病急，病程通常小于24小时，根据酸中毒的程度，可以将其分为轻度、中度和重度。轻度是指只有酮症，无酸中毒（糖尿病酮症）；中度是指除酮症外，伴有轻至中度酸中毒（DKA）；重度是指DKA伴意识障碍（DKA昏迷）
4、，或虽无意识障碍，但二氧化碳结合力低于IOmmo1./1.者。1 .症状多数患者起病时有多尿、烦渴多饮和乏力等糖尿病症状加重或首次出现，如未及时治疗，患者病情恶化，可出现恶心、呕吐、食欲减退等症状，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状。少数患者可出现腹痛的症状，腹痛可能由酮症本身或原发病引起，腹痛与酸中毒的严重程度有关，50%75%的腹痛患者疼痛剧烈似急腹症，临床上容易误诊。DKA的患者如有胃肠道出血可表现为呕血。约30%的DKA患者可同时伴有高渗状态。发病早期患者神志多清楚，随着病情的进展，常出现不同程度的意识障碍，嗜睡、昏睡或昏迷。另外注意患者有无诱发疾病的表现，如泌尿系感染的症状，有无咳嗽、发热、
5、寒战，冠心病患者近期胸痛情况等。2 .体征体检时，患者常有脱水征象。老年人或自主神经功能紊乱的患者本身可有宜立性低血压，评价此类患者的脱水程度有一定困难。酸中毒时有深长呼吸（KUSSmaUI呼吸）,部分患者呼气中有烂苹果味（丙酮气味）。合并潜在感染的患者可发热、但是无发热并不能排除感染，因为酸中毒可使血管扩张，导致体温下降，低体温是病情严重的征兆，提示预后不良。（四）实验室及辅助检查高血糖和酮尿强烈提示DKA,而DKA的确诊需要进行一系列详细的实验室检查，包括血浆葡萄糖、血尿素氮/肌酹、血酮体、电解质、血渗透压、尿常规、尿酮体、动脉血气分析和计算阴离子间隙等，其他的辅助检查还包括心电图、胸片和
6、血培养。1 .尿液检查尿糖、尿酮常呈强阳性。2 .血糖和血酮血糖升高13.9mmo1.1.,超过33.3mmo1.1.时多伴有高渗状态或有肾功能障碍。血酮体增高，多在1 .8mmoI1.（50mgd1.）以上。但需注意，丙酮和p-T酸的生成速度是乙酰乙酸3倍以上，而通常使用的酮体检测试剂（硝普盐）主要检测乙酰乙酸，测量血清或血浆的P-轻丁酸能更准确地反映体内酮体的水平。某些药物如卡托普利或青霉胺可能会弓I起假阳性反应，应注意询问相关病史以免误诊。3 .血电解质及尿素氮、肌酹入院时患者血钠水平多降低，但由于血液浓缩，血钠可升ro酸中毒时钾向细胞外转移，因此虽然总体钾水平下降，但患者血钾可表现为升
7、高、正常或降低。而胰岛素治疗和纠正酸中毒后，钾离子向细胞内转移，出现低钾血症。血尿素氮和肌爵可轻、中度升高，经治疗后仍高者提示肾功能受损。4 .血酸碱度代谢性酸中毒，血PH和二氧化碳结合力（CO2CP）及HeO?下降，阴离子间隙明显增大AG=Na+-（T+HCO-）ODKA时大量呕吐使氢离子丢失过多，出现代谢性碱中毒，血清氯离子浓度下降，碳酸氢盐浓度正常。5 .其他DKA患者血常规检查白细胞可增多。：16%25%的DKA患者血淀粉酶和脂肪酶可有非特异性的增高，如同时伴随明显腹痛，还需与急性胰腺炎鉴别。（五）诊断和鉴别诊断详细地询问病史和发病过程,结合体检发现意识障碍、Kussmau1.呼吸、脱
