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1、心血管系统常见症状,胸痛呼吸困难晕厥心悸水肿,一、胸痛,部位性质程度持续时间放射部位诱发和缓解因素伴随症状,体查与辅助检查,心肺异常体征心电图（动态、多次）血象胸部X线检查心脏B超CTMRI,临床分析思路,心脏疾病 心血管性 血管疾病 胸腔脏器疾病 胸膜疾病 呼吸系统及其肺部疾病他胸腔脏 器性 胸腔其他脏器疾病 胸痛 皮肤肌肉神经疾病 胸壁疾病 骨骼及关节疾病 非胸腔脏器疾病 腹部疾病 胸部外疾病 全身性疾病,心血管疾病所致胸痛特点,多有高血压、心脏病史;疼痛部位多位于胸骨后或心前区,少数位于剑突下,并可向左肩放射;常因体力活动而诱发或加剧,休息后可好转或终止;血压常有改变(降低或增高);心脏
2、听诊可发现心音、心率和心律异常改变,部分病人可闻及心脏杂音;心电图多有异常。,急性胸痛的常见重要疾病,心绞痛急性心肌梗死肺栓塞主动脉夹层,心绞痛特点,胸痛部位：胸骨上、中段，心前区，范围较大（手掌大小）而界限不清。放射部位：左肩、左臂内侧、颈、咽或下颌部。胸痛性质：难描述，多为沉闷、压榨或紧缩感，病人难受。持续时间：多为3-5分钟，1-15分钟（95%）。诱因：体力或情绪。缓解因素：休息或含服硝酸甘油。,典型心绞痛,1.特征性胸骨下端疼痛，持续时间1-15分钟2.劳力或情绪激动时诱发3.休息或含服硝酸甘油后缓解具备上述三条为典型心绞痛有二条为不典型心绞痛少于一条为非心原性胸痛,急性心肌梗死,其
3、疼痛性质与部位心绞痛相似，但常于安静或睡眠中发生疼痛程度重、范围广持续时间长，超过30分钟病人常伴烦躁不安，出汗、恶心、恐惧及濒死感少数病人疼痛部位及性质不典型，易与急腹症混淆,急性心肌梗死的诊断,典型的临床表现。心电图异常。心肌酶升高。三项中任何二项存在即可确诊AMI,急性冠脉综合征,Braunwald E et al.J Am Coll Cardiol 2000;36:9701062.,肺栓塞,胸痛发生率88三种不同的征候群1.急性肺梗死：为较大的栓子完全阻断肺动脉。表现为胸痛、咯血。2急性不明原因的呼吸困难3急性肺心病体征：低热、发绀、心动过速、颈静脉恕张和低血压，P2亢进，胸膜摩擦音。
4、,辅助检查,血气：低氧血症、低碳酸血症。心电图：SIQIIITIII；II导联T波倒或V1V4T波倒置。胸部平片：血流减少；栓塞近端动脉增粗；肺梗死性病变。心脏B超：右心血栓；右室扩张，右室壁运动减弱或异常运动。D二聚体：500gL。,重要检查,螺旋CT 磁共振肺动脉造影,主动脉夹层,胸痛最严重持续时间长血压高（舒张压升高更明显）部位可延伸至腹部可伴有浆膜腔积液（血）,伴胸痛的非心血管疾病,反流性食道炎贲门痉挛心脏官能神经症胸廓综合征等。,二、呼吸困难,上呼吸道疾病 气道障碍 气管、支气管阻塞 肺原性疾病 肺泡膨胀障碍 肺泡换气障 气体弥散障碍 呼吸困难 心力衰竭 心原性 非心衰性 非肺原性疾
5、病 神经精神性 非心肺性 中毒性疾病,心原性呼吸困难特点,1.有心脏疾病史及其体征;2.呼吸困难在平卧时加重,坐位或立位时 减轻;3.肺基部有中、小湿性罗音;4.X线检查发现心影扩大,肺门及其附近充血或兼有肺水肺征;5.心电图或超声心动图上有异常改变。,特别注意,心源性与肺源呼吸困难可同时存在多见于老年人心脏疾病与合并支气管炎症与痉挛单一治疗疗效不好,晕厥,急起短暂的意识丧失称为晕厥。常由于心输出量减少、心脏停搏、突然剧烈的血压下降或脑血管普遍暂时性闭塞等引起一过性大脑供血不足所致。,晕厥的诊断依据,发作突然意识丧失时间短不能维持正常姿势或倒地在短时间内恢复,注意与下列几种情况相鉴别,(1)昏
