09外科病人的体液失调文档资料.ppt

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1、1,外科病人的体液失调,范立侨河北医科大学第四医院,2,3,4,月球,5,美国勇气号成功登陆火星(2004-1-4),6,目的和要求,掌握各型缺水、低钾和高钾血症的临床表现、诊断和防治原则掌握代谢性酸中毒和碱中毒的临床表现、诊断和治疗掌握临床处理体液失调的基本原则自学内容 水中毒;镁的异常;磷的异常呼吸性酸中毒和碱中毒,7,1 概 述,体液的主要成分是水和电解质体液量与性别、年龄、胖瘦有关 成年男性占体重的 60%成年女性占体重的 50%新生儿占体重的 80%,8,男占40%细胞内液 存在于骨骼肌中 女占35%血浆5%细胞外液 均占20%组织间液15%,体液,9,细胞 阳离子Na+外液 阴离子

2、Cl-、HCO3-、蛋白质 细胞 阳离子K+、Mg2+内液 阴离子HPO42-、蛋白质细胞内、外液的渗透压相等290310mmolL,电解质,10,一、体液平衡及渗透压的调节,由神经内分泌系统调节渗透压通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统调节血容量通过肾素-醛固酮系统调节共同作用于肾，调节水和钠等电解质的吸收及排泄；,11,二、酸碱平衡的维持,正常动脉血浆pH值为7.400.05通过体液的缓冲系统、肺的呼吸和肾的排泄进行调节血液中缓冲系统以HCO3-/H2CO3为主，比值保持为201，pH值就保持7.40,12,肺的调节作用是排出CO2，使血中PaCO2 调节了血中的H2CO3肾通过调节排出固

3、定酸和保留碱性物质的量，维持血中HCO3-浓度。,13,三、水、电解质及酸碱 平衡在外科的重要性,14,许多外科急、危重病人存在不同程度的水、电解质及酸碱平衡失调，其恶化可导致病人死亡；病人的内环境相对稳定是手术成功的基本保证；术前纠正水、电解质紊乱和酸碱失调，术中及术后维持其平衡状态。,15,2 体液代谢的失调,16,容量失调等渗性液体减少或增加，只 引起细胞外液量的变化，细 胞内液量无改变。浓度失调细胞外液中的水分增加或 减少，使渗透微粒的浓度发 生变化，即渗透压发生改变。成分失调细胞外液中其他离子浓度 改变，但因量少而不引起渗 透压变化。,体液平衡失调,17,一、水和钠的代谢紊乱,水和钠

4、关系密切，在维持细胞外液容积和渗透压上起决定性作用；正常值血清Na+135145 mmol/L血清Cl-98106 mmol/L发生代谢紊乱，缺水和失钠常同时存在；,18,（一）等渗性缺水 isotonic dehydration,又称急性缺水或混合性缺水外科病人最易发生水和钠成比例丧失，血清钠在正常范围，细胞外液的渗透压正常；,19,可引起细胞外液量（包括血容量）的迅速减少；体液丧失持续时间较长，细胞内液外移、丧失，引起细胞缺水；代偿机制引起肾素-醛固酮系统兴奋，醛固酮分泌，Na+和水吸收。,20,1、病 因,消化液的急性丢失肠外瘘（图1）大量呕吐等体液丧失在感染区或软组织内腹腔内或腹膜后感

5、染（图2）肠梗阻（图3,4）烧伤（图5）等,21,图1 肠外瘘,22,图2 十二指肠溃疡穿孔并腹膜炎,23,图3 肠梗阻(腹平片）,24,图4 直肠癌并发肠梗阻,25,图5 烧伤,26,2、临床表现,恶心、厌食、乏力、少尿，但不口渴；舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥松弛；体液丧失达体重的5%(细胞外液的25%）休克表现脉搏细速、四肢湿冷、血压不稳定或下降；,27,体液丧失达 6%（细胞外液的30 50%）严重的休克表现休克时常伴有代谢性酸中毒；大量胃液（H+）丢失，可伴有代谢性碱中毒。,28,3、诊 断,病史和临床表现实验室检查血液浓缩：RBC、Hb和HCT均；血清Na+、Cl-无明显变化；尿比重

6、动脉血气分析：有无酸（碱）中毒。,29,4、治 疗,去除病因补充血容量静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水休克表现者快速补液3000ml（体重60Kg）监测心率、CVP或肺动脉楔压无休克者：补液15002000ml补给日需水量2000ml和NaCl 4.5g,30,常用平衡盐溶液乳酸钠和复方氯化钠溶液（1.86%乳酸钠和复方氯化钠溶液之比为12）碳酸氢钠和等渗盐水溶液（1.25%NaHCO3和NS之比为12）单用NS，因Cl-含量高，大量输入可引起高氯性酸中毒。尿量达40ml/h后，开始补钾。,31,（二）、低渗性缺水 hypotonic dehydration,又称慢性缺水或继发性缺水水和钠同时缺失