8、水、休克等临床表现，要考虑DKA的可能性。实验室检查示尿糖和酮体强阳性同时血糖、血酮明显升高，且血PH和二氧化碳结合力降低，则无论有无糖尿病病史，均可诊断为DKA0DKA主要包括富血糖、酮症和代谢性酸中毒三联症，而糖尿病其他急性并发症也可有这些代谢紊乱，出现类似DKA的表现。DKA与其他急性并发症的鉴别见表19-4-5-1。（五）治疗DKA经诊断，应立即治疗，并启动代谢和心、肾功能监护，观察神志变化。治疗重点是纠正病理生理变化、补充液体和电解质，控制血糖，纠正酸碱失衡，去除诱因，防止可能导致复发的因素。具体治疗方案应根据患者病情轻重决定，对于轻度DKA患者应鼓励进食进水，补充胰岛素，以利血糖的
9、下降和酮体的消除，中重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法，纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱。1.胰岛素治疗DKA发病的主要因素是胰岛素缺乏，因此，迅速补充胰岛素是治疗的关键。目前多采用小剂量普通胰岛素持续静脉滴注的方法，可以有效抑制脂肪分解和肝糖异生，且并发症（如低血糖、低钾血症、低血磷、低镁血症、高乳酸血症和渗透压失调）发生表19-4-5-1DKA与其他并发症鉴别鉴别点DKA高渗性高血糖状态乳酸性酸中毒低血糖病史糖尿病及感染、胰岛素停药年龄较大的糖尿病患者，肝肾功能不全、休克、服用糖尿病史、进餐少、活动过度SVri1.际/田中微若OR叶双弧类药物病史或注射胰岛素后未进食症状数小时起病，有恶心、呕吐
10、起病慢，口渴明显、喑睡、昏起病较急，厌食、恶心、原起病急，以小时计算，有交感迷发病症状神经兴奋表现体征皮肤失水、干燥严重脱水失水、潮红潮湿、多汗、苍白呼吸深、快(Kussmau1.)快深、快正常脉搏细速细速细速速而饱满血压下降或正常下降下降正常或稍高检查尿糖+阴性阴性尿酮+s+4阴性或+阴性阴性血糖升高，多为16.733.3mmo1.1.显著升高,多33.3InInOI/1.正常或升高显著降低，常V2.5mmo1.1.PH降低正常降低正常阴离子间隙升高正常升高正常或轻度升高血浆渗透压升高显著升高33OmOSnv正常正常(kg-H2O)乳酸升高正常显著升高正常率低。绝大多数患者在补液的同时即应开
11、始胰岛素治疗，先给予O.IUZkg体重的普通胰岛素静脉负荷量，随后采用普通胰岛素生理盐水溶液，以(MU/(kgh)的速度持续静脉滴注，成人通常用57Uh,一般不超过10Uho如患者合并休克或血钾低于3.3mmo1.1.,在使用胰岛素治疗之前需先补液或补钾，待休克纠正，血钾升至3.3mmo1.1.以上后，尽快使用胰岛素。静脉滴注胰岛素后其血浓度足以抑制脂肪分解、蛋白分解、酮体生成和肝糖异生，可使血糖每小时下降1.25.6mmoI1.0每1-2小时密切监测血糖、血酮、血钾和其他电解质水平，必要时肾功能和血气分析，及时调整治疗措施。一旦血糖降至13.9mmo1.1.以下，可改用5%葡萄糖或糖盐水，按
12、葡萄糖与胰岛素比例2-4：1加入胰岛素，如500m1.5%葡萄糖液中加入胰岛素6-12U,胰岛素滴注率下调至005U(kgh)持续静脉滴注。当血糖降至I1.1.mmo1/1.以下，碳酸氢盐18咖。11117.3,酮体阴性后，可以开始皮下注射胰岛素治疗方案。皮下注射短效胰岛素后，静脉胰岛素仍需继续维持12小时以防止血糖回升。2 .补液大多数DKA患者存在液体和电解质的丢失，补液不仅能纠正失水，还有助于血糖下降和酮体的清除。先快速静脉输注生理盐水，旨在扩充细胞外容量，恢复肾灌注，最初每小时静脉滴注1520m1.kg随后根据脱水程度、血清离子浓度和尿量选择输液类型和速度，在血压已稳定正常但血钠和血渗
