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1、1,概述,流行性乙型脑炎，简称乙脑，又称日本乙型脑炎。由乙脑病毒引起，以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。经蚊虫传播，发生于夏秋季，10岁以下儿童多见。临床上以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征。重症者常出现中枢性呼吸衰竭，病死率较高，可有后遗症。,2,病原学,3,病原学,乙脑病毒属虫媒病毒乙组，黄病毒科黄病毒属。病毒呈球形，直径40-50nm，核心为单股正链RNA，有包膜，E、M蛋白，E蛋白表面具有含血凝素刺突，具血凝活性。病毒对多种动物具感染性，对乳鼠尤为敏感，故可乳鼠脑内接种分离病毒。,4,乙型脑炎病毒结构模式图,E蛋白,5,Electron micrograp
2、h of JE virus particles in an infected neuron,6,病原学,为嗜神经病毒，病毒的抗原性较稳定，人与动物感染病毒后，血中均可产生补体结合抗体、中和抗体及血凝抑制抗体。病毒的抵抗力不强，不耐热，5630分钟、100 2分钟可灭活，对各种常用消毒剂如乙醚和酸等都很敏感，但耐低温和干燥。50%甘油4 可保存3个月，冷冻干燥后在4 冰箱可保存数年。,7,传染原传播途径易感人群流行特征,流行病学,8,（一）传染原,乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病，包括家畜、家禽和鸟类；猪(特别是幼猪）是本病主要传染源,其次为家畜、家禽、蝙蝠等。人作为传染源的意义不大（病毒血症期5
3、天）。,9,（二）传播途径,本病通过蚊虫叮咬而传播。国内传播的蚊种有库蚊、伊蚊和按蚊中的某些种，而以三带喙库蚊是主要传播媒介。蚊感染后可带毒越冬或经卵传代，可成为乙脑病毒的长期储存宿主，造成蚊一动物蚊的不断循环。,10,蚊越冬蚊 猪等 人 猪等 蚊长期宿主 蚊 病毒血症 蚊,11,12,（三）易感人群,普遍易感，但感染后多数呈隐性感染，乙脑病人与隐性感染者之比为1：300-2000。感染后可获得较持久的免疫力，故患病者大多为10岁以下儿童，尤以2-6岁儿童发病率最高。近年成人和老年人的发病有相对增高趋势。非流行区进入流行区易感。,13,流 行 病 学,流行病学特征 有严格季节性，集中于7、8、
4、9月(80%90%),和较强的地区性(亚洲为主),14,发病机制与病理解剖,15,发病机制,蚊虫叮咬 病毒 单核-巨噬细胞内繁殖 入血流(病毒血症)隐性感染或为轻型病例 获免疫力 病毒可通过血脑屏障 CNS 脑炎,16,发病机制,如注射百日咳菌苗后，或原有脑囊虫病或癫痫等，可降低血脑屏障功能，促使乙脑发病。,17,发病机制,1.神经细胞病变：神经细胞变性、肿胀及坏死性。2.免疫性损伤：当机体特异性IgM与病毒抗原结合后，在脑实质和血管壁上沉积，激活补体系统及细胞免疫，引起免疫性攻击，致脑组织损伤和坏死。3.NO诱发脂质过氧化,18,病理解剖,病理改变以大脑皮质、基底核和视丘最为严重。肉眼观察，
5、大脑和脑膜有充血、水肿和出血。,19,病理解剖,镜检可见：1.神经细胞病变：肿胀、尼氏小体消失，细胞质内空泡形成，核偏位。2软化灶形成：坏死、液化形成镂空筛网状软化灶。3血管病变：扩张、充血、液体渗出，致脑水肿。血管内皮细胞肿胀坏死脱落，可形成栓塞；4胶质细胞增生(主要为小胶质细胞)与炎性细胞浸润。,20,脑血管周围的炎细胞呈袖套状浸润,21,乙脑患者 MRI 检查所示脑实质病变:丘脑部位的高异常信号和脑组织肿胀,22,临床表现,临床表现 潜伏期4-21日，一般为l0-14日。典型的临床经过分为四期：初期极期恢复期后遗症期,23,初期,（1-3病日）起病急，体温在1-2日内高达39-40，伴头