7、，但失钠多于缺水，血清钠低于正常，细胞外液呈低渗状态。,32,代偿机制抗利尿激素分泌，水再吸收，尿量，细胞外液渗透压；肾素-醛固酮系统兴奋，肾排Na+，Cl-和水再吸收。,33,1、病 因,胃肠道消化液持续性丢失反复呕吐长期胃肠减压引流慢性肠梗阻大创面的慢性渗液应用排钠利尿剂，未补钠盐等渗性缺水治疗时补充水分过多,34,2、临床表现,根据缺钠程度，分为三度：轻度缺钠血Na+135mmol/L疲乏、头晕、手足麻木，但无口渴；尿中Na+减少。,35,中度缺钠血Na+130mmol/L上述症状恶心、呕吐，视力模糊，站立性晕倒；血容量不足表现（脉搏细速，血压不稳或下降，脉压变小）；尿少，尿中不含Na+

8、和Cl-。,36,重度缺钠血Na+120mmol/L神志不清，肌痉挛性抽搐，腱反射减弱或消失；出现木僵，昏迷，常发生休克低钠性休克。,37,3、诊 断,病史和临床表现实验室检查血Na+135mmol/L低钠血症尿：比重1.010，Na+和Cl-血RBC、Hb、HCT、BUN均,38,4、治 疗,处理病因静脉输注含盐溶液或高渗盐水，纠正细胞外液的低渗状态和补充血容量；,39,静脉输液原则 输液速度先快后慢，总输入量分次完成；每812h根据临床表现和实验室检查，调整输液计划。,40,补钠量的计算公式 需补充的钠量(mmol)血钠正常值(mmol/L)血钠测得值(mmol/L)体重(kg)0.6(女

9、性为0.5)以17mmolNa+g NaCl，计算缺失量当天补缺失量的1/2日需量4.5g第二天补剩余的1/2,41,重度缺钠伴休克者先补足血容量，改善微循环和组织器官的灌注应用晶体液和胶体液晶体胶体 23 1然后输高渗盐水(5%NaCl)200300ml进一步恢复细胞外液量和渗透压输液速度 100150ml/h,42,缺钠伴酸中毒补充血容量和钠盐后，酸中毒常可同时得到纠正；未完全纠正，输 5%NaHCO3 100200ml或平衡盐溶液200ml尿量达到40ml/h后，补钾。,43,（三）高渗性缺水 hypertonic dehydration,又称原发性缺水水和钠同时丢失，但缺水更多，血清钠

10、高于正常，细胞外液的渗透压升高；严重者，细胞内液外移，导致细胞内缺水，引起脑功能障碍；,44,代偿机制高渗状态刺激口渴中枢，引起口渴，饮水；抗利尿激素分泌，水再吸收，尿量；醛固酮分泌，钠和水再吸收。,45,1、病 因,摄入水分不足食管癌致吞咽困难（图6）危重病人给水不足经鼻饲或空肠造瘘管给予高浓度 肠内营养液（图7）水分丢失过多高热大汗大面积烧伤暴露疗法（图8）糖尿病多尿,46,图6 食管癌并梗阻,47,图7 空肠造瘘,48,图8 大面积烧伤暴露疗法,49,2、临床表现,高渗性缺水分为三度轻度缺水口渴，无其他症状缺水量为体重的 24%,50,中度缺水极度口渴，乏力、尿少，唇舌干燥，皮肤弹性差，

11、眼窝凹陷，烦躁不安；缺水量为体重的 46%。重度缺水除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄，甚至昏迷；缺水量超过体重的 6%。,51,3、诊 断,病史和临床表现实验室检查尿比重高RBC、Hb、HCT轻度升高血钠升高150mmol/L,52,4、治 疗,解除病因补充水分不能口服者，静脉滴注5%GS或0.45%NaCl；根据分度，每丧失体重的1%，补液400500ml；计算的补水量，分在二天内补给；加日需水量2000ml,53,补充水分后，适当补钠尿量 40ml/h后补钾治疗后仍有酸中毒，补给NaHCO3溶液,54,二、体内钾的异常,体内钾总量的98%在细胞内，细胞外液仅占2%；正常血K+浓度为 3.