13、透压仍较富的患者，可短暂改用0.45%0.6%的氯化钠速率414m1.(kgh),并加强对神志观测，一旦血渗透压和血钠有所下降，即应考虑改回用生理盐水(参见本节“高渗性高血糖状态”)，而血钠较低的患者可继续输注生理盐水速率414m1.(kgh)o补液应先快后慢，如无心力衰竭，在开始1小时内输入1000-1500m1.,以后根据血液、心率、每小时尿量、周围循环状况决定输液量和速度，在第36小时输入1OO02OOOm1.第1个24小时输液总量一般为40005OOOm1.严重失水者可达6000-800OmIo如治疗前已有低血压和休克，快速补液不能有效升高血压时，应输入胶体溶液，并采用其他抗休克措施。
14、老年患者、充血性心衰或肾功能不全患者需酌情调整补液速度和液体种类。儿童患者的补液速度需控制，在前3060分钟给予IOm1.zkg(少数休克患儿需要20mIkg),其后以常规补液速度的2-2.5倍补液,在24-48小时内纠正脱水。脱水和渗透压纠正过快导致脑水肿的情况尽管少见，但是后果严重，而且在儿童中发生率相对较高。3 .纠正电解质紊乱通过输注生理盐水，低钠、低氯血症一般可获纠正。DKA时总体钾丢失严重(估计损失量35mmo1.kg)补液、胰岛素治疗和纠正酸中毒使钾离子向细胞内转移，血钾水平更低。为了防止低钾血症，在开始治疗时，只要患者血钾v5.5mmo1.1.,且尿量足够，即可开始补钾，并注意
15、血钾和心电监测。治疗前已有高钾血症，等血钾降至正常范围开始补钾。每升液体需加入2040mmo1.钾。为了防止血氯增力口，可用磷酸钾或醋酸钾替代氯化钾治疗。通过治疗要使血钾3.5mmo1.1.。如治疗前血钾低于3.3mmo1.1.,在使用胰岛素之前需先补钾，血钾升至3.3mmo1.1.(3.3meq1.)以上后，再开始使用胰岛素。4 .补碱DKA患者经上述治疗后，酸中毒随代谢紊乱的纠正而恢复，通常不需要补碱。而当血PH低至6.97.0时，则应予以补碱治疗，但过多过快补碱会产生不良反应，包括碱中毒，脑脊液PH反而降低、低钾血症、容量负荷过量、组织氧化作用改变和酮体生成过多。如PH在6.9-7.0时
16、，以50mmo1.1.碳酸氢钠，稀释于20OmI的0.45%盐水中1小时内滴完；如pH6.9,以IoOmmoI/1.碳酸氢钠，稀释于400m1.的0.45%盐水中2小时内滴完。30分钟后复查血pH,若PH仍低于7.0,可再次补充碳酸氢钠，如PH升至7.2,即可停止补碱。5.诱因和并发症治疗感染：既可是诱因，也可是并发症，常因DKA的重笃症状而被忽略。肺水肿、呼吸窘迫：常见于老年人，可能是补液速度过快、左心室功能不全或毛细血管痿综合征。心力衰竭、心律失常：年老或合并冠心病尤其是急性心肌梗死、输液过多等可导致心力衰竭和肺水肿，应注意预防，一旦出现，及早治疗。(4)肾衰竭：DKA时失水、休克，或原来
17、已有肾病变以及治疗延误等，均可引起急性肾衰竭。注意预防，一旦发生，及时处理。(5)脑水肿：约占儿童患者的1%,成人少见。儿童DKA患者在治疗过程中突发神志改变，需警惕脑水肿可能，一旦发现，应采用高渗性脱水治疗。6.DKA的预防我国研究见到，当随机血糖超过19.05mmoI1.(血清酮体M3mmo1.1.)时，可预警DKAo【高渗性高血糖状态】高渗性高血糖状态(hyperosmo1.arhyperg1.ycemicstate,HHS)是糖尿病严重急性并发症之一，多发生于那些已有数周多尿、体重减轻和饮食减少病史的老年2型糖尿病患者，指上述患者最终出现的精神错乱、昏睡或昏迷的状态。临床上多表现为严重