6、痛、恶心和呕吐，多有嗜睡或精神倦怠。可有颈部强直及抽搐。,24,极期,（4-l0病日）突出表现为脑实质受损症状。1高热 体温常高达40以上，一般持续7-10日，重者可长达3周。发热越高，热程越长，则病情越重。2意识障碍 包括嗜睡、昏睡、谵妄、昏迷、定向力障碍等。昏迷越深，持续时间越长，病情越严重。多见于第3-8日，持续1周左右，重者可长达4周以上。,25,极期,3惊厥或抽搐 因高热，脑实质炎症、脑缺氧及脑水肿所致。伴有意识障碍。多于病程第2-5日，患者先见小抽搐，随后呈肢体阵孪性抽搐，重者出现全身抽搐或强直性痉挛，历时数分钟至数十分钟不等。频繁抽搐可导致紫绀、甚至呼吸暂停。,26,极期,4呼吸
7、衰竭 是乙脑最严重的症状，主要的死因。（1）中枢性呼吸衰竭：见于重症患者，由于脑实质炎症、延脑呼吸中枢病变、脑水肿、脑疝和低血钠脑病等所致。表现为呼吸节律不规则及幅度不均，如呼吸表浅、双吸气、叹息样呼吸、潮式呼吸、抽泣样呼吸等，最后呼吸停止。,27,极期,（2）外周性呼吸衰竭 呼吸肌麻痹，呼吸道痰阻、蛔虫上逆，肺部感染。表现为呼吸先增快后变慢，胸式或腹式呼吸减弱，发绀，但呼吸节律整齐。（3）混合型 中枢及外周呼吸衰竭同时存在。,28,极期,由颅内压增高引起者尚有颅高压的其他症状颅内压增高的表现面色苍白、剧烈头痛,喷射性呕吐，血压升高，脉搏变慢，呼吸变深而慢或节律不整，意识迅速改变，瞳孔改变，反
8、复抽搐，视神经乳头水肿，小儿前囱高度膨隆,29,颞叶钩回疝(天幕裂孔疝),为颞叶海马回或钩回嵌入天幕裂孔，致脑干和动眼神经受压，表现为昏迷，疝侧瞳孔散大及对光反应消失，上睑下垂及眼球外展，对侧肢体瘫痪。继而出现呼吸衰竭。,30,枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝),系因小脑扁桃体嵌入枕骨大孔而压迫延髓，表现为昏迷加深，眼球固定，瞳孔散大，对光反应消失。肌张力增高，上肢多呈内旋，下肢呈伸直强直；并迅速出现呼吸衰竭，表现为呼吸速率节律异常，可有抽泣样呼吸或呼吸暂停等异常呼吸。血压下降，呼吸心跳同时停止。,31,极期,5神经系统症状和体征：有脑膜刺激征及病理性锥体束征如巴氏征等。浅反射消失或减弱，深反射先亢进
9、后消失。可有肢体强直性瘫痪。此外，还可见球麻痹、去大脑强直、中枢性发热、视力障碍、感觉障碍等。6.少数可有循环衰竭，表现为血压下降，常因胃肠出血引起。,32,极期,高热、抽搐和呼衰是乙脑三大严重症状，三者相互影响，加重病情，尤以呼吸衰竭常为致死主要原因。,高热,呼吸衰竭,抽搐,33,恢复期,极期过后。体温逐渐降至正常，可见呆滞状态，一般于2周左右可完全恢复。重症病人可有恢复期神经精神症状，如神志迟钝、痴呆、失语、流涎、吞咽困难、四肢强直性瘫痪或扭转痉挛等。,34,后遗症期,约5-20重症病人可出现在发病半年后仍有精神神经症状，称为后遗症。以失语、瘫痪、扭转痉挛和精神失常较为常见。,35,临床类
10、型,36,实验室检查,37,实验室检查,(一)血象 白细胞总数常在10-20109/L，中性粒细胞在80以上。(二)脑脊液 压力增高，外观无色透明，白细胞计数50-500106/L。分类早期以中性粒细胞稍多，氯化物正常，糖正常或偏高。少数病例于病初脑脊液检查正常。白细胞的多少与病变程度及预后无关。,38,实验室检查,(三)血清学检查1.特异性IgM抗体测定 用ELISA或间接免疫荧光法特异性1gM抗体一般在病后3-4天即可出现，脑脊液中最早在病程第2天测到，两周达到高峰，可作早期诊断用。轻、中型检出率可达95%，重型病人免疫低下、抗体出现迟，故检出率低。,39,实验室检查,2.其他检查（1）补
