心电07心律失常学.05.04PPT文档.ppt

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1、,心脏的起搏传导功能,窦房结,房室结,希氏束,左束支,右束支,一、心律失常概述,二、窦性心律及窦性心律失常1、窦性心律：冲动起源于窦房结。心电图特征:(1)P波规律出现，频率为60-100次/分。(2)P波形态：P波在、avF、v4v6导联直立，avR导联倒置。(3)PR间期0.12-0.20秒。如图,2、窦性心动过速（sinus tachycardia）心电图特征：（1）窦性心律；（2）心率100次/分；（3）PR间期及QT间期相应缩短，有时可伴有继发性ST段轻度压低和T波低平。如图,临床意义：健康人：吸烟、茶、咖啡、酒、体力活 动与情绪激动；病理状态：发热、甲亢、贫血、休克、心肌缺血、心衰

2、及应用阿托 品、肾上腺素等药物。,3、窦性心动过缓（sinus bradycardia）心电图特征（1）窦性心律。（2）心率60次/分。,4、窦性心律不齐(sinus arrhythmia),（1）窦性心律。（2）同导联PP间期差异0.12s，常与窦性心动过缓同时存在。,5、窦性停搏（sinus arrest）是指一段时间内窦房结停止发放激动。心电图特征：（1）规则的PP间距中突然出现P波脱落 形成长PP间距；（2）长PP间距与正常PP间距不成 倍数关系；（3）较长的窦性停搏时，其后可出现 交界性或室性逸搏或逸搏心律。,6、病态窦房结综合征（sick sinus syndrome）起搏传导系统

3、的退行性病变及器质性病变，可累及窦房结及其周围组织而产生一系列缓慢性心律失常，并引起头晕、黑矇、晕厥等临床表现。临床表现：心、脑、肾供血不足的表现，特别是脑供 血不足，严重Adams-Stokes综合征发作。,心电图特征：（1）持续而显著的窦性心动过缓与生理状态不适应，且非药物引起；心率50次/分，不易用药物纠正。（2）窦性停搏与窦房阻滞。（3）双结病变：病变同时累及房室交界区，可出现房室 传导障碍，或发生窦性停搏时长时间不出现交界性 逸搏。（4）明显的窦性心动过缓伴室上性快速心律失常（房 颤、房扑或房速）即慢快综合征。如图,三、期前收缩（过早搏动）,1、定义：起源于窦房结以外的异位起搏点提前

4、发出 的激动，是临床上最常的心律失常2、产生机制：折返激动 触发活动 异位起搏点的兴奋性增高3、分类：根据异位搏动发生的部位分类 室性（常见）、房性（次之）、交界性（少见）,联律间期（coupling interval):异位搏动与其前窦性 搏动之间的时距 影响因素：折返途径及激动的传导速度等 测量方式：房性：异位P波起点-其前窦性P波起点 室性：异位QRS起点-其前窦性QRS起点 代偿间歇（compensatory pause)：期前出现的异位搏 动代替了一个正常窦性搏动，其后出现一个较 正常心动周期长的间歇。,期前收缩常用术语（一）,期前收缩常用术语（二）,完全性代偿间歇：常见室性及交界性

5、期前收缩 机制：室性及交界性期前收缩，距窦房结较远，很少能逆传心房并侵入窦房结，故窦房结激动发放未受干扰，因而期前收缩前后的两个窦性P波间距等于正常PP间距的两倍。不完全性代偿间歇：常见房性期前收缩 机制：房性异位激动常易逆传侵入窦房结，使其提前释放激动，引起窦房结节律重整，导致期前收缩前后两个窦性P波的间距小于正常PP间距的两倍。,期前收缩常用术语（三）间位性期前收缩：又称插入性期前收缩，指夹在两个相邻正常窦性搏动之间的期前收缩，其后无代偿间歇。单源性期前收缩：期前收缩来自同一异位起搏点或有固定的折返径路，其形态、联律间期相同。多源性期前收缩：同一导联中出现2种或2种以上形态及联律间期互不相

6、同的异位搏动。多形性期前收缩：联律间期固定而形态各异。频发性期前收缩：常见为二联律、三联律,1、室性期前收缩（premature ventricular contraction）心电图特征：（1）期前出现的 QRS 波群（时限 0.12s），宽大畸形，其前无 P 波或相关P 波；（2）T 波方向多与QRS主波方向相反；（3）往往有完全性代偿间歇；因为室早很少能逆传心房并侵入窦房结，故窦房结冲动发放未受干扰，因而期前收缩前后的两个窦性P波间距等于正常PP间距的两倍。,R on T 现象,2、房性期前收缩（atrial premature contraction）心电图特征：（1）期前出现的异位P

