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1、第一篇 肾脏解剖结构及生理功能,肾脏为腹膜后位器官位于脊柱两侧，血供丰富大小：100mm50mm40mm平均重量约134-148g右肾较左肾略低女性略小于男性,肾脏解剖,肾的位置(前面观),横隔,右肾动静脉,腹横肌,腰方肌,腰大肌,右输尿管,右髂总动脉,膀胱,食道,主动脉,腹膜,l:乙状结肠系膜,m:直肠,肾单位结构及功能,肾小体,肾小管,肾小球,肾小囊,近端小管,细段,远端小管,曲部,直部,曲部,直部,髓襻,滤过功能,重吸收：2/3 水 电介质 小分子蛋白 葡萄糖 氨基酸排泌：蛋白、尿酶,逆流倍增：尿液浓缩重吸收：少量水、钠调节体液和酸碱平衡,集合管,远端肾单位,肾脏生理功能,促胃液素甲状旁
2、腺素胰岛素,促红细胞生成素 1,25-二羟VD3 前列腺素 肾素,肾脏生理功能,（一）生成尿液，清除体内废物1.肾小球滤过作用：形成原尿(120ml/min)2.肾小管选择性重吸收：水、糖、电解质3.肾小管分泌和排泄作用：H等4.排除体内废物：肌酐、尿素氮、肌酸等主要的 含氮代谢产物，尿素则有部分被重吸收。在人 体代谢中还可产生一些有机离子，主要从肾小 管分泌后，从肾脏排出。,（二）调节水、电解质平衡 1.Na、Cl、水的重吸收：肾小管 2.Ca2、P的重吸收：肾小管 3.K的重吸收：近曲小管（原尿中的钾几乎全部在近端小管被重吸收）4.K的排泌：远曲小管,（三）调节酸碱平衡 1.HCO3的主动
3、重吸收：近曲小管（90）2.H的排泌：远曲小管、髓袢 3.NH4 的排泌：髓袢,（四）内分泌功能1、内分泌 1.25羟D31.25（OH）2D3（活性VitD3）主要生理作用：促进肠道对钙、磷的吸收。促进骨中钙、磷吸收及骨盐沉积。促红细胞生成素（EPO）90来自肾脏，皮质和髓质均可分泌。约10在肝、脾等产生。主要是促进骨髓造血。,肾素 肾素-血管紧张素系统的效应主要是调节循环血量、血压及水、电解质的平衡。前列腺素 皮质和髓质均合成前列腺素；产生的前列腺素有A2、E2等几种。具有抑制血管平滑肌收缩、扩张血管；促钠的排泄、对抗ADH、促进水排泄的作用。缓激肽释放酶-激肽系统 对抗血管紧张素及交感神
4、经兴奋，使小动脉扩张。抑制抗利尿激素（ADH）对远端肾小管的作用，促进水、钠排泄，从而能使血压降低。,2降解部分内分泌激素：如胰岛素、多种胃肠道激素均在肾脏降解，在肾功能衰竭时，这些激素的半衰期明显延长，从而引起代谢失调。3作为肾外激素的靶器官 如抗利尿激素、甲状旁腺素、降钙素、胰高血糖素等，均通过肾脏而起作用。,第二节 急性肾功能衰竭的诊断及治疗,定义：ARF：是指各种病因引起双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。主要表现为肾小球滤过率（GFR）迅速下降，尿量和尿成分的改变、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒等。,多数病人伴有少尿或无尿（少尿型急性肾功能衰竭）
5、少数病人尿量并不减少，但肾脏排泄障碍，氮质血症明显（非少尿型急性肾功能衰竭）,ARF是一种临床危重症，大多数病人是无症状的，临床表现有身体不适、少尿、血尿、腰痛、呼吸困难、水肿、高血压或脑病。诊断主要依据实验室资料。现代观点：进行性血BUN和Cr升高（每日BUN升高3.610.7mmol/L，Cr升高88.4176umol/L）是诊断ARF的可靠依据。,ARF是临床的危重急症：平均病死率高达50以上预后：年龄、原发病因、诊治早晚、是否存在严重并发症或其他器官功能衰竭。早期诊断、及时适当处理,病人的肾功能多可完全恢复，但若延误诊治则可致死。（MODS）,病因：根据解剖部位三类：肾前、肾后、肾实质
