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1、、概况,在美国，COPD是第四位的死亡原因（仅次于心脏疾病、癌症和脑血管疾病）2000年，WHO估计全世界有274万人死于COPD。1990年，COPD在疾病造成的经济负担位居第12位，预计到2020年将达到第5位。,我国COPD现状,2000年中国主要死亡原因 死因 构成比恶性肿瘤27.23脑血管病20.81心脏病16.49呼吸系病12.77损伤和中毒6.69消化系统3.37,我国COPD现状,2000年中国农村主要死亡原因 死因 构成比呼吸系病21.46恶性肿瘤20.00脑血管病18.57损伤和中毒11.77心脏病10.78消化系统4.20,二、定义,慢性阻塞性肺病（COPD）是一种具有气
2、流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关,当慢支和肺气肿患者肺功能检查出现气流受限不能完全可逆时，诊断为COPD如无气流受限，不能诊断为COPD支气管哮喘不属于COPD肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD,病因和发病机制,一、吸烟：发病的重要因素,烟 草（焦油、尼古丁和氢氰酸等）,损伤气道上皮细胞，纤毛运动减退和巨噬功能降低,粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌多，气管净化力下降,使副交感功能亢进，支气管平滑肌收缩，气流受限,支气管粘膜充血水肿，粘液积聚，易于感染,OR增多，诱导PMN释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统
3、，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成,二、职业性粉尘和化学物质 如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染，均可产生与吸烟无关的COPD三、空气污染 SO2、NO2、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件,四、感染因素：COPD发生发展的重要因素之一 病毒：鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道 合胞病毒 细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫 拉菌及葡萄球菌五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：二者平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足（1AT）使组织结构破坏产生肺气肿六、其他：如自主神经功能失调、营养、气温的突变都可能参与发病,病理
4、生理,气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征气道壁结构重塑、瘢痕组织形成 气道变窄气道阻塞和气流受限是COPD最重要的病理生理改变,通气不足 小气道、大气道阻塞，通气功能下降，残气量增加。通气/血流比例失调 弥散障碍 通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留，通气/血流比例失调，弥散障碍出现缺氧，出现呼吸衰竭，并继发肺源性心脏病。,镜检：泡壁薄、胀大、破裂，血液供应,弹力纤破坏,病理(Pathology),临床表现,一、症状：慢性咳嗽咳痰活动后气短或呼吸困难：COPD标志性症状喘息或胸闷：急性加重期出现晚期 体重下降，食欲减退等,体征视诊：桶状胸、呼吸变浅，频率增快 严重者可有缩唇呼吸触诊：语颤减弱叩诊：
5、过清音，心界缩小，肺下界和肝 浊音界下降听诊：呼吸音减弱，呼气延长；可闻及 干性罗音或湿性罗音,实验室和特殊检查,肺功能检查：判断气流受限的主要客观指标对COPD的诊断、严重程度评估，病情进展、预后及治疗反应有重要意义FEV1/FVC：是评价气流受限的敏感指标FEV1/FVC70%FEV1%pred是评估严重程度的良好指标 吸入支扩剂后FEV1/FVC70%，FEV1%pred 80%可确定为气道不完全可逆TLC、FRC、RV增高，VC减低，表明肺过度充气，有参考价值。RV/TLC增高DLCO及DLCO/VA下降，参考价值,胸部X线检查：两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影 肺气肿改
6、变胸部CT、HRCT血气检查：对有无低氧，高碳酸，酸碱失衡及呼衰有重要价值其他：血象、痰培养等,诊断标准,依据：1、吸烟等高危因素2、慢支+逐渐加重的呼吸困难3、体征：肺气肿、气流受限4、肺功能异常:诊断金标准,鉴别诊断,1、支气管哮喘。2、支气管扩张症。3、充血性心力衰竭。4、肺结核。,级别分级标准,0级（高危）有COPD的危险因素，有咳嗽咳痰症状，肺功能正常。级（轻度）FEV1/FVC70%，FEV180%有或无慢性咳嗽、咳痰症状。级（中度）AFEV1/FVC70%，有或无咳、痰50%FEV180%，呼吸困难症状BFEV1/FVC70%,有或无咳、痰 30%FEV150%呼吸困难症状级（重
