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1、1,问题 1.这是什么疾病？怎样得来的？有没有危险？2.这病怎样治疗？治疗效果如何?,2,急性肾小球肾炎（AGN）：是儿科的常见病，指一组病因不同，临床表现为急性起病，以血尿为主，伴不同程度蛋白尿，可有水肿、高血压或肾功能不全等特点的肾小球疾患。又称为急性肾炎综合征。,3,病因,（一）感染性 1.急性链球菌感染后肾小球肾炎，APSGN Acute post-streptococcal glomerulonephritis 2.非链球菌感染后肾小球肾炎 细菌：葡萄球菌、肺炎链球菌和革兰氏阴性杆菌等。病毒：流感病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒B4等。其它：真菌、钩端螺旋体、立克次体和疟原虫等。（二）非
2、感染性 1.多系统疾病：狼疮性肾炎，紫癜性肾炎等。2.原发性肾小球肾炎:IgA肾病，系膜增生性肾炎等。,4,肾小球结构模式图,5,6,发病机制,主要有:循环免疫复合物学说原位免疫复合物学说自身免疫机制损伤学说抗肾抗体型肾炎学说,7,循环免疫复合物学说,一般认为是机体对链球菌的某些抗原成分（如胞壁的M 蛋白或胞浆中某些抗原成分）产生抗体，形成循环免疫复合物，随血流抵达肾脏，并沉积于肾小球基膜，进而激活补体，造成肾小球局部免疫病理损伤而致病。,8,原位免疫复合物学说,有人认为链球菌中的某些阳离子抗原，先植入于肾小球基膜，通过原位复合物方式致病。,9,自身免疫机制损伤学说,有人认为感染后通过酶的作用
3、改变了机体正常的 IgG，从而使其具有了抗原性，导致发生抗 IgG抗体，即自身免疫机制也参与了发病。,10,抗肾抗体型肾炎学说,还有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白间具有交叉抗原性，此少数病例则应属抗肾抗体型肾炎。,11,链球菌致肾炎菌株抗原,原位免疫复合物,形成循环免疫复合物,激活补体,肾小球炎症病变,发病机制示图,诱发自身免疫机制,12,内皮细胞肿胀，系膜细胞增生,毛细血管腔闭塞,肾小球滤过,球管失衡,钠/水潴留血容量增加,少尿、无尿,水肿高血压急性循环充血,蛋白尿、血尿、管型尿,肾小球基底膜破坏,13,14,15,病理,肾炎的典型病理表现呈毛细血管内增生性肾小球肾炎（EnPGN)光镜下
4、表现为弥漫性增生性炎症及渗出性病变。肾小球体积增大、肿胀，内皮细胞与系膜细胞增生，炎性细胞浸润，毛细血管腔变窄甚或闭锁、塌陷，形成大红肾。球囊内可见红细胞、球囊上皮细胞增生，有时可见新月体。,16,大红肾,绿色箭头肾小球增大，红色箭头无数嗜中性粒细胞位于毛细血管襻。,17,新月体性肾小球肾炎，肾小球球囊上皮明显增生，形成典型的细胞性新月体，400,18,内皮细胞（E）和系膜细胞（M）增生，上皮下驼峰状电子致密物（D）沉积,毛细血管内增生性 肾小球肾炎,正常肾小球,E,D,M,19,正常，PASM-HE染色 400,毛细血管内增生性肾小球肾炎，内皮和系膜细胞弥漫性增生，400,20,电镜下可见内
5、皮细胞胞浆肿胀呈连拱状改变，使内皮孔消失。电子致密物在上皮细胞下沉积，呈散在圆顶状“驼峰样”沉积，是为本病的特征改变。,21,在肾小球基底膜外侧见一圆锥状电子致密物（H）驼峰，EM10000,22,免疫荧光检查可见弥漫一致性纤细或粗颗粒状的 IgG、C3 和备解素沉积，主要分布于肾小球毛细血管袢和系膜区。,23,毛细血管内增生性肾小球肾炎，IgG粗大颗粒状沿毛细血管壁沉积（荧光，400）,24,临床表现,1.前驱感染急性化脓性扁桃体炎、咽炎、淋巴结炎、猩红热、脓疱病、疖肿。,25,间歇期：前驱感染至发病有一无症状间歇期，呼吸道感染引起者约10天（614天），皮肤感染引起者为20天（1428天）
6、。,26,2.典型表现水肿(edema)血尿(hematuria)蛋白尿(proteinuria)高血压(hypertension)肾功能受累（acute renal failure ARF),27,最早出现和最常见的症状特点：下行性非凹陷性晨起较重,水肿 edema,28,血尿 hematuria,肉眼血尿(gross hematuria)：50%-70%有肉眼血尿,持续12周，少数持续34周。,正常色,鲜红色,洗肉水样,茶褐色,烟灰色,棕红色,29,镜下血尿(microscopic hematuria),镜下血尿几乎 见于所有病例。镜下血尿持续13月，少数延续半年或更久，但绝大多数可恢复。
