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1、概 述,Virchow-Robin腔（VRS）即血管周围间隙，是神经系统内的正常解剖结构，具有一定的生理和免疫功能。MRI能够在体显示这一解剖学和组织学的结构，并发现VRS的增多和扩大与多种神经疾病有着密切的关系。,概 述,血管周围间隙是在一个多世纪前由德国病理学家R.Virchow和法国生物学和组织学家C.P.Robin提出,后来命名为Virchow-Robin腔（VRS），也有称之为血管周围淋巴间隙。,VRS的解剖与生理,VRS是与软脑膜下腔接续的，大脑半球的VRS与蛛网膜下腔并不直接相通。VRS充满组织间液，而不是脑脊液。VRS是软脑膜随着穿通动脉和流出静脉进出脑实质的延续而成。VRS的
2、外界是神经胶质界膜，内界是血管外层，随着血管树一直延伸至毛细血管水平，最后，胶质界膜与血管外层融合成盲端,VRS的解剖与生理,在大脑半球，VRS是由单层软膜构成，在纹状体动脉周围是由双层软膜构成 VRS的生理意义是作为脑组织间液排出的一个主要通路，含有多种蛋白成分。VRS作为一个隔室，还与头颈部淋巴通路相连接，构成了组织间液经脑脊液排入淋巴系统的直接通道 提供了外来抗原进入脑、细胞间液和脑脊液的机会或可能。VRS内驻有小胶质细胞，参与局部免疫调节作用。VRS还可能作为疾病扩散或肿瘤细胞转移的一个常见途径。,VRS分型,随着豆纹动脉通过前穿质进入基底节区，这里称基底节型；随着髓质动脉进入大脑半球
3、灰质，延伸至白质，称大脑半球型。也有些学者提出第三种类型，随着来自大脑后动脉的穿通动脉进入中脑的VRS，称中脑型,MRI对VRS的显示,只有当VRS扩大到一定程度（直径0.66mm）后，MRI才能显示。一般认为，直径2mm的VRS属正常解剖结构，见于各个年龄组的健康人。20岁以下组出现率23%，21-40岁组出现率33%，41-60岁组出现率28%，61-80岁组出现率33%，超过80岁者出现率18%。VRS常见于前穿质：纹状体下1/3；前连合周围；半球白质；外囊，岛叶下皮层；中脑；不在皮层。边界光滑锐利，圆形、线形，与穿通动脉的行径相一致，在T1WI、T2WI和FLAIR与脑脊液信号是相同。
4、,VRS异常扩大 的机制,VRS与年龄明显相关，提示VRS扩大可能是脑老化的表现。在老年脑，血管增粗、扭曲，造成血管周围间隙的扩大；CSF隔室的弥漫性增加也参与了血管周围间隙的扩大；脑实质的萎缩也可引起VRS扩大，又称作“拉空（ex vacuo）现象”。在正常人，大脑白质也可出现许多细针孔样改变，常常含有开放的血管，称为筛网状态。,VRS异常扩大 的机制,在一些病理状态如Binswanger皮质下动脉硬化性脑病，神经病理学表现为动脉硬化性改变或坏死性动脉炎，动脉壁通透性增加可能使VRS增大。脑组织间液沿VRS进入蛛网膜下腔，再经过淋巴通路到达颈部淋巴结。因此，脑淋巴排除通路的障碍也是造成某些V
5、RS扩大的原因。,VRS异常扩大 的机制,在另外一些病理状态，VRS在水溶性产物的转运中起作用。在粘多糖增多症，脑室周围白质出现明显的VRS扩大，水溶性粘多糖积聚在VRS中的泡沫细胞内。在其它一些情况如脑炎、脑膜炎、多发性硬化等，VRS中存在炎性细胞，可能在T淋巴细胞和B淋巴细胞介导的免疫反应中起主要作用。,VRS扩大与神经疾病,腔隙性脑梗死及慢性脑缺血 根据病灶的大小、形态和部位区分VRS或腔隙性梗死灶。基底节区32 mm以上的病灶或脑干的病灶，一般很可能是腔隙性梗死。,基底节区腔隙性梗塞,基底节区VRS,VRS扩大与神经疾病,中枢神经系统原发性血管炎（PACNS）毛细血管前后的小动脉和小静脉周围的软脑膜浸润，造成VRS的扩大。MS“砂粒样”外观的VRS可能是反映MS早期炎症改变的神经放射学标志。强直性肌萎缩,大脑半球VRS先于白质病变出现，可能是该病脑部早期表现之一。,VRS扩大与神经疾病,儿童发育性脑疾病及神经精神障碍.如巨颅症、儿童偏头痛、儿童自闭症、粘多糖沉积症。中枢神经系统隐球菌病有很多表现，VRS扩大可以是最早的表现之一，随病情进展而出现脑膜脑炎、脑实质内隐球菌性肉芽肿或脑脓肿巨大的VRS可引起脑积水,PACNS,Migraine,Macrocephaly,MS,