7、度）FEV1/FVC70%FEV130%orFEV150%伴呼衰or心衰临床症状,急性加重期：患者在短期内咳嗽、喘息加重，痰呈脓性或粘液脓性，量明显增加或可伴发热等炎性表现。,八、治疗,治疗COPD面临的挑战：影响世界健康的的主要因素1）高患病率和死亡率2）高治疗费用戒烟困难目前无减缓疾病进展的有效药物糖皮激素治疗易引发感染COPD病程序存在着炎症和肺功能损伤,COPD稳定期的治疗原则,早期预防与处理最重要。尽早戒烟是主要防治手段，避免职业性污染、环境污染中生活。,1治疗目的1）阻止症状发展和疾病反复加重；2）保持最适当的肺功能；3）改善活动能力，提高生活质量。4）降低死亡率2主要治疗方法1）
8、停止吸烟：2）控制职业性环境污染、避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入。,3抗菌药的应用：是治疗COPD细菌感染急性加重的主要措施。稳定期无需应用抗菌药物。针对感染的病原体选择药物是抗菌治疗的原则。在未能确定感染病原菌的情况下，则需进行经验用药。,4支气管扩张剂对COPD患者生活质量的改善程度比肺功能反映的好原因：1）改善广泛的小气道阻塞，改善肺过度通气现象，减轻呼吸困难2）提高患者运动耐力,(1)抗胆碱能药物：异丙托溴胺 新型、高效、长效竟争性M受体拮抗剂，副作用小可长期吸入。(2)2受体激动剂：主要有沙丁胺醇、间羟舒喘宁等制剂，短期定量雾化吸入，主要用作缓解症状。其长效缓释制剂口服对夜间与清
9、晨症状缓解有利。与支气管哮喘患者比较，COPD应用2受体激动剂治疗，其支气管扩张作用稍差。,（3）茶碱类药物：在COPD应用广泛，有支气管扩张作用，改善心搏血量，扩张全身和肺血管、增加水、钠排出，兴奋中枢神经系统，改善呼吸肌功能及某些抗炎等多方面治疗作用。缓释型或控释型茶碱每天1次或2次口服可达稳定的血浆浓度，对夜间发生的支气管痉挛有较好疗效。血浓度监测对估计疗效和副作用有一定意义。与沙丁胺醇或异丙托品等共用，可达到最大程度的解痉作用。,其它：祛痰药：氨溴索呼吸兴奋剂中医中药治疗,氧疗：（1）医院内氧疗：在急骤发生的严重缺氧时，给氧具有第一位重要性，通常可通过鼻导管、面罩或机械通气给氧。给氧应
10、从低剂量开始。但对严重低氧血症、CO2潴留不很严重者，可逐步增大吸氧浓度。,（2）长期家庭氧疗（LTOT）：有进行性低氧血症的患者具有重要作用，当呼吸衰竭稳定 34周，PaO27.3 kPa（55mmHg）不论是否有高碳酸血症都可进行LTOT。流量 1.02.5 L/min，PaO2一般可达 8.0 kPa（60mmHg）以上。吸氧持续时间不应少于15小时/日，包括睡眠时间。,12康复治疗：在呼吸生理治疗方面帮助患者咳嗽、用力呼气以促进分泌物清除；使患者放松，进行缩唇呼吸。在肌肉训练方面有全身性运动与呼吸肌锻炼，前者包括步行、登楼梯、登楼梯、踏车等，后者腹式呼吸锻炼等。在营养支持方面，应要求达
11、到理想的体重。同时避免过高碳水化合物饮食和过高热卡摄入，以免产生过多二氧化碳。,十、COPD急性加重期治疗原则,1COPD急性加重的原因：原因首先为气管支气管病毒或细菌感染，其次考虑为肺炎、肺梗塞、自发性气胸、不适当给氧、心力衰竭、不适当使用安眠药、利尿药、呼吸肌疲劳以及合并其它疾病（糖尿病、电解质紊乱、胃肠道出血、营养不良）等。,2未发生威胁生命情况时患者的处理：（1）氧疗：通过鼻导管或面罩给氧。（2）支气管扩张剂：包括受体激动剂、抗胆碱能药物、茶碱等。剂量应充分，联合用药。沙丁胺醇或异丙托品水溶液雾化吸入可达到较大剂量，使用方便。,具体用法：0.5沙丁胺醇 0.5 ml（2500g）用生理
12、盐水稀释至 23ml；0.025%异丙托品2ml（500g）用生理盐水稀释至3ml。它们均可用压缩空气或氧气（流量 57 L/min）驱动雾化吸入。静脉用茶碱类药物，糖皮质激素。用敏感抗菌药物，注意液体及电解质平衡和补充营养。治疗合并存在的慢性肺源性心脏病心力衰竭或其它合并症。,3威胁生命情况时患者的处理：意识模糊或昏迷；或呼吸心跳停止，呼吸空气时PaO26.7kPa，PaCO29.3kPa，pH7.3等情况应给予加强护理治疗，主要的治疗措施：积极进行非侵入性方式治疗。,给予鼻（面）罩间断正压通气（IPPV）正压机械通气：如CO2潴留明显，应给予气管内插管,气管切开。心力衰竭者，应给予适当的抗
13、心力衰竭治疗。剂量应为通常用量的1/22/3，注意水电解质平衡：利尿剂使用要适量，防止可能引起的低钾血症、低氯血症和低钠血症。引起的代谢性碱中度。,COPD预防,主要措施包括以下几个方面。（1）避免吸烟；（2）避免或减少有害粉尘、烟雾或气体吸入；（3）预防呼吸道感染，包括病毒、支原体或细菌感染。（4）对慢性支气管炎患者进行监测肺通气功能（FEV1、FEV1/FVC及FEV1%）。及早发现慢性支气管炎气流阻塞发生以便及时采取措施。,（5）支气管扩张剂（6）吸入皮质激素治疗（7）长期氧疗（15h/d）用于慢性呼吸衰竭患者此外，提高患者的生活水平，避免环境污染，加强卫生宣教和改善工作条件与卫生习惯，加强营养等对COPD防治都有重要的意义。,