18、高血糖而基本上无酮症酸中毒、血浆渗透压升高、失水和意识障碍等精神神经系统症状。HHS的常见诱因有感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血液或腹膜透析、水摄入不足、大量摄入含糖饮料等；许多药物也可成为HHS的诱因，包括糖皮质激素（尤其是肾移植患者）、利尿剂（如嗟嗪类和口关塞米）、免疫抑制剂、氯丙嗪等；大量输注葡萄糖、长期静脉内营养支持亦可诱发或促进HHS的发生。（一）发病机制和病理生理学HHS是体内胰岛素相对缺乏使血糖升高，并进一步引起脱水，最终导致的严重高渗状态。HHS多发生于老年患者，口渴中枢不敏感，加上主动饮水的欲望降低和肾功能不全，失水常相当严重，而钠的丢失少于失水，致血钠明
19、显增高；脱水一方面能引起皮质醇、儿茶酚胺和胰高血糖素等升糖激素的分泌增多，另一方面进一步抑制胰岛素分泌，继而造成高血糖状态的继续加重，形成恶性循环。（一）临床表现HHS发病率低于DKA,多见于60岁以上老年人，男女发病率大致相同，约2/3患者过去有糖尿病病史，且多为2型糖尿病。HHS起病多隐匿，从发病到出现典型的临床表现一般为12周，偶尔急性起病。患者起病初期多有口渴、多饮多尿、乏力等糖尿病症状出现或加重，可同时伴有恶心、呕吐、食欲减退、反应迟钝，表情淡漠等临床表现。随着病情进展，逐渐出现典型的HHS临床表现，主要表现为严重脱水和中枢神经系统损害。HHS患者常有严重的脱水征，体格检查可见皮肤黏
20、膜干燥、弹性减退，眼球凹陷，唇舌干裂，随着病情进展，可出现脉细速，卧位时颈静脉充盈不全，直立性低血压等周围循环衰竭表现。不少患者就诊时已处于休克状态，但因脱水严重，体检时可无冷汗。部分患者虽有严重脱水，但因血浆的高渗状态促使细胞内液外出，补充了血容量，可能掩盖了失水的严重程度，而使血压仍然维持正常。HHS患者中枢神经系统损害的症状非常突出，患者意识水平主要决定于血浆渗透压升高的程度。通常患者血浆有效渗透压超过32OmOSm/（kg-比0）时，即可出现精神症状，如淡漠、嗜睡等，而当患者血浆有效渗透压超过350m0sm/（kg比0）时，可有定向力障碍、幻觉、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐、失语、偏盲
21、、肢体瘫痪、昏迷及锥体束征阳性等表现。这些体征提示患者可能有因脱水、血液浓缩或血管栓塞而引起的大脑皮质或皮质下损害。经治疗后，上述神经系统症状体征多可完全恢复正常，但少数患者可能在HHS纠正后一段时间内仍遗留部分中枢神经系统损害表现。HHS常由严重的并发疾病如心肌梗死或中风诱发。败血症、肺炎和其他一些感染是HHS常见的诱因。另外，一些导致机体抵抗力下降的因素如中风前或痴呆对HHS的发生发展有促进作用。所以在处理HHS患者时也应注意有无诱发疾病表现，及时纠正。（）实验室检查1.尿液检查尿糖强阳性，尿酮阴性或弱阳性；可有蛋白尿和管型，与肾小管功能受损有关。2.血液检查HHS患者主要的血生化指标检查
