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1、,1）形成感觉认识世界的基础；2）调节躯体运动和内脏活动对内、外环境的变化做出适应性的反应；3）高级功能（思维、语言、学习和记忆等）更好地适应环境和改造环境,概括讲是起主导作用的调节（regulation）系统,具体讲:,神经系统功能？,第一节 神经元和神经胶质细胞的一般功能第二节 神经元的信息传递第三节 神经系统的感觉功能第四节 神经系统对躯体运动和姿势的调节第五节 神经系统对内脏活动、本能行为和情绪的调节第六节 觉醒、睡眠和脑电活动第七节 脑的高级功能,第一节 神经元和神经胶质细胞的一般功能 Function of Neuron and Neuroglia,中枢神经元的数量：1011个,神
2、经胶质细胞的数量：（1-5）1012个,一、神经元(Neuron),（二）神经纤维,（一）神经元的基本结构和功能,（三）神经的营养作用（五）神经营养因子,1神经元的基本结构,(1)胞体(soma)胞核 核周胞质(2)突起(processes)树突(Dendrite)轴突(Axon)*始段（initial segment),initial segment,（一）神经元基本结构和功能,axon hilllock,Synaptic knob,soma,node of Ranvier,轴突axon,髓鞘myelin,神经纤维nerve fiber,dendrite,2神经元基本功能信息处理,接受信息；
3、整合信息；传导信息；输出信息,（二）神经纤维（Nerve fiber）神经纤维组成：轴索(轴突/感觉神经元的长树突)+髓鞘,1Nerve fiber传导兴奋的速度,纤维直径：成正比 V(m/s)=6D(总直径,m,有髓纤维)其中:D=轴索+髓鞘厚度 轴索/总直径=0.6 最适比例,髓鞘厚薄：有髓纤维 无髓纤维；*临床意义：速度减慢主要反映髓鞘损害,温度：在一定范围内，温度，速度*恒温动物 变温动物；*冷冻麻醉,2Nerve fiber 传导兴奋的特征 生理完整性(结构和功能）绝缘性 双向传导 相对不疲劳,*注意和突触传递比较,3.Nerve fiber的分类,按末梢释放的递质：胆碱能纤维 co
4、linergic fiber 肾上腺素能纤维 adrenergic fiber,按髓鞘厚薄：有髓纤维 myelinated nerve fiber 无髓纤维 unmyelinated nerve fiber,根据电生理特性（传导速度）（传出）：A A A A B类(有髓)：自主神经的节前纤维 C类(无髓)：自主神经的节后纤维 后根中的痛觉传入纤维,A类,根据直径（传入）：I，II，III，IV,:有髓躯体传入和传出纤维,4.神经纤维的轴浆运输（Axoplasmic transport）,顺向轴浆运输 自胞体向轴突末梢的运输,逆向轴浆运输 自末梢向胞体的运输,如何证实？,轴浆运输的证实：结扎：两
5、端物质堆积;追踪：同位素标记的aa(胞体吸收、合成蛋白质、顺向运输)荧光染料，如荧光金,辣根过氧化酶(HRP，可被顺向和逆向运输)生物素（biotin),如biocytin;neurobiotin,顺向轴浆运输(Anterograde),快速轴浆运输：囊泡、线粒体 410mm/d*机制：驱动蛋白 Kinesin,慢速轴浆运输：微管、微丝向前延伸,可溶性成分随此延伸而运输 1-12mm/d,逆向轴浆运输(Retrograde),机制：动力蛋白 Dynein,神经营养因子、狂犬病病毒、破伤风毒素205mm/d,神经纤维末梢经常释放某些营养物质，持续调整被支配组织的内在代谢活动，影响其形态结构、生理
6、和生化的变化，这种作用称为营养性作用。如，脊髓前角运动神经元病变所支配的肌肉发生萎缩。*营养性作用与神经冲动无关*功能性作用？,（三）神经的营养作用（trophic action）,（四）神经营养因子（Neurotrophin,NT),1.NT的概念：神经所支配的组织和星形胶质细胞所产生的具有支持神经元生长、发育、再生和功能完整的蛋白质。*有些神经元也可以产生,2.NT的种类：神经生长因子（NGF）脑源性神经营养因子（BDNF）神经营养因子-3（NT-3）神经营养因子4/5（NT-4/5）神经营养因子-6（NT-6）,3.NT的转运：NT作用于神经末梢的特异受体 被末梢摄取逆向轴浆运输胞体4.
