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1、自旋波,室颤的分类,Wu et al.Circulation 2002;100:1859-1866,快速,电恢复曲线1(APD/DI),快速,电恢复曲线1,SCD的危险因素,曾有SCD发作者 50%曾有VT发作者 20-50%EF降低 13-19%有SCD家族史 50%有心梗病史 75%冠心病 20-50%肥厚性心肌病 15%,心肌增厚 19%长Q-T综合征 60%心肌缺血情况下室性早搏 6-25%扩张性心肌病并心衰 47%致心律失常性右心室发育不全 29%不明原因晕厥,心脏性猝死的病理生理 结构 功能心肌梗死 冠状动脉血流暂时性改变-缺血-急性暂性缺血-坏死-缺血后再灌注-纤维化 全身性因素
2、-室壁瘤-血流动力学异常心肌肥厚-低氧血症-心肌细胞肥大-酸碱平衡失调-心肌细胞排列异常 室速/室颤-细胞内外电解质紊乱-心肌重构 电-机械分离-血小板聚集异常心肌病变 心搏停止-极度体力活动-扩张 神经生理性作用-纤维化-传递介质-浸润 心脏性猝死-受体-炎症-中枢神经影响 结构性心电异常（精神压力、卒中等）-WPW综合征-自主神经系统功能紊乱-特殊传导系统病变 毒性作用-QT延长综合征-药物的致心律失常作用-Brugada综合征-心脏毒性反应,室颤的发生机制,ACS-VT,VF发生机理,缺血后心肌细胞静息膜电位改变 更负,自律性动作电位 传导性 不应期改变 心肌细胞间电学不均一性QT 离散
3、度缺血区域与正常、临界区传导和不应期差异诱发因素 电解质紊乱自主神经功能失衡,分 期,早期early phaseIa,Ib迟发期(delayed phase)恢复期(chronic phase)不同期主导机制不同,早期 early phase,双曲线（Ia期，Ib期）（Bimodal distribution）Ia期2-10 min，5 min高峰缺血，传导速度，50cm/s 至30cm/s不应期离散 正常心肌ERP，缺血心肌易出现单向阻滞，Reentry末期，机械张力、收缩功能下降，损伤电流等导致DAD，Triggered activity,早期 early phase,Ia期后暂平息，因局
4、部儿 茶酚胺释放，传导改善Ib期10-30 min，15-20 min高峰细胞内酸中毒，K+升高，外流 儿茶酚胺释放增多，B blocker 减少发生 钙超载，致Triggered activity末期，传导速度再度降低，Reentry,迟发期(delayed phase),3-6 h,3 d Purkinje automaticity早期心内膜下Purkinje耐受缺血，传导不受影响可直接从心腔内血液获取迟发期舒张期复极，自律性增加,恢复期(chronic phase),3d细胞连接失偶联，心肌拉伸纤维化导致Reentry,折返机制,Purkinje fiber在室颤的触发和维持中作用Tab
5、ereax PB,et al:Circulation.2007;116:1113-1119,PF,V,Percentage of wave-front activation patterns at different VF durations,Copyright 2003 American Heart Association,Haissaguerre,M.et al.Circulation 2003;108:925-928,1.Purkinje-triggered VF,A,Twelve-lead ECG showing LQTS(7th QRST complex)and polymorphi
6、c ventricular tachycardia demonstrated to be of Purkinje origin,as shown in the right panel(arrows).B,Endocardial mapping in LQTS demonstrating Purkinje triggers of multiple morphology.Each QRS complex is morphologically different but preceded by a Purkinje potential(arrow)with a varying conduction
7、time.The same activity is also present during sinus rhythm with a short conduction time.,Haissaguerre,M.et al.Circulation 2003;108:925-928,2.RVOT-triggered VF,A,Holter demonstrates LQTS and polymorphic ventricular tachycardia,minutes later followed by VF requiring resuscitation(not shown because of
8、tracing artifact).B,Defibrillator interrogation demonstrates isolated monomorphic premature beats that subsequently initiate VF in Brugada syndrome.C,Twelve-lead ECG demonstrating features of Brugada syndrome and characteristic RVOT premature beat,subsequently inducing an arrhythmic storm requiring
9、11 shocks.,其他：低血钾所致VF,54岁女性,腹泻3天,晕厥1次,室颤触发灶消融,消融触发VF的PVC27例随访2428个月，24例（89%）无VF 常见触发灶85%Purkinje fiber15%RVOT Haissaguerre Circulation,2002,Trigger的局部电图特点,P电位消失伴局部室波轻度延迟,Trigger的局部电图特点（LV）,Trigger的局部电图特点,短阵加速节律 Trigger消失,郭成军（中华心律失常学杂志，2002）.4例特发VF，消融触发VF的PVC,随访11个月3年无晕厥发作,长QT的PVC,29例缺血性心肌病并VF（ICD植入且
10、有记录结果），21例经AAD和抗心衰治疗控制VF风暴。8例行Carfo标测和RFCA 5例频发PVCs诱发VF，标测到激动部位位于心梗疤痕区，PVCs前有浦氏电位（PLP）。另3例偶发室早，未标测到PLP，沿疤痕区消融。8例即时成功 随访106个月，1例单次VF发作，另1例出现持续单形性VT。无VF风暴出现,Marrouche NF,et al.JACC.2004;43:1715-20,Mode of initiation and ablation of ventricular fibrillation storms in patients with ischemic cardiomyopat
11、hy,ECG记录,Carto Mapping and RFCA,VF,VE1 Target,多形性室速-消融触发灶,Monomorphic VT,Pleomorphic VT and Polymorphic VT,Mapping and Ablation of PolymorphicVentricular Tachycardia After Myocardial Infarction Szumowski L,.Haissagurre M.JACC2004;44:1700-6,5例MI后PVT行RFCA,PVCs时，PLP提前于QRS波20-160ms.RFCA全部成功,Carto Mappin
12、g and RFCA,靶点,PFs电位(PLP)领先于V波(SR or VT),21岁女性 心悸10余年,反复晕厥，近一年半每2-3月晕厥1次Holter：27176 VE,207 nonsustained VT,425 run,1597 bigeminyEcho：LVED 55 LVES 37 LVEF 57%,Lian yulu2007-6-11,一月后复查症状消失室早 0/24小时,6.6.Ablation RecommendationsClass IIb1.对于由相同室性早搏触发的室性心律失常风暴的病人，可考虑行浦氏纤维电位消融。(LoE:C)2.对无症状的室性早搏，如室性早搏非常频繁，为避免或治疗心动过速介导的心肌病，可考虑行消融治疗。(LoE:C),2006年AHA/ACC/HRS 室性心律失常处理指南,小 结,1.室颤发生机制复杂2.Purkinje 纤维和RVOT心肌在室颤触发和维持中作用3.消融触发灶是治疗VF和PVT的有效方法4.ICD仍是VF治疗的有效方法5.与结构性心脏病或心电异常相关的VF 消除Trigger有效性？,谢谢！,