22、与DKA的比较见表19-4-5-2。最显著的特征是高血糖，高血渗透压和肾前性氮质血症。血酮体正常或略高，半定量测定多不超过1.8mmo1.1.o另夕卜,因血糖每升高5.6mmoI1.,血钠下降.6mmo1.1.左右，HHS时存在严重高血糖，可造成血钠水平假性降低。渗透压可直接测定，也可用公式计算，即血浆总渗透压msm(kgH2O)=2x(Na+K+)+血糖(mmoI1.)+BUN(mmoI1.),HBUN能自由通过细胞膜，不构成细胞外液的有效渗透压，略去BUN的值即为有效血浆渗透压。HHS时，有效血浆渗透压明显升高，一般在350mOsm/(kg-比。)以上。表19-4-5-2DKA和HHS实验
23、室检查比较项目DKAHHS血糖*,(mgd1.)血钠，mmo1./1.血钾*13.9-600)125-135正常或升33.3S66.1200)135-145正常血镁*正常正常血氯*正常正常磷酸盐*降低正常血肌率干轻度升高中度升高血浆渗诱压300320330380msm(kg血酮*+/-碳酸氢盐*,7.3动脉血PCO2，20-30正常mmHg阴离子间隙*明显增高正常或轻度注：*洽疗过程中会发生极大变化；血浆水平表现为正常或增高，机体的储备量减少。（四） 诊断与鉴别诊断HHS的诊断依据是：中老年患者，血糖M33.3mmo1.1.;有效血浆渗透压M320m0sm/(kg-H2O)：血清碳酸氢根M15
24、mmo1.1.或动脉血pH7.30：尿糖强阳性，血酮体阴性或弱阳性。另外，要注意HHS有并发DKA或乳酸性酸中毒的可能性，因此诊断依据中的、或不符合时不能作为否定诊断的依据。但HHS患者均存在明显的高渗状态，如昏迷患者血浆有效渗透压低于320mOsm/(kgH2O),应考虑到其他疾病引起昏迷的可能性,HHS与其他疾病的鉴别见表19-4-5-1及表19-4-5-2o（五） 治疗对患者需启动代谢、心、肾功能监护，并观察神经系统症状和体征变化。血容量不足和高血糖是HHS和DKA的共同主要特征。HHS患者由于病程长、年龄比较大，液体丢失和脱水的情况较DKA更加显著。因此即使予以及时治疗，HHS患者的死
25、亡率仍然比DKA要高（临床统计显示死亡率可高达15%）,故要特别强调预防、早期诊断和治疗。1 .补液HHS患者均有严重脱水，而高渗状态引起的脑细胞脱水是威胁患者生命的主要原因，单纯补液即可使血糖每小时下降1-1.mmoI1.（20mgd1.）,可使血浆渗透压下降，减轻脑细胞水肿。因此积极补液在治疗中至关重要，对预后起决定性作用。对HHS患者而言，首选生理盐水，因生理盐水的渗透压为308m0sm（kg-比0）,相对于HHS情况下的血浆高渗透压而言是低渗的。输注生理盐水能迅速有效地补充血容量，改善肾功能并降低血糖。如治疗前已有休克，可先补充生理盐水和适量胶体溶液，以尽快纠正休克。如无休克,经输注生
26、理盐水IOOO-200Om1.后，血浆渗透压仍35OmoSm/（kg0）,血钠155mmo1.1.,可谨慎给一定量的低渗溶液（0.45%0,6%盐水），并在中心静脉压及血浆渗透压监测下调整补液量和速度；当渗透压降至33OmoSm/（kg比0）时，再改为等渗溶液。治疗过程中应注意大量使用生理盐水可使患者的血钠和血氯升高，导致高氯血症。5%葡萄糖液的渗透压为278mmo1.1.,虽为等渗，但糖浓度约为正常血糖的50倍，5%葡萄糖盐水的渗透压为586mmo1.1.,因此，在治疗早期两者均不适用，以免加剧高血糖、富血钠及高渗状态。当血糖降至16.7mmo1.1.（300mgd1.）时，可开始输入5%葡