6、迷:意识障碍通常持续时间较长。(2)休克:早期意识清楚或仅表现为精神迟钝;有周围循环衰竭的表现,且明显而持久。(3)眩晕:感自身和/或周围景物旋转,常伴有恶心、呕吐等症状,一般无意识障碍。(4)癫痫:发作时,抽搐先于意识丧失,而晕厥则恰好相反。癫痫发作时,常有强直性抽搐伴眼球上翻,咬舌和尿失禁。癫痫不发作时,患者有一过性意识丧失,但并不倒地,且血压无变化,发作及终止极快,无发作后症状。(5)发作性睡病:无意识丧失,随时可被唤醒。,晕厥,血流梗阻或心肌无力 心原性 心律失常 心血管性疾病 血管舒缩障碍 血管性 血管反射异常 晕厥 脑器质损害 脑原性 脑功能性障碍 非心血管疾病 代谢紊乱 血原性
7、重度贫血,心原性晕厥特点,可在任何体位时发作,但平卧位发用者常提示为心原性;用力常为发作诱因;前驱症状多不明显或可有很短暂的心悸;主要伴随症状是面色苍白、发绀和呼吸困难;常有心脏病史和/或心脏病体征;心电图多有异常,可表现为各种心律失常;X线心脏检查和超声心动图检查多有异常发现。,心原性晕厥者检查,二维超声心动图动态心电图心电生理检查(食道心房调搏术或心内电生理检查)等。,血管性晕厥,包括两大类病变即血管舒缩障碍(单纯性晕厥、体位性低血压和仰卧位低血压综合征等)和血管反射异常(颈动脉窦综合征、吞咽性晕厥、排尿性晕厥、咳嗽性晕厥等)。,血管性晕厥特点,仔细问诊,常能发现晕厥发作的诱因如体位改变、
8、咳嗽、排尿或应激状态等;往往于站立或坐位发作;发作时血压下降,心率减慢或不变;置病人于平卧位或头低位,神志恢复较快;无明显后遗症状。,心悸,是否为心律失常所致。确定器质性疾病所致的心悸或是属功能性心悸。心脏听诊,了解心率、心律和心音心电图检查。动态心电图或心脏电生理检查。,心悸的原因和症状,原因症状早搏漏跳 心跳强而脸有力 颈部发胀 心脏跳跃规则的心动过速 心跳加快（房扑、室速、房速）心跳强而有力不规则的心动过速（房速）心跳加快交感兴奋：焦虑时窦速 心跳强而有力（心率不快）,水肿,心原性水肿特点是首先出现于身体下垂部位,如下肢尤踝部明显,卧床者水肿首先出现于骶部。心衰严重且病程长者,可伴有胸腔
9、、腹腔及心包积液。临床上常有心悸、气促等症状。体检可发现心脏扩大,心脏杂音,颈静脉怒张,肝脏肿大伴压痛,肝颈返流征阳性。,非心衰性心血管疾病性水肿,缩窄性心包炎下腔静脉阻塞（布加氏综合征）静脉炎等,部分降压药物亦可引起水肿。,心血管疾病的新进展,冠心病的治疗慢性心衰的治疗高血压的治疗心血管疾患者的心理障碍抗栓治疗心肺复苏心脏介入治疗,ACS的治疗对策,ST段抬高的急性冠状动脉综合征开通已经闭塞的冠状动脉避免形成Q 波溶栓或者直接PTCAST段不抬高的急性冠状动脉综合征避免冠状动脉闭塞避免形成ST段抬高的心肌梗死不能溶栓抗栓+抗缺血+PCI,ST段不抬高ACS的治疗对策,ST段不抬高急性冠状动脉
10、综合征的介入干预高危病人GP II/IIIa基础上的早期干预入院24小时以内（TACTICS-TIMI 18）药物治疗稳定后较早期干预（FRISC-II）入院后1周内保守药物治疗+紧急干预充分的抗缺血和抗栓治疗治疗无效病人,阿司匹林,减少血管性事件的发生率25-30%，其中包括减少急性心肌梗塞死亡率，其30天死亡率与链激酶大致相同减少球囊血管成形术后并发症但约有30-40%患者对阿司匹林不敏感，其出现血管性事件明显高于敏感者。另外有部分患者则对阿司匹林产生抵抗性，上述患者有必应用对ADP受体拮抗作用的药物噻氯匹定(抵克立得)，氯吡格雷和Gllb/llla拮抗剂,波立维的益处,阿司匹林更有益,波