7、,30,蛋白尿Proteinuria 程度不等。有20%可达 肾病水平。,31,高血压 hypertension,32,肾功能受累（acute renal failure ARF),尿量减少：表现为 少尿(oliguria)或 无尿（anuria）。但真正发展成少尿 或无尿者为少数。,?,33,ml/m2,ml/m2,ml,34,严重表现,急性期的严重表现主要有严重循环充血状态，高血压脑病，急性肾功能衰竭。,35,1.严重循环充血状态：因水钠潴留、血容量扩大所致出现循环充 血。肺血容量增多、出现肺水肿，表现为气急、不能平卧、胸闷、咳嗽、肺底湿罗音，严重咳 粉红色泡沫痰。肝充血肿大，肝区压痛，心
8、脏 扩大，出现奔马律等左右心衰竭症状。,36,此时心搏出量常增多而并不减少、循环时间正常，动静脉血氧分压差未见加大，且洋地黄类强心剂效不佳，而利尿剂的应用常能使其缓解。,37,2.高血压脑病：指血压（尤其是舒张压）急剧增高，出现中枢神经症状而言。临床表现：表现为剧烈头痛、频繁恶心呕吐，继之视力障碍，眼花、复视、暂时性黑蒙，并有嗜睡或烦躁，如不及时治疗则发生惊厥、昏迷、少数暂时偏瘫失语，严重时发生脑疝。,38,高血压脑病发生机制 通常认为此症是在全身高血压基础上，脑内阻力小血管痉挛导致脑缺氧脑水肿而导致。但也有人认为是血压急剧升高时，脑血管原具备的自动舒缩调节功能失控、脑血管高度充血、脑水肿而致
9、。,39,3.急性肾功能衰竭：,40,非典型病例表现,有以下几种类型(1)无症状的亚临床病例，(2)肾外症状性肾炎，(3)以肾病综合症表现的急性肾炎。,41,辅助检查,尿液检查 血尿为急性肾炎重要所见，或肉眼血尿或镜下血尿，若出现红细胞管型，提示肾小球有出血渗出性炎症，是急性肾炎的重要特点。,42,43,尿沉渣还常见肾小管上皮细胞、白细胞、大量透明和颗粒管型。尿蛋白通常为（+）（+），尿蛋白多属非选择性。,44,其它常用检查,45,诊断 Diagnosis,具备以下特点可临床诊断为：APSGN。多有前驱链球菌感染史，急性起病，具备血尿、蛋白尿、管型尿、水肿及高血压等特点，溶血素O抗体（ASO）
10、滴度升高，C3浓度下降。,46,鉴别诊断,1.其他病原体感染后的肾小球肾炎2.其他原发性肾小球疾患(1)膜增殖性肾炎；(2)急进性肾炎；(3)IgA肾病；(4)原发性肾病综合征肾炎型。,47,3.全身性系统性疾病如 系统性红斑狼疮性肾炎、过敏性紫癜性肾炎。4.急性泌尿系感染或肾盂肾炎,5.慢性肾炎急性发作。,48,治疗Therapy,卧床休息 通常需23周下床活动 水肿消退，血压正常，肉眼 血尿消失出院 补体回升（68周）上学 血沉正常（23月）恢复体力活动 尿Addis计数正常（48月）,49,饮食 低盐 60mg/kg.d 低蛋白 0.5 g/d 感染灶的治疗 青霉素或其他敏感药物 治疗7
11、10天。,50,利尿氢氯噻嗪：每日1-2mg/kg，分三次口服；速尿：每次1-2mg/kg，肌注或静脉注射，6-8h一次。,51,降压 硝苯地平（心痛定），系钙通道阻滞剂，每天0.2-0.3mg/kg，最大剂量为1 mg/kg，分3次口服或舌下含服。卡托普利：系血管紧张素转换酶抑制剂，每天0.3-0.5mg/kg，最大剂量5-6 mg/kg，分3次口服。,52,严重病例的治疗,(1)严重循环充血的治疗：本症主因水钠潴留、血容量扩大而致，故本症治疗重点应在纠正水钠潴留、恢复血容量，而不是应用洋地黄类药物。,53,利尿可用速尿；有肺水肿可加用硝普钠，本药作用迅速，滴注后数10秒钟即见效，但维持时间
12、很短，停用后35分钟作用消失，须维持静点。,54,小儿可给520mg，溶于100ml葡萄糖液中，1g/(kgmin)开始，最大8 g/(kgmin)视血压调整滴数。应需新鲜配制、输液瓶应黑纸包裹避光。注意监测血压、心率和药物副作用。副作用为偶见恶性、头痛、心悸、一过性室性心律不齐、肌痉挛等。,55,经上述治疗仍未能控制者可行腹膜透析或血液透析，以及时迅速缓解循环的过度负荷。,56,57,58,(2)高血压脑病的治疗：除以强有效的降压药（硝普钠）控制血压外。对持续抽搐者可应用安定0.3mg/(kg次)，总量不超过 10 mg，静脉注射，或采用其他止痉药。,59,(3)急性肾功能衰竭：加大速尿用量至5mg/kg若不见改善，可行腹膜或血液透析。,60,预后和预防,预后 预防痊愈率 90-95%死亡率 1-2%,防治链球菌感染是根本。,61,肾小球肾炎发病机制研究进展：1.体液和细胞介导的免疫机制紊乱；2.自由基损伤；3.血液流变学的改变；4.单核细胞趋化蛋白一1(MCP-1)表达。,62,思考题,1.链球菌感染后是怎样引起人体的临床表现的？2.急性肾炎的水肿为什么是非凹陷性？,参考资料：1.书籍：诸福棠实用儿科学2.视频：赣南医学院网医学资源库：急性肾小球肾炎,63,谢谢！THANK YOU FOR YOURATTENTION,