27、萄糖液并酌情加用胰岛素。输液总量一般按患者原体重的10%12%估算，补液速度应先快后慢，通常开始2小时内输入IoOo-200Om1.前12小时给输液总量的1/2再加上当日尿量的液体量，其余在24小时内输入。输液中要观察尿量、心功能、神经系统表现和体征变化，必要时监测中心静脉压。2 .胰岛素治疗与DKA的治疗一样，尽管最初的补液和容量扩张可以降低血糖，HHS患者仍需要胰岛素治疗，由于患者一般对胰岛素比DKA患者敏感，通常所需胰岛素的剂量比酮症酸中毒时少。目前多主张小剂量胰岛素治疗方案，可先静脉推注普通胰岛素5-10U,继续用静脉滴注维持治疗（3-7Uh）。血糖和电解质等的监测要求与DKA相似。当
28、患者血糖降至16.7mmoI1.,血浆渗透压V330mOsm（kg比0）时，转为第二阶段治疗，改用5%葡萄糖或糖盐水，按葡萄糖与胰岛素比例24：1加入胰岛素，若此时血钠低于正常值，用5%葡萄糖盐水效果更佳。3 .补钾HHS患者体内钾丢失严重，只要患者血钾不高，尿量充足，治疗开始时即应补钾，可在Io(X)m1.生理盐水中加入10%氯化钾，每天可补46g,另外应鼓励患者同时口服补钾。静脉补钾过程中需监测血钾和心电图，如患者肾功能不全，补钾时尤应注意。4 .其他治疗注意纠正电解质紊乱，积极去除诱因，输氧等。对于合并DKA的患者，应按DKA治疗原则纠正酸中毒。对昏迷患者需加强护理，用置导尿管以观察尿量
29、变化，并选用适当抗生素以预防和控制感染，密切观察患者病情变化。【乳酸性酸中毒】乳酸性酸中毒(IaCtiCaCidoSiS)是由于各种原因导致组织缺氧，乳酸生成过多，或由于肝的病变致使乳酸利用减少，清除障碍，血乳酸浓度明显升而引起。它是糖尿病的急性并发症之一，多发生于伴有全身性疾病或大量服用双弧类药物的患者。(一)发病机制与分类乳酸的生成主要是通过葡萄糖无氧酵解途径，由丙酮酸还原而成。当各种原因导致组织缺氧时,线粒体功能障碍,丙酮酸堆积在胞质转化成乳酸,从而引发乳酸性酸中毒。正常情况下，机体代谢产生的乳酸主要在肝中氧化利用，或被转变成糖原储存，少量乳酸经肾排出。而在肝肾疾病的情况下，乳酸利用和排
30、出减少也可诱发和加重乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒分为先天性和获得性两大类。先天性乳酸性酸中毒是由遗传性酶的缺陷(如葡萄糖一6一磷酸酶、丙酮酸脱氢酶和丙酮酸竣化酶)，造成乳酸、丙酮酸代谢障碍引起。而获得性乳酸酸中毒根据发病原因主要分为A型和B型两大类，具体如下：1. A型由组织缺氧引起，见于各种休克、贫血、右心衰竭、室息、低氧血症、CO中毒等。2. B型非组织低氧所致。(1)系统性疾病引起：见于糖尿病、恶性肿瘤、肝功能衰竭、严重感染、尿毒症、惊厥、胰腺炎及胃肠病等。药物及毒素引起：多见于双服类、果糖、山梨醇、甲醇、乙醇、水杨酸类及乙二醇、可卡因、氤化物、儿茶酚胺等。(-)临床表现患者起病较急，有深
31、大呼吸(不伴铜臭味)、神志模糊、嗜睡、木僵、昏迷等症状，可伴有恶心、呕吐、腹痛。缺氧引起者有发绡，休克及原发病表现。药物引起者常有服药史及各种中毒表现。系统性疾病引起者，除原发病症状外，以酸中毒为主。但本病症状与体征可无特异性，轻症者临床表现可不明显，可能仅表现为呼吸稍深快，常被原发或诱发疾病的症状所掩盖，应注意避免误诊或漏诊。（）实验室检查血乳酸浓度是诊断乳酸性酸中毒的特异性指标，患者乳酸浓度多超过5mmo1.1.,有时可达35mmo1.1.,血乳酸浓度超过25mmo1.1.的患者通常预后不佳。丙酮酸浓度相应升高达0.21.5mmo1.1.,乳酸/丙酮酸三30：1。HCO；明显降低,常V1.