12、55.5mmol/L,55,钾的生理功能参与、维持细胞的正常代谢维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡维持神经肌肉组织的兴奋性维持心肌正常功能,56,（一）低钾血症 hypokalemia,血钾浓度低于3.5mmol/L,57,1、病 因,长期进食不足从肾排出过多应用速尿、利尿酸等利尿剂肾小管性酸中毒急性肾衰多尿期醛固酮分泌过多,58,补充不足长期接受不含钾盐的液体，或静脉营养液中钾盐不足（图9）；从肾外途径丧失呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等；钾向细胞内转移大量输入GS和RI；代碱、呼碱时。,59,图9 静脉营养,60,2、临床表现,四肢无力，软瘫，腱反射减退或消失；厌食、恶心呕吐、腹胀，肠蠕动消失；心电

13、图改变（图10）代谢性碱中毒尿呈酸性反常性酸性尿,61,图10 低钾血症的心电图变化,62,3、诊 断,病史和临床表现血钾浓度低于3.5mmol/L心电图改变,63,4、治 疗,去除病因补钾分次补钾，边治疗边观察常需静脉补给根据血钾浓度，每天补KCl 36g常用制剂为10%KCl补钾后，碱中毒减轻,64,静脉补钾原则有尿补钾尿量 40mlh不宜多一般需要35天纠正，每天补KCl 68g不宜浓配置KCl溶液，浓度不 超过0.3%不宜快补钾速度不超过1.5gh禁止静脉注射,65,（二）高钾血症 hyperkalemia,血钾浓度超过 5.5mmol,66,1、病 因,钾摄入过多口服或静脉输入KCl

14、，使用含钾药物大量输入库存血肾排泄减少急、慢性肾衰，应用保钾利尿剂盐皮质激素不足细胞内钾移出溶血、挤压综合征、酸中毒,67,2、临床表现,无特异性神志模糊、感觉异常、四肢无力；重者，皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等；心动过缓或心律不齐，甚至心搏骤停；心电图变化（图11）,68,图11 高钾血症的心电图变化,69,3、诊 断,有病因，出现用原发病无法解释的症状血钾超过 5.5mmol可确诊心电图变化,70,4、治 疗,一经确诊，积极治疗，防止心搏骤停。停用一切含钾的药物或溶液,71,降低血钾浓度促使K+转入细胞内输注NaHCO3溶液 先5%NaHCO3 60100ml iv 再5%NaHCO3 1

15、00200ml ivgtt,72,输注GS溶液和RI 25%GS100200ml RI 510U肾功能不全者，需控制液量 10%葡萄糖酸钙100ml 11.2%乳酸钠50ml 25%GS 400ml RI 20U,24h ivgtt,ivgtt3 4h可重复,73,应用阳离子交换树脂 口服，15g次，次日 从消化道带走排出，口服山梨醇或甘露醇导泻透析疗法 腹膜透析和血液透析,74,对抗心律失常 钙可缓解钾对心肌的毒性作用。10%葡萄糖酸钙20ml iv 或3040ml 加入液体中 ivgtt,75,三、体内钙的异常,体内99%的钙存在于骨骼中，细胞外液钙占0.1%；血钙浓度为2.252.75m

16、molL 45%为离子钙，起着维持神经肌肉稳定性的作用。,76,（一）低钙血症 hypocalcemia,原因急性重症胰腺炎（图12）坏死性筋膜炎肾衰竭消化道瘘甲状旁腺功能受损,77,图12 急性坏死性胰腺炎,78,临床表现与神经肌肉兴 奋性增强有关易激动，口周和指（趾）尖麻木及针刺感手足抽搐（图13），肌肉痛，腱反射亢进，Chvostek征阳性。血钙浓度低于2mmolL,79,图13 手抽搐,80,治疗治疗原发疾病10%葡萄糖酸钙1020ml iv 或 5%CaCl2 10ml iv 812h后可重复注射纠正碱中毒长期治疗者，口服钙剂和Vit D,81,（二）高钙血症 hypercalcin

17、emia,病因甲状旁腺功能亢进 腺瘤或增生（图14）骨转移性癌,82,图14 右上甲状旁腺瘤,83,临床表现疲乏、厌食、恶心呕吐、体重下降头痛、背和四肢疼痛，口渴，多尿多发性病理性骨折血钙达45mmol/L时，有生命危险,84,治疗甲状旁腺功能亢进手术骨转移癌者低钙饮食，补充水分，利于排泄静脉注射硫酸钠可使钙经尿排出增加,85,3 酸碱平衡的失调,物质代谢过程中，机体不断摄入及产生酸性和碱性物质，通过体内的调节，使体液的pH值维持在正常范围；如果酸碱物质超量负荷，或调节发生障碍，则平衡被破坏，出现酸碱失调。,86,原发性酸碱平衡失调分为四种代谢性酸中毒、代谢性碱中毒呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒同