11、立维更有益,相对危险度降低(%),对每一终点的益处显示：相对危险度降低,低分子肝素的适应证,普通外科和骨科病人（有中高度危险因素）预防静脉血栓栓塞深静脉血栓形成和肺栓塞的治疗(DVT)血液透析期间预防用药治疗不稳定型心绞痛(UA)和非Q波心肌梗死(NQWMI)缺血性脑卒中其他用途:预防其它高危病人的血栓形成如房颤、急性心肌梗死、PCI术中,（2）急症用药：,硝酸甘油、低分子肝素、氯吡格雷（3）改善心肌缺血，缓解症状A：老三类药物 受体阻滞剂、钙拮抗剂、硝酸酯类B：新三类药物 曲美他嗪、他汀类、ACEI,强调生活方式干预,心血管健康的四大基石：合理饮食，戒烟限酒，适量运动，心理平衡。是预防冠心病
12、的最好措施，也是与任何药物治疗同时进行的基础。,冠心病基础用药,A：阿司匹林（75325mg/d）;ACEIB:受体阻滞剂C：降胆固醇治疗,冠心病治疗新进展降脂治疗,心血管临床和研究领域的热门。在冠心病的防治中降低胆固醇特别是LDL-C是至关重要的。降低胆固醇的疗效与其坚持服药时间有关，更与LDL-C降低的幅度密切相关。,降脂治疗,在动脉粥样硬化相关性疾病的治疗方面，他汀类的疗效如降低死亡、心肌梗死的危险已超越所有其他类的药物。要使LDL-C有更大幅度的降低，需寻找新的更强效降脂药物，或者联合用药。升高HDL-C治疗会成为冠心病治疗的新动向。,ATPIII建议:首要目标:降低LDL-C,LDL
13、-C2.6mmol/L(100mg/dL),重点对象:冠心病和冠心病等危症,JAMA 2001;285:2486-2497,NCEP ATP III 2004报告要点,高危患者:LDL-C 目标:2.6 mmol/L,极高危患者可选 1.8 mmol/L基线 LDL 2.6 mmol/L的患者也考虑在内高TG或低HDL的患者考虑采用贝特类或烟酸类,中度高危患者:LDL-C 目标:3.4 mmol/L,可选 2.6 mmol/L 高危和中度高危患者:药物治疗强度至少应降低LDL-C 30-40%不论LDL-C水平如何，均应改变生活方式以减少危险因素,LDL-C需达到1.8mmol/L目标人群,极
14、高危患者确诊的动脉粥样硬化心血管疾病+多个危险因素(例如.糖尿病)+严重的和控制不良的危险因素(例如,吸烟)+代谢综合征(高甘油三酯,低HDL-C)+急性冠脉综合征(PROVE IT),介入治疗,PCIPTCA支架对于急性心肌梗死尽早PCI的疗效肯定。,3外科手术,冠脉旁路术，冠脉血管重建，微创术进展快，效果好。,（四）展望,1内皮祖细胞移植，促进心脏新生血管形成。2干细胞移植？,心衰的治疗,急性心衰的治疗米力农用于急性心肌梗死的合并的心衰有一定的好处。,慢性心衰的治疗,成熟的方案：3个半药 ACEI、受体阻滞剂、利尿剂和洋地黄想挤入成为第4个药物的有：醛固酮拮抗剂、ARB、他汀类、肿瘤坏死因
15、子拮抗剂,治疗心力衰竭：选用何种-受体阻滞剂,美托洛尔、比索洛尔和卡维地洛均可治疗心力衰竭当前问题：大多数应该得到-阻滞剂治疗的心衰患者未能得到治疗目前重点：将循证医学结论用于临床实践，使-阻滞剂尽可能多地应用于有适应证的心力衰竭患者。根据患者特征/临床经验/药品价格选用一种-阻滞剂,慢性心力衰竭,可降低猝死的危险性,因而可提高心衰患者的存活率。17个已发表的有关受体阻滞剂对心衰病人存活率影响的临床试验进行综合分析,发现在8.9个月内受体阻滞剂可使心衰病人的死亡危险性降低31%。,受体阻滞剂治疗慢性心衰的用法,药 物 初始剂量 调节剂量 用法阿替洛尔(氨酰心安,Atenolol)6.25mg