7、/波，形态与窦性P波不同。（2）P/R间期0.12s，房性期前收缩出现较晚，可正常下传心室；过早，因房室传导系统处于相对不应期，P/R间期延长，如处于有效不应期，房性期前收缩未下传。（3）QRS 波群多为室上性，但较早的房性期前收缩传到房室传导系统，由于束支反应性不一致，一侧束支已脱离不应期，而另一侧束支处于不应期，形成增宽变形的 QRS 波群，多呈右束支阻滞图形，称房性期前收缩伴室内差异性传导。（4）代偿间歇多为不完全性：期前收缩前后两个窦性P波的间距小于正常PP间距的两倍。,3、交界性期前收缩（premature junctional contraction）心电图特征：（1）QRS-T波

8、提前出现，其形态与窦性下传者基本相同；（2）提前的QRS波群前后一般无 P 波，如有 P 波则必定是逆行性（P）（、avF导联 P 波倒置，且P R 0.12s或 R P 0.20s)；或与QRS波重叠。（3）大多为完全性代偿间歇。,四、异位性心动过速概念：指异位节律点兴奋性增高或折返激动 引起的快速异位心律（期前收缩连续 出现3次或以上）。分类:根据节律点发生的部位分类 房性、交界性、室性心动过速,1、阵发性室上性心动过速（paroxysmal supraventricular tachycardia）心电图特征：（1）心率：160250次/分，节律快而规则；（2）QRS波形态一般正常（伴室

9、内差传或原来存在束支传导阻滞可呈宽QRS波心动过速）；（3）如有P波，PR间期0.12S则为房性，无P波或有逆行性P波（、avF导联倒置），PR间期0.12S则为交界性；如P/波不易辨别统称室上性心动过速；（4）突发突止。,2、室性心动过速（ventricular tachycardia）心电图特征：（1）心室率多在140200次/分，节律可稍不齐；（2）QRS波群形态宽大畸形（时限0.12s)；（3）有继发ST-T改变；（4）如能发现P波，且P波频率慢于QRS波频率，PR无固定关系（房室分离），则可明确诊断；（5）偶尔心房激动可下传心室，产生心室夺获或发生室性融合波，也支持室速诊断。,、非阵

10、发性心动过速(nonparoxysmal tachycardia)亦称加速性房性、交界性或室性自主心律特点：渐起渐止机制：异位起搏点自律性增高，多见于器质性心脏病心电图特征：逸搏频率阵发性心动过速交界性：70130次/分室 性：60100次/分 易发生干扰性房室脱节、融合波或夺获心搏,4、双向性室性心动过速（bidirectional ventricular tachycardia),特点：（1）特殊类型的室性心动过速，少见心律失常（2）最常见于洋地黄中毒，儿茶酚胺敏感性多形室性 心动过速时心电图特征：心动过速时，QRS波群的主波方向出现上下交替改变,5、扭转型室性心动过速（torsade d

11、e pointes，TDP）严重室性心律失常，反复出现心源性晕厥（阿-斯综合征）病因：（1）遗传性心律失常-先天性长QT间期综合征等（2）严重的房室阻滞，逸搏心律伴有巨大T波（3）低钾、低镁伴有异常的T波及u波（4）药物：奎尼丁、胺碘酮,心电图特征：（1）发作时可见一系列增宽变形的QRS波群，以每3-10个心搏围绕基线不断扭转其主波的正负方向；（2）频率200250次/分，每次发作持续数秒到数十秒自行终止，极易复发或转为室颤；（3）Q-T间期常0.5s，U波显著。如图,五、扑动与颤动 可发生于心房和心室 电生理基础：心肌兴奋性增高，不应期缩短，同时伴有一定的传导障碍，形成环形激动及多发微折返。

12、,1、心房扑动（atrial flutter，AFL）典型心房扑动:房内大折返环路激动心电图特征：（1）正常P波消失，代之连续的频率为240350次/分，波幅大小一致，间隔规则的大锯齿状扑动波(F波)，F波之间的等电位线消失，在、avF导联最明显（2）QRS波群与正常窦性下传者相同（3）心室律规则（固定房室传导比例）心室律不规则（不固定房室传导比例或伴文氏传导）（4）不纯性心房扑动：又称非典型心房扑动 F波大小和间距有差异，且频率350次/分,2、心房颤动（atrial fibrillation，AF）（1）临床常见心律失常（2）分类：阵发性、持续性、永久性（3）病因：器质性心脏病-心房扩大、