32、Ommo1./1.,CO2CP常V9mmo1.1.,阴离子间隙Na*-（HCO；+Cf）常18mmoI1.,一般为2545mmo1.U酮体可正常或轻度升高。另外乳酸性酸中毒的患者血白细胞多明显升高。（四）诊断乳酸性酸中毒是糖尿病的急性并发症之一，其发生率低，死亡率高，预后较差，因此早期的诊断对其治疗有着重要意义。对口服双孤类药物的糖尿病患者如出现严重的酸中毒而血酮体无明显升高应考虑到本病的可能，如患者血乳酸5mmo1.1.,乳酸/丙酮酸&30：1,HCO；1Ommo1.Z1.,阴离子间隙18mmo1.1.,可诊断为糖尿病乳酸性酸中毒。（五）治疗乳酸性酸中毒应以预防为主。因为双服类药物可诱发乳酸
33、性酸中毒，而肝肾功能不全者，药物在体内的代谢、降解、排泄减少，可导致双弧类药物在体内蓄积，引起乳酸性酸中毒，因此对于肝肾功能不全的患者应尽量避免使用双弧类药物，以免发生本症。而一旦发生乳酸性酸中毒，应积极地治疗，其治疗注意以下几点：1 .病因治疗和对症处理积极寻找乳酸性酸中毒的诱因，停用双孤类药物，胰岛素不足诱发者应采用胰岛素治疗。缺氧的患者应立即予以吸氧，休克者应积极补液扩容改善组织灌注，减少乳酸产生，促进利尿排酸。另外在治疗过程中，密切监测患者的生命体征变化，及时检测血乳酸、血气分析、血糖和血电解质。2 .纠正酸中毒酸中毒经确诊后应立即治疗，目前主张给予小剂量NaHCO3持续静脉滴注的方式
34、，使HCO?上升46mmo1.1.,维持在14-16mmo1.1.,动脉血PH高于7.2。为避免引起高血钠、高血渗透压、加重容量负荷，升高血乳酸，目前不主张采用大量NaHCOS静脉滴注的方法。因为碳酸氢钠静脉滴注后，CO?产生增多，进入细胞使细胞内PH下降，加重细胞内酸中毒，可导致心肌收缩力减弱，心排血量减少，组织血氧灌注降低，无氧代谢加强，乳酸及氢离子产生增多，加重酸中毒，增加死亡率。推荐阅读I-中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南（2017年版）J.中华糖尿病杂志，2018,IO（1）：4-67.3 .WO1.FSDORFJI,G1.ASERN,AGUSM,eta1.IspadC1.inica1.PracticeConsensusGuide1.ines2018：DiabeticKetoacidosisandthehyperg1.ycemichyperosmo1.arstateJ.PediatrDiabetes,2018,19（supp1.27）：155-177.4 .DHATARIYAKK.Definingandcharacterisingdiabeticketoacidosisinadu1.tsJ.DiabetesResearchandC1.inica1.Practice,2019,155：107797.