6、性。,一、肾前性急性肾衰（肾血灌注）（一）血容量不足：主要体液丢失，如胃肠道、皮肤、肾脏，容量转 移（胸水、腹水）。（二）循 环 衰竭：器质性心脏病变、或过敏性休克、降压药、麻醉、败血症等；如由于心排减少，致血管扩张，肾血灌注。,二、肾后性急性肾衰（排出受阻）（一）梗阻：结石，膀胱和盆腔脏器肿瘤压迫、占位性病变，前列腺疾患。（二）膀胱破裂,三、肾实质性急性肾衰(Nephrogemic ARF)分4类（一）肾小球性：各种病因引起的急性（原发、继发）和急进性肾炎；肾病综合征。（二）肾血管性：血管炎，恶性小A硬化肾病，肾皮质坏死，急速发生的肾V血栓形成；,（三）急性肾间质性病变 1、过敏性：主要为药
7、物，青霉素类、磺胺类、非类固醇消炎解毒药、治痛风药、抗癫痫药、干扰素A、抗结核药；2.感染性：各种微生物及其毒素，引起急性间质炎，肾乳头坏死；3.代谢性：尿酸肾病，高钙血症，高钙尿症，钙沉积肾间质；4.肿瘤性：多发性骨髓瘤，淋巴瘤，白血病细胞浸润肾间质。,（四）急性肾小管坏死（Acute Tubular Necrosis ATN）ARF 最常见类型,占75%-80%。,ATN的病因,（1）肾缺血和再灌注损伤,（2）肾毒物,金属、抗生素、肿瘤化疗药物、免疫抑制剂、造影剂、有机化合物、生物毒素等,肌红蛋白血红蛋白尿酸,（3）体液因素异常严重的低钾血症、高钙血症和高胆红素血症等,ARF的发病机制,肾
8、血管因素 肾小球因素 肾小管因素 细胞损伤因素,肾血管因素1、肾灌注压降低,BP 80160 mmHg,BP80 mmHg,2、肾血管收缩，肾血流减少,休克 创伤 肾中毒,3、肾血管内皮细胞肿胀肾缺血，ATP不足，“钠泵”失灵 肾缺血再灌注产生大量氧自由基损伤血管内皮细胞,4、肾血管内凝血与肾衰时血液流变学的变化有关：a纤维蛋白原增多引起血黏度增高b红细胞聚集和变形能力降低c血小板聚集d白细胞黏附、嵌顿肾血管内微血栓形成（肾内DIC）,肾小球因素,急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎等，肾小球膜受累，滤过面积减少，导致GFR降低,肾小管因素,细胞损伤因素,内皮细胞肿胀,血流减少,急性肾衰时,内皮细胞损伤
9、血小板聚集,临床表现（分为三个时期）,（一）少尿期：一般为714天 1、尿量减少：尿量逐渐减少或骤减 少尿：每日尿量持续4周时，重新考虑ATN的诊断，有可能存在肾皮质炎，肾小球肾炎或血管炎,2、进行性氮质血症血BUN与Cr,其升高速度与体内蛋白分解状态有关 无并发症 高分解状态 血BUN/d 3.67.1mmol/L 10.117.9mmol/L血Cr/d 44.288.4umol/L 176.8umol.L促进蛋白分解的原因：热量供给不足，肌肉坏死，血肿胃肠道出血，肾上腺皮质激素的应用,3、水电解质紊乱及酸碱平衡失常：1）水中毒与钠潴留（稀释性低钠血症）；2）高钾血症：是ARF最严重的并发症
10、，是起病第一周最常见的死亡原因，此时血钾5.5mmol/L 3）高磷血症与低Ca2+血症 4)代谢性酸中毒,4、心血管系统表现：1）高Bp:常发生在中晚期，为轻中高度高Bp，偶有高Bp脑 2）心衰：极少 3）心律失常：主要由高钾血症所致 4）心包炎：极少，多表现为心包磨擦及胸痛。,5、其他并发症：1）、肺部，尿路及创面感染：是最常见的并发症，占30%70%2）、消化道出血：主要原因是应急性溃疡，出血与原发病情成正比。3）、ARDS 4）、DIC 5）、ARF合并MODS：指ARF同时或在疾病发现过程中，发生其他脏器功能衰竭。常见于败血症，感染性休克，严重创伤和战伤以及大手术后等。最早出现威胁生
11、命的情况为肺功能衰竭：严重低O2血症，需依赖机械通气维持5天。,（二）、多尿期：持续13周 进行性尿量增多足肾功能开始恢复的一个标，每日尿量可逐渐增加，但肾功能并不立即恢复。早期：仍可有高分解代谢、高钾血症、易发生感染，心血管并发症，上消化道出血等。后期：GRF时，血BUN，低钾血症。,（三）、恢复期：312个月自我感觉良好，血BUN Cr接近正常，尿量逐渐恢复正常。少部分病人可肾功能持久不恢复。一般认为：年龄大，少尿期持续时间长，其肾功能恢复较差。非少尿型ATN：指患者在氮质血症期的尿量500ml/d,其病情较轻，并发症少,急性肾功能衰竭的诊断思路,1、鉴别肾衰竭是ARF或慢性肾衰竭（CRF