13、心肌受损、心力衰竭 特发性-无器质性心脏病（4）机制：不清-多数可能系多个小折返激动所致 一部分房颤可能是起源肺静脉的局灶触发机制（5）易形成附壁血栓导致栓塞,心电图特征：（1）正常P波消失，代之以大小不等、形状各异的颤动波（f波），通常以V1导联最明显，频率350600次/分。（2）RR绝对不齐，QRS波一般不增宽，若是前一个RR间距偏长而与下一个QRS波相距较近时，可能是房颤伴有室内差异性传导，QRS波增宽、变形。（3）AF伴完全性房室传导阻滞：RR绝对规则且心室率缓慢。,3、心室扑动和心室颤动（ventricular flutter and ventricular fibrillatio

14、n）心室扑动指心室有快而微弱无效的收缩，心室颤动指心室各部分肌纤维发生快而不协调的乱颤。两者对血流动力学的影响均等于室性停搏。心室扑动形成的两个条件：心肌明显受损、缺氧或代谢失常；异位激动落在易颤期。临床表现：一旦发生，病人迅速出现阿-斯综合征，表现意识丧失、抽搐、继而呼吸停止，体检无心音也无脉搏。,心电图特征：心室扑动和心室颤动心电图无法分辨QRS-T波群 心室扑动呈正弦波：无正常QRS-T波，代之以连续快速而相对规则的大振幅波动，频率200-250 次/分；心室颤动则表现QRS-T波完全消失，出现大小不等、极不匀齐的低小波，频率为200500次/分。如图：,六、传导异常,（一）传导阻滞1、

15、病因：传导系统的器质性损害、迷走神经张力增高、药物及位相性影响2、分类：A.发生部位：窦房、房内、房室、室内 B.阻滞程度：一度、二度、三度 C.演变过程：暂时性、交替性、渐进性、永久性,1、窦房阻滞(sinoatrial block)指窦房结冲动传导至心房时发生延缓或阻滞。心电图特征：0型：在规律的窦性PP间距中突然出现一个长间歇,这一长PP间歇为正常窦性PP间距的整倍数。0型：（1）PP间距逐渐缩短，于漏搏后PP间距又突然延长，呈文氏现象。（2）与窦性心律不齐鉴别：窦性心律不齐PP间期变化呈波浪型。,2、房内阻滞（intra-atrial block),特点和机制：不产生心律不齐 不完全性

16、-多见，上房间束（Bachmann束）传 导障碍 完全性-少见，局部心房肌周围形成传入、传 出阻滞，引起心房分离心电图特征：不完全性：P波增宽=0.12秒，出现双峰，切迹间距=0.04秒完全性：在正常窦性P波之外，还可见与其无关的异位P波或f 波或F波，自成节律,3、房室阻滞（atrioventricular block，AVB）房室传导阻滞可发生于房内的结间束、房室结、希氏束、束支及其分支，按阻滞程度可分为一度、二度、三度 AVB。希氏束（His bundle）电图可准确判断阻滞部位，阻滞部位低潜在节律点稳定性差、危险。,（1）一度房室阻滞(0 AVB)心电图特征：PR间期延长0.20s；老

17、年人0.22s 同一病人两次心电心率相同而PR间期延长超过0.04s；每个P波后都有QRS波群。如图,（2）二度房室阻滞(0AVB):部分P波后QRS波群脱漏0型莫氏型AVB心电图特征：文氏现象 P波规律出现，PR间期逐渐延长(每次延长的绝对增加值呈递减)，直至一个P波受阻不能下传心室(即脱漏1个QRS波群)，脱漏后房室阻滞得到一定改善，PR间期又趋缩短，之后又逐渐延长，周而复始，称为文氏现象。以P波数与P波下传数的比例表示房室阻滞程度，例如4：3表示4个P波中有3个P波下传心室。,0 型AVB莫氏型心电图特征：PR间期恒定，可能正常或延长；部分P波后无QRS波。高度AVB：连续出现2次或2次

18、以上的QRS波 群脱漏者，3：1或4：1传导的AVB。,（3）三度房室阻滞(0 AVB)心电图特征：房室交界区以上激动完全不能下传到心室。P波与QRS波无固定关系；P波频率较QRS波快；QRS波形态正常，频率一般为40-60次/分（交界性逸搏心律）；QRS波宽大畸形，频率一般为20-40次/分（室性逸搏心律）。如图几乎完全性AVB：偶尔出现P波下传心室者。心房颤动时，如出现心室律慢而绝对规则，则为房颤合并0 AVB。,4、室内阻滞 指室上性的激动在心室内（希氏束分叉以下）传导过程中发生异常，从而导致QRS波群时限延长及形态发生改变。,完全性右束支阻滞心电图特征：（1）QRS波群时限0.12s（