16、12.5mg,25mg 2次/d美托洛尔(美多心安,Metoprolol)12.5mg 25mg,50mg 2次/d卡维地洛(Carvidilol)3.15mg 12.5mg,25mg 2次/d拉贝洛尔（柳胺苄心定，Labetalol）10mg 50mg,100mg 2次/d比索洛尔（Bisoprolol）1.25mg 5mg,10mg 2次/d,高血压的治疗,血压降低最为重要。血压降得低些，临床获益会大些。主张联合用药。个体化用药是目前研究的重点。,降压药的种类,利尿剂受体阻滞剂血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）血管紧张素受体阻滞剂（ARB）钙拮抗剂受体阻滞剂。,降压药的联合应用,现有的临床
17、试验结果支持以下类别降压药的组合：利尿药和阻滞剂 利尿药和ACEI或ARB 钙拮抗剂（二氢吡啶）和阻滞剂 钙拮抗剂和ACEI或ARB 钙拮抗剂和利尿药 阻滞剂和阻滞剂必要时也可用其他组合，包括中枢作用药如2受体激动剂、咪达唑啉受体调节剂，以及ACEI与ARB,老年人的降压治疗,各年龄段均受益于主要五种药物。注意原有的和用药后出现的体位性低血压。血压达标目标：150/90mmHg。80岁以上的高龄老年人降压是否得益尚有待研究,冠心病人的降压治疗,稳定性心绞痛时-首选阻滞剂或长效钙拮抗剂急性冠脉综合征时-选用阻滞剂和ACEI心梗后病人-ACEI、阻滞剂和醛固酮拮抗剂,心力衰竭患者的降压治疗,症状少
18、者轻微者-ACEI和阻滞剂症状严重者-联合使用ACEI、阻滞剂、ARB和醛固酮拮抗剂与袢利尿剂,糖尿病高血压患者的降压治疗,目标：将血压降至130/80mmHg以下常须联合用药减少心血管事件：噻嗪类利尿药、阻滞剂、ACEI、ARB、钙拮抗剂防止肾损害：ACEI（1型糖尿病）、ARB（2型糖尿病）,慢性肾病患者的降压治疗,ACEI、ARB有利于防止肾病进展重度病人须合用袢利尿剂,脑卒中患者的降压治疗,有短暂性脑缺血发作或脑卒中历史（非急性期）者，不论血压是否增高均应进行降压治疗,心血管疾病患者的心理障碍,在临床上有心血管疾病的患者合并心理问题如抑郁和焦虑症很常见，误诊率高，能获得正确治疗者不多。
19、,血栓性疾病成为心血管关注的问题,“无血栓即可无心血管急性事件”心血管医师应了解血栓形成的基础，掌握抗栓药物的合理应用。易损血液：易发生血栓形成的血液。血小板激活、凝血酶活性增加、内皮损伤、炎症因子增加、纤维蛋白原增加.治疗血栓有三大类：抗血小板药、抗凝药和溶栓药。,抗血小板药、抗凝药、溶栓剂,抗血小板药阿司匹林、抵克力得、氯吡格雷、潘生丁、血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂（替非曲班）抗凝药肝素（低分子肝素）、华法令、直接凝血酶原抑制剂.溶栓剂尿激酶、链激酶、组织型纤维蛋白溶解酶原激活物（tPA、rtPT)、葡激酶,心肺复苏成功的关键,心脏骤停后开始复苏的时间是成功的关键：4分钟内开始复
20、苏者，约50%可被救活；46分钟开始复苏者，10%可以救活；超过6分钟者存活率仅4%；10分钟以上开始复苏者，存活的可能性更小。,人工呼吸注意事项,注意观察吹气效果包括胸廓抬举和回落情况，观察有无气道梗阻并及时纠正和处理。目前主张长时间低气量慢吹气方法，持续时间应达2秒以上，吹气量约为10ml/kg(700-1000ml)，这样可减少胃膨胀对膈肌活动的影响。吹气量过大，频率过快可致肺泡破裂，对儿童更应注意，救护者也易于疲劳。注意交叉感染的预防。,胸按压（chest compression),左手掌置于胸骨上2/3与下1/3交界处右手掌压在左手背上按压时两肘伸直，用肩部力量垂直向下使胸骨下压3-