18、时存在两种以上原发性酸碱失调，为混合性酸碱平衡失调；,87,酸碱失调发生后，机体的代偿分为部分代偿、代偿和过度代偿酸碱平衡公式 PH6.1+log 7.4PH、HCO3-和 PaCO2是反映机体酸碱平衡的三大基本要素,HCO3-,（0.03PaCO2）,88,HCO3-反映代谢因素，其原发性的减少或增加，引起代谢性酸中毒或碱中毒；PaCO2反映呼吸因素，其原发性的增加或减少，引起呼吸性酸中毒或碱中毒；,89,一、代谢性酸中毒 metabolic acidosis,是由于酸性物质的积聚或产生过多，或HCO3-丢失过多而引起；临床上最常见,90,（一）病 因,碱性物质丢失过多腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘

19、等；应用碳酸酐酶抑制剂；,91,酸性物质过多失血性及感染性休克（图15）乳酸性酸中毒糖尿病或长期不能进食 酮体酸中毒抽搐、心搏骤停应用NH4Cl、盐酸精氨酸或盐酸过多,92,图15 右下腹开放性损伤，并发腹膜炎及失血性休克,93,肾功能不全内生性H+不能排出体外，或HCO3-吸收减少。代偿H+浓度,刺激呼吸中枢，呼吸加深加快，呼出CO2，其分压。肾小管上皮排H+,94,（二）临床表现,疲乏、眩晕、嗜睡，感觉迟钝或烦躁；典型表现呼吸深快，呼吸肌收缩明显，频率达4050次分，呼出气带有酮味。,95,面部潮红，心率加快，血压偏低；腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷可伴有缺水的症状容易发生心律不齐、急性

20、肾功能不全和休克,96,（三）诊 断,病史呼吸深快怀疑血气分析明确了解代偿情况和严重程度失代偿时，pH、HCO3-均下降,97,代偿时，pH正常，HCO3-、BE和PaCO2均有降低。无条件者，测CO2CP，除外呼吸因素，其下降也可确定酸中毒。,98,（四）治 疗,消除病因较轻的酸中毒（HCO3-1618 mmol/L）经补液、纠正缺水，输血、纠正休克后，可自行纠正；,99,重症酸中毒（HCO3-10 mmol/L）补液、应用碱剂（常用5%NaHCO3）首次补100250ml不等24小时复查血气和电解质，决定是否继续应用原则：边治疗边观察，逐步纠正,100,酸中毒纠正后出现手足抽搐，应用钙剂；

21、出现低钾血症，补钾。,101,二、代谢性碱中毒 metabolic alkalosis,是体内H+丢失或HCO3-增多而引起,102,（一）病 因,胃液丢失过多最常见严重呕吐幽门梗阻（图16）长期胃肠减压碱性物质摄入过多碳酸氢钠治疗溃疡病大量输注库存血,103,图16 幽门梗阻,104,缺钾长期摄入不足或 消化液丢失K+从细胞内移出，Na+、H+进入细胞内，导致细胞内酸中毒和细胞外碱中毒；肾保Na+，排K+、H+，HCO3-回吸收，加重碱中毒及低钾血症；反常性酸性尿（pH正常为6.5）,105,利尿剂的作用肾排Cl-增加，Na+和HCO3-回吸收增加，引起低氯性碱中毒。,106,代偿H+浓度下

22、降，呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢，CO2 排出，PaCO2；肾排H+和NH3生成，HCO3-排出。,107,（二）临床表现和诊断,呼吸变浅变慢，嗜睡、精神错乱、谵妄，重者昏迷；有低钾血症和缺水的症状；血K+、Cl-浓度；,108,血气分析可确诊和判断 严重程度失代偿：pH值和HCO3-，PaCO2正常；代偿期：pH值基本正常，HCO3-和BE。,109,（三）治 疗,治疗原发病丢失胃液所致代碱输NS或葡萄糖盐水输盐酸精氨酸补充KCl（尿量40ml/h）,110,重度碱中毒 血HCO3-4050mmol/L，pH7.65应用稀盐酸溶液 1M HCl 150ml NS或5%GS 1000ml（终浓度

23、0.15M）经中心静脉缓慢滴入（2550ml/h）46小时复查血气分析和电解质,111,图17 中心静脉置管,112,4 临床处理的基本原则,掌握病史，详细查体有无导致水、电解质及酸碱平衡失调的原发病；有无水、电解质及酸碱平衡失调的症征；,113,即刻的化验血、尿常规，HCT，血糖，肝肾功能；血清K+、Na+、Cl-、Ca2+、Mg 2+和Pi；动脉血气分析综合分析，确定类型和程度,114,治疗原发病，纠正失调，多种并存，分清主次补充血容量，保障循环；纠正缺氧；纠正严重的酸、碱中毒；治疗高钾血症。,115,思考题,何谓功能性细胞外液？何谓容量失调、浓度失调、成分失调？低渗性缺水病因主要有哪些？低钾血症的病因及临床表现？补钾时应注意哪些问题？高钾血症的治疗？反常性酸性尿？代谢性酸中毒的临床表现和诊断、治疗？水、电解质和酸碱平衡失调的治疗原则？,