19、2）QRS波群改变V1或V2导联呈 rsR型或M型；V1的R峰时间0.05S；、V5、V6 导联S波增宽而有切迹，其时限0.04S，aVR导联呈QR型，R波增宽有切迹；（3）ST-T改变 V1、V2 ST段压低、T波倒置；、V5、V6 导联T波直立。（4）不合并左前或左后分支阻滞QRS电轴在正常范围不完全性右束支阻滞QRS波形态与完全性右束支阻滞相似，仅QRS波群时限0.12s。,完全性左束支阻滞心电图特征：（1）QRS波群时限0.12s；（2）QRS波群改变：V5、V6、avL呈增宽、顶峰粗钝或有切迹的R波，其前无q波；V5、V6 的R峰时间0.06S；V1、V2多呈rS或QS波，S波明显加

20、深增宽。（3）ST-T改变：ST-T方向通常与QRS主波方向相反。（4）QRS心电轴可以在正常范围或向左上偏移，也可右偏。不完全性左束支阻滞QRS波形态与完全性左束支阻滞相似，仅QRS波时限0.12s。,左前分支阻滞（left anterior fascicular block)(1)心电轴左偏在-30o-90o，以等于或超过-45o有较肯定的诊断价值；(2)、avF导联QRS波呈rS型，SS；、avL导联QRS波呈qR型，RavLR(3)avL导联R峰时间 45毫秒；(4)QRS时间轻度延长，但0.12s。,左后分支阻滞（left posterior fascicular block）（1）

21、心电轴右偏，在+90+180之间；以超过+120有较肯定的诊断价值；（2）、avL导联QRS波呈rS型；（3）、avF导联呈qR型，RR；（4）QRS波时限轻度延长，但0.12s。,（二）干扰与脱节,干扰：正常心肌细胞在一次兴奋之后具有较长不 应期，对于两个相近的激动，前一激动产 生的不应期必然影响其后激动的形成和传导 这种现象称为干扰，是一种生理现 象，使心律失常更复杂。干扰性房室脱节：当心脏两个不同起搏点并行地 产生激动，引起一系列干扰。如房早代偿间歇不完全（窦房结内干扰）。,（三）预激综合征（pre-excitation syndrome）,WPW 综合征（Wolff-Parkinson

22、-While syndrome）又称经典型预激综合征，属显性房室旁路。解剖学基础：房室环存在直接连接心房与心室的一束纤维（Kent束）。定义：窦房结激动或心房激动可经传导很快的旁路纤维下传预先激动部分心室肌，同时经正常房室结途径下传激动其他部分心室肌。,WPW 综合征,预激综合征的传导系统,窦房结 房间束 心房激动 房室结 旁路 希氏束 心室激动 束支及分支,WPW 综合征心电图特征,（1）PR间期缩短0.12s；（2）QRS波群起始部粗钝，有预激波（delta波）；（3）QRS时限延长至0.12s以上；（4）P-J间期一般正常（5）继发性ST-T改变；根据V1导联delta波极性及QRS主波

23、方向，可对旁路初步定位，分为A、B两型。A型：V1导联delta波正向且以R波为主，一般为左侧旁路；B型：V1导联delta波负向或QRS主波以负向为主，则大多为右侧旁路。,LGL综合征(Lown-Ganong-Levine syndrome)又称短PR综合征。存在绕过房室结的旁路纤 维James束或房室结较小、发育不全或其内存在快通道,心电图特征：（1）PR间期0.12s；（2）无预激波。Mahaim型预激综合征：递减传导，旁路只前传，不逆传心电图特征：（1）PR间期正常或长于正常值；（2）有预激波；（3）引发宽QRS波心动过速并呈LBBB图形,预激综合征中并发的阵发性室上速是由冲动反复折返

24、引起，冲动自心房经房室交接组织传至心室后通过房室间附加通道逆传回心房，然后再经交接组织下传至心室，如此反复往返，产生心动过速。如从旁道返回心房的冲动落在心房的易损期内，可能引起心房颤动与心房扑动。,预激综合征伴房颤的危害,心电图的特征：表现为频率快、节律极不规则的宽 QRS波性心动过速（可能偶尔伴窄的 QRS波）。某些患者，旁道可使极快的频率传导下去，结果造成极快的心室率（可超过300次分），可恶化为心室颤动的危险。,七、逸搏与逸搏心律,概念：当高位起搏点发生病变或受抑制而出现停搏或节律明显减慢时，或因传导障碍而不能下传时，或其它原因造成长的间歇时，作为一种保护性措施，低位起搏点就会发出一个或