21、4cm左右按压次数以80-100次/min,胸按压的有效指标,周围大动脉(颈动脉、股动脉)摸到搏动，肱动脉血压在8Kpa(60mmHg)左右；患者面色、口唇、指甲及皮肤等色泽再度转红；扩大瞳孔再度缩小，眼睫毛反射恢复；肌张力好，患者挣扎；呼吸改善或出现自主呼吸，昏迷变浅。,胸按压注意事项：,按压时力量要垂直；按压时要平稳；按压有节律地持续进行；胸按压应与人工呼吸协调配合。,胸按压和人工呼吸应同时进行,胸按压与人工呼吸的比例15:2，如果只有一个操作，则作15次胸按压，接着作2次人工呼吸。单纯胸按压较胸按压与人工呼吸同时进行要好！,胸内心脏按压,胸外按压的完全康复率10-14%，而胸内按压则为2
22、8%。主要指征：胸部创伤所致的心脏骤停；因胸骨或脊柱畸形影响胸外按压效果；心脏病理情况需作胸内按压：如心脏停跳伴有心肌损伤、心室壁瘤、严重二尖瓣狭窄、肺动脉栓塞、心包填塞等；严重肺气肿、张力性气胸、血胸、胸部挤压等。,气管插管的指征及注意事项,常规方法无法给予足够通气；病人无法保护气道；有意识病人不能正常通气；行胸按压同时进行气管插管时要求快速准确，时间不应超过30秒。,复苏药物应用的作用与目的,提高重要器官的灌注；有利于除颤；预防心律失常发生；纠正代谢紊乱；对心动过缓或停搏者增加心脏和传导系统的兴奋性和传导性。,D(drugs)药物,心脏骤停后常用的急救药物：肾上腺素利多卡因阿托品,心肺复苏
23、用药,药物治疗应放在CPR、除颤、气道处理之后，一旦这些处理进行后，便可建立静脉输液并给予药物。用药途径分为静脉给药、气管内给药、心腔内给药三种，目前主张首选静脉给药。所有药物尽可能由静脉途径给予，除非来不及建立静脉途径。,及时建立静脉通路至关重要,有气管插管的也可利用气管内给药，可经气管给药的有：肾上腺素、阿托品、利多卡因、溴苄胺.心腔内注射不仅打断胸外心脏按压，而且有损伤冠状动脉和心肌，甚至引起心包积血、气胸等危险性。只有在紧急情况下，静脉和气管内给药的途径无法建立时，才考虑心腔内给药。,肾上腺素,首选。兴奋受体，使外周血管收缩，外周体循环阻力增加。肾上腺素能使细颤转变为粗颤，电击除颤较易
24、获得成功。用法:1mg，静脉或气管内给药，每隔3-5分钟1次,每次用量可增倍。,胺碘酮在循证支持方面 比其他抗心律失常药物占优势更高的复苏成功可能性更高的入院存活率,2000年心肺复苏和心血管急救国际指南,心室纤颤/无脉搏室性心动过速,电复律前药物准备：最好能在用完负荷量后行电复律药物转复（口服或静脉给药）有器质性心脏病、心功能不全的患者首选胺碘酮拟用胺碘酮转复者，用完负荷量而未复律时也可试用电复律,胺碘酮在转复中的应用,室颤或无脉室速的抢救,对心性猝死证明为室颤或无脉性室速，经连续3次有效放电除颤并在加用肾上腺素后再次除颤未能成功复律者：即刻用胺碘酮300mg静脉注射，以5%葡萄糖稀释，于1
25、0min注射完毕。如仍无效除再次试用除颤外，可于1015min后重复追加胺碘酮150mg，仍应稀释后于10min注射完。,E(electricity)电技术,电击除颤人工心脏起搏,电击除颤(电复律),迅速电击除颤是心脏骤停患者活存的主要决定因素。用较高能量的电流通过心脏，使心肌纤维在瞬间同时除极，重建窦性心律。首次250-300J，室颤波细，可先静注肾上腺素0.5-1mg或利多卡因50100mg重复电击（最好不超过3次）。,人工心脏起搏,高度房室传导阻滞或病态窦房结综合征伴阿一斯氏征的病人，紧急安装体外按需型临时起搏器。心室停顿，无效的室性自主心律。心肌病等心肌不可逆损害者无效。,复苏后的处理,维持有效循环抗心律失常纠正低心排出量防治休克,心脏介入治疗,冠心病：PCI（PTCA支架）、支架改进、心律失常：起搏器（AVB、病窦）、ICD（室速、室颤）、射频消融（室上速、房扑、房颤、室速）先心病（ASD、VSD、PDA）封堵风心病（二尖瓣狭窄）球囊扩张肥厚型心肌病化学消融慢性心衰起搏器同步化治疗,