11、体结合试验（2）血凝抑制试验（3）中和试验,40,实验室检查,(四)病毒分离 病程第1周内死亡病例的脑组织中可分离到病毒，但脑脊液和血中不易分离到病毒。不适用于临床诊断。,41,并发症,发生率约10。(一)继发感染以支气管肺炎最常见，多因昏迷患者呼吸道分泌物不易咳出，或应用人工呼吸器后引起。次为肺不张、败血症、尿路感染、褥疮等。(二)消化道出血重型病人可因应激性溃疡致上消化道大出血，甚至引起休克、死亡。,42,并发症,(三)严重病人可发生ARDS发生率约8%。表现为呼吸困难、缺氧及紫绀，血气见氧分压及氧饱和度下降，甚至死亡。发生原因可因乙脑病毒本身致肺病变、脑水肿或呼吸道阻塞等综合因素引起。,
12、43,诊断与鉴别诊断,44,(一)诊断依据,1.流行病学资料明显的季节性(7、8、9月)，疫区、蚊叮咬史，l0岁以下儿童多见。2.临床表现主要症状和体征，起病急、高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征阳性等。3.实验室检查：白细胞数及中性粒细胞均增高；脑脊液检查符合浆液性脑膜炎改变。血清学检查可助确诊。,45,(二)鉴别诊断,46,1.与其他CNS感染相鉴别 乙脑 化脑 结脑起病情况 急，高热 急，有原发病灶 缓，低热1-2W后 昏迷多见（中耳炎、肺炎等）出现NS症状流行季节 79月 无季节性 无季节性皮肤粘膜 无 部分有出血点 无WBC 增高 明显增高 正常或稍高CSF外观
13、澄清 混浊 毛玻璃状 细胞数 500以下 数千以上多核为主 500以下单核为主糖 正常 减少 减少氯化物 正常 减少 明显减少 蛋白 正常或轻度升高 明显升高 明显升高 涂片 无 致病菌 抗酸杆菌其他 血清学 培养 胸片、PPD,47,2中毒性菌痢 夏秋季多发，起病更急，常在发病24小时内出现高热、抽搐与昏迷，并有中毒性休克。脑脊液多正常，肛拭可见脓细胞。3、其他病毒性脑炎 可由单纯疱疹病毒(多为I型)、柯萨奇病毒（A9、B1-6）、埃可病毒（4、6、9）、脊髓灰质炎病毒、腮腺炎病毒、其他疱疹病毒、尼派病毒等引起，临床表现与乙脑相似。确诊有赖于血清免疫学检查和病毒分离。,48,预后,本病病死率
14、在3-10，主要死因为中枢性呼吸衰竭，脑水肿、脑疝，过高热，昏迷合并肺炎。重症存活者可有程度不等的后遗症。预后与以下因素有关临床类型；有严重并发症者；老年患者病情重；治疗及时及措施合理者预后较好。,49,治疗,一般治疗对症治疗其他治疗恢复期及后遗症处理,50,(一)一般治疗,1.病室隔离，应有防蚊和降温设备，控制室温在30以下。2.饮食和营养。注意水分及电解质平衡。昏迷者可予鼻饲，高热期以碳水化合物为主。3.补液 重症者应输液，成人每日1500-2000ml，小儿50-80mlkg，并酌情补充钾盐，矫正酸中毒，但输液量不宜过多，以防止脑水肿。,51,(一)一般治疗,4.加强护理 昏迷病人要注意
15、口腔清洁。定时翻身、拍背、吸痰以防止继发性肺部感染。保持皮肤清洁，防止褥疮发生。三摸（脉搏、皮肤、膀胱）三看（瞳孔、呼吸、滴速）,52,(二)对症治疗 把三关 1高热的处理 2惊厥的防治 3呼吸衰竭的防治,53,1高热的处理,使肛温控制在38左右 降低室温；物理降温为主，冰敷额、枕部和体表大血管部位(腋下、颈部及腹股沟等)、酒精擦浴，冷盐水灌肠等；药物降温，测体温2小时1次，应用安乃近滴鼻或肌注；高热伴抽搐者可用亚冬眠疗法，以氯丙嗪和异丙嗪每次各0.5-1mgkg肌注，每4-6小时1次，配合物理降温，疗程约3-5日，用药过程要注意呼吸道通畅。,54,2惊厥的防治,处理包括去除病因及镇静止痉。脑