25、一连串的冲动，激动心房或心室。仅发生12个称为逸搏。连续3个以上称为逸搏心律（escape rhythm）。分类：按出现部位分为房性、交界性、室性三种。,1.房性逸搏心律,右房上部：相似于窦性心律。右房后下部：(1)、avR导联P波直立；(2)avF P波倒置；(3)PR间期0.12s；(4)冠状窦性心律。左房心律：（1）左房后壁：、V6导联 P波倒置；V1导联 P波直立（前圆顶后高尖）。（2）左房前壁：V3 V6 导联P波倒置；V1导联 P波浅倒或双向。游走心律：P波形态、PR间期，甚至心动周期有周期 性变异。,2.交界性逸搏,最常见逸搏心律，常见于窦性停搏及 oAVB。心电特征：（1）QR

26、S波群与窦性相似；（2）频率 4060次/分,慢而规则；（3）前后可无P波，如有P波 则为逆行性。,3.室性逸搏心律,多见于双结病变或发生于束支水平的三度AVB心电特征：（1）QRS波群呈室性波形；（2）频率2040次/分，慢而规则。,房室交界性逸搏心律,4反复搏动（reciprocal beat）,电生理基础：房室交界区存在双径路传导。机制：在交界性逸搏或交界性心律时，激动逆行上传至心房，于QRS波群之后出现逆行P波，这个激动又可在房室结内折返，再次下传心室。当折返激动传抵心室时，如心室已脱离前一个交界性搏动引起的不应期，便可以产生一个QRS波群。心电特征：（1）两个QRS波中间夹一逆行P/

27、波；（2）R-R间隔一般0.50s。伪反复心律：两个QRS波之间夹有一个窦性P波，又称逸搏-夺获心律,第七节 电解质紊乱和药物影响,高钾血症与低钾血症hyperkalemia and hypokalemia,4.05.5mmol/L,5.5mmol/L,3.5mmol/L,7.5mmol/L,高血钾心电图hyperkalemia,血K+5.5mmol/L：QT间期缩短，T波高尖，基底部变窄血K+6.5mmol/L：QRS波群增宽，PR、QT间期延长，R波电压降低，S波加深，S-T段压低血K+7mmol/L：QRS波群进一步增宽，PR、QT间期进一步延长，P波 增宽，振幅减低，甚至消失。高K引起

28、室速、室颤、停搏,低血钾心电图hypokalemia,ST段压低，T波低平或倒置和u波增高(u波0.1mv或u/T1或T-u融合、双峰），QT间期正常或轻度延长，QT-u间期延长。低血K明显时，QRS波群时间延长，P波振幅增高。低K可引起房速、室性异位搏动、室速、传导阻滞等各种心律失常。,高钙血症 hypercalcemia,血钙浓度3.0mmol/L时，可出现ST段缩短或消失，QT间期缩短。,V1 V2 V3 V4 V5 V6,低血钙症 hypocalcemia,血钙浓度2.0mmol/L时，可出现 ST段明显延长、QT间期延长、直立T波变窄、低平或倒置。,V1 V2 V3 V4 V5 V6

29、,洋地黄心电图特异性改变,洋地黄效应(digitalis effect)：ST段下垂型压低；T波低平、双 向、倒置，双向T波初始部分倒 置，终末部分直立变窄，ST-T呈“鱼钩型”；QT间期缩短,洋地黄心电图特异性改变,洋地黄中毒(digitalis toxicity)：有胃肠道、神经系统症状，但出现各种心律失常是洋地黄 中毒的主要表现。常见的心律失常有：频发及多源性室性期前收缩，严重时可出现室速，甚至室颤。交界性心动过速伴房室脱节，房速伴不同比例的房室阻滞。房室阻滞，当出现二度或三房室阻滞时，是严重洋地黄中毒表现。另外也可发生窦性停搏或窦房阻滞、心房扑动、心房颤动等。,奎尼丁心电图改变,治疗剂量时心电图：QT间期延长；T波低平或倒置；u波 增高；P波稍宽可有切迹；PR间期 稍延长。中毒时心电图：QT间期明显延长；QRS时限明显延长(QRS时间原来25%，如达到50%应立 即停药)；各种程度的房室阻滞，以及 窦性心动过缓、窦性停搏或窦房阻滞；各种室性心律失常。,THANKS FOR YOUR ATTENTION,