12、）：可供参考的指标包括肾脏的影像学检查、指甲（或头发）肌酐化验以及临床上病人的尿量改变以及是否存在贫血、低蛋白血症等。2、ARF确诊后，应鉴别其分类是肾前性、肾后性或肾性：肾前性ARF可参考临床已知的病因、尿诊断指数、SCr及BUN增高的比例、补液或速尿试验等加以明确；肾后性ARF可根据有导致尿路梗阻的因素、无尿与多尿交替或突然出现无尿、影象学检查见双侧肾盂积水或双输尿管上段扩张或膀胱尿潴留等表现予以确诊。当肾前性及肾后性ARF均被除外后，肾性ARF即诊断成立。,3、进一步鉴别肾性ARF的可能病变部位。可参考有无基础肾脏病及缺血或用药史、肾衰竭发生速度、肾小管功能损害情况、尿沉渣镜检情况以及是
13、否存在急性肾炎综合征表现等进行临床鉴别，在临床鉴别有困难时应创造条件尽快进行肾穿刺病理检查以确诊。4、在明确ARF的性质后，还应力求明确其致病病因、临床类型、是否存在高分解状态以及有无其它合并症等，将有利于制定治疗措施及判断疾病预后。,在上述鉴别诊断过程中，正确评价患者的临床表现和实验室检查的意义、正确选择影像学检查方法均十分重要。此外，确定急诊肾活检的适应症，对ARF病人做好肾穿前的准备和术后的监测就更为关键。正确的诊断有赖于对各方面动态信息的综合分析。,ATN与肾前性少尿鉴别：实验室检查 ATN 肾前性少尿尿常规：上皮细胞，细胞管型 基本正常 颗粒管型尿比重，1.020尿渗透压 500尿渗
14、透压/血渗透压 1.3尿钠 40-60mmol/L 15尿Cr/血Cr(mg/dl)15 肾衰指数 2 2 1肾衰指数=尿钠 尿肌酐/血肌酐 尿钠/血钠滤过钠排泄分数=100 肌酐/血肌酐,治 疗,一、少尿期治疗：急性肾衰一旦确立，即应采取积极的治疗措施，有透析治疗适应症者，应立即透析。治疗的重点：1）调节水、电解质和酸碱平衡；2）控制氮质血症；3）供给足够的营养。（一）、卧休休息（二）、饮食与维持水平衡的治疗,1、饮食：早期应严格控制蛋白质（0.5g/kg/d）适量初充氨基酸液和保证3045Kal/kg/d热量，限制水分，钠盐，必要时可全静脉营养治疗2、水平衡：24hr补液量=显性失水量+隐
15、性失水量（12ml/kg/d）-内生水量（300ml/d）补液适中的指标：、体重0.20.3kg/d、无水肿，高Bp、心衰、血Na+135145mmol/L,(三)、高钾血症：最有效的治疗为血透析或腹膜透析血钾6.5mmol/L应急处理后透析，其措施有：1）10%葡萄糖酸钙1020ml iv 慢 2）5%NaHCO2 100ml iv drop 维持 26 hr 3）50%GS 50ml+Insulin 6u iv,（四)、代谢性酸中毒：CO213mmol/L时，5%NHCO3 100250 ml ivdrop（五）、感染：早期据细菌培养和药敏试验合理选用对无肾毒性的抗生素治疗。（六）、其他并
16、发症的治疗：1）急性左心衰：据Ccr使用洋地黄制剂；脱水；透析2）消化道出血；、半量使用H2受体阻滞剂；、输新鲜的全血；、必要时无肝素透析。,（七）、血液净化 目前公认，早期预防性透析可减少ARF并发症及死亡率。预防性透析：系指在出现并发症前实施透析，这样可迅速清除体内过多的代谢产物，维持水、电解质和酸碱平衡，有利于维持细胞生理功能和机体内环境稳定，治疗和预防原发病的各种并发症。,指征：1、在确立ARF二天内，凡属高代谢型则有下述情况之一者也应透析尿毒症症状明显；有水钠潴留或心衰；血k+6.5mmol/L血Cr508707mmol/L,BUN28mmol/L严重代酸（TCO213mmol/L）且难于纠正,四、多尿期治疗：1、早期的治疗重点同少尿期，防治感染，2、当血BUN17.9mmol/L,血Cr354umol/L并稳定时，可暂停透析五、恢复期的治疗：无特殊处理，定期复查肾功能，避免肾毒性药物。,护理预后预后差的因素：年龄60y;原有慢性肾脏病史；诊断、治疗不及时；有多脏器功能衰竭者。预防 1、治疗原发病 2、合理使用抗生素 3、掌握好X造影检查的指征及禁忌症,