16、水肿所致者以脱水为主 可用20甘露醇静脉推注，每次1-2gkg，根据病情每4-6小时重复应用，同时可合用肾上腺皮质激素、速尿、50GS。,55,呼吸道分泌物堵塞致脑细胞缺氧者 应以吸痰、给氧为主，保持呼吸道通畅，必要时行气管切开，加压呼吸。高热所致者 以降温为主。脑实质病变引起 可使用镇静剂。,56,安定 成人每次10-20mg，小儿每次0.3mgkg，肌注或缓慢静注。水合氯醛 鼻饲或灌肠，成人每次1-2g，小儿每次40-80mgkg。阿米妥钠 成人每次0.2-0.5g，小儿每次5-10mg/kg，稀释后肌注或缓慢静注。苯巴比妥钠肌注 可用于预防抽搐，成人每次0.1-0.2g，小儿每次5-8m
17、g/kg。亚冬眠疗法。,常用镇静剂有：,57,3呼吸衰竭的防治,(1)针对原因，采取相应措施：由脑水肿所致者用脱水剂治疗。有惊厥者及时应用镇静止痉药。给氧 鼻导管给氧、经鼻导管使用高频呼吸器治疗(送氧压力0.04-0.08Mpa，频率80-120次分)。,58,保持呼吸道通畅 解除痰阻，予吸痰和加强翻身拍背引流等，若痰液粘稠可雾化吸入。需要时加用抗生素。必要时气管插管或切开。气管插管指征 突发呼吸衰竭或呼吸停止。气管切开指征 呼吸道阻塞短期内无法解除，或需用人工呼吸通气者。如脑干型呼衰、呼吸肌麻痹、深昏迷痰阻、假性球麻痹，老年患者应放宽气管切开的指征。,59,(2)呼衰发生后的处理呼吸兴奋剂的
18、应用中枢性呼衰时可应用，如山梗菜碱（洛贝林），成人每次3-6mg，小儿每次0.15-0.2mgkg，静注或静滴，亦可用尼可刹米（可拉明）、利他林、回苏灵等，可交替使用。,60,改善微循环，减轻脑水肿，可用血管扩张剂如东莨菪碱：成人每次0.3-0.6mg，小儿每次0.02-0.03mgkg，稀释于葡萄糖液静注或静滴，能活跃微循环，并有兴奋呼吸中枢和解痉作用，15-30分钟重复使用。此外尚有酚妥拉明、山莨菪碱等,61,必要时予人工呼吸机治疗应用指征为痰阻通气不足，呼吸减慢、暂停或表浅，PaCO2升高，PaO2明显降低者；有中枢性呼衰，出现潮式呼吸且伴明显紫绀者；突发呼吸停止或自主呼吸消失者。,62
19、,（四）恢复期及后遗症处理,中西医结合，要注意进行功能训练(包括吞咽、语言和肢体功能锻炼)，可用理疗、针灸、按摩、体疗、高压氧治疗等，对智力、语言和运动功能的恢复有较好疗效。,63,预防,64,(一)控制传染源,主要传染源是易感家畜，尤为幼猪，要搞好饲养场所的环境卫生，猪要圈养，人畜居地分开。流行季节前给幼猪进行疫苗接种，减少猪群的病毒血症，能有效地控制人群乙脑的流行。,65,(二)防效和灭蚊,灭越冬蚊和早春蚊，消灭蚊虫孳生地。防蚊用蚊帐、驱蚊剂等。,66,(三)预防接种,使用地鼠肾细胞灭活疫苗或地鼠肾细胞减毒活疫苗，人群保护率可达85一98。6个月刭12个月婴儿为主要接种对象，采用皮下注射2
20、次，间隔7-10日。2年后及6-10岁时分别加强注射1次。疫苗接种应在开始流行前1个月完成。重点对象是10岁以下儿童和从非流行区进入流行区的人员。有中枢神经系统疾患和慢性酒精中毒者禁用。,67,68,THANK YOU!,69,8岁男孩，9月2日，因发热、头痛、嗜睡三天入院。体温40，浅昏迷，颈软，双侧瞳孔缩小，膝反射亢进，巴氏征阳性。脑脊液无色透明，细胞数0.1109/L，中性粒细胞0.80,淋巴细胞0.20，糖2.8mmol/L，氯化物119mmol/L，蛋白0.8g/L，周围血象WBC15109/L,中性粒细胞0.75，淋巴细胞0.25，诊断为：,A中毒性痢疾B结核性脑膜炎C流脑 D乙脑E虚性脑膜炎,70,