7、神经末梢的NT受体：Trk A（NGF）Trk B（BDNF和NT-4/5）Trk C（NT-3）,5.神经营养因子的临床应用：,促进损伤后神经元的再生，治疗神经退行性疾病。,二、神经胶质细胞（Neuroglia）,（二）神经胶质细胞特性,(一)神经胶质细胞的类型,(三)神经胶质细胞的功能,1.在周围神经系统（PNS）1)施万细胞(Schwanns cell)构成髓鞘 2)卫星细胞(Satellite cell）位于脊神经节中,(一)神经胶质细胞的类型,2在中枢神经系统（CNS）1)星形胶质细胞(Astrocyte)2)少突胶质细胞(Oligodendrocyte)3)小胶质细胞(Microg
8、lia),（二）胶质细胞特性1、数量众多（10-50倍于神经元）；2、有突起，但无树突、轴突之分；3、普遍有缝隙连接，但无化学性突触；4、有静息膜电位，但不能产生AP。,(三)神经胶质细胞的功能1支持作用（Astrocyte，卫星细胞）2修复和再生作用（小胶质细胞，Astrocyte）3营养和代谢作用（Astrocyte）4绝缘作用（施万细胞，少突胶质细胞）5屏障作用（Astrocyte）6稳定胞外K+浓度（Astrocyte：Na+泵，缝隙连接）7参与递质代谢（Astrocyte摄取Glu,转变成Gln）8.免疫应答(Astrocyte与外来抗原结合，呈递给T淋巴细胞),习题,C类神经纤维包
9、括（2001-139）A自主神经节后纤维B自主神经节前纤维C后根中的痛觉传入纤维D皮肤触压觉传入纤维,AC,第二节 神经元的信息传递,Information Transmission of Neuron,一、突触传递的方式 二、神经递质和受体三、反射中枢的活动规律,神经调节的基本方式-反射,突触(synapse)：神经元之间、神经元和其它效应器细胞之间发生功能性联系的特殊结构。,一、突触传递的方式,(二)非定向突触传递（非突触性化学传递）（Non-synaptic chemical transmission）,(三)电突触传递（Electrical synaptic transmission）
10、,(一)经典的突触传递（Classical synaptic transmission）（定向式突触传递，突触性化学传递）,经典突触的微细结构：,(一)经典的突触传递（classical synaptic transmission）,突触前膜(Presynaptic Membrane),突触后膜(Postsynaptic Membrane),突触间隙(Synaptic Cleft),突触(Synapse),2.经典突触的传递过程（电-化学-电）,EPSP,IPSP,突触间隙,神经冲动到达突触前神经元轴突末梢,突触前膜去极化,电压门控Ca2+通道开放、Ca2+内流,轴突末梢Ca2+,囊泡向前膜移
11、动、融合、破裂,递质释放（出胞）,递质与后膜特异性受体（化学门控通道）结合,后膜对某些离子通透性改变,带电离子发生跨膜流动,突触后电位（EPSP，IPSP）,胶质细胞,酶解,再摄取,突触前末梢去极化是诱发递质释放的关键因素；Ca2+是前膜兴奋和递质释放过程的耦联因子；囊泡的再循环是突触传递持久进行的必要条件。,Ca2+是突触前膜兴奋和递质释放过程的耦联因子，如何证明？,Question 1:,钙通道阻断剂无钙液灌流,神经递质释放,钙内流 Ca2+i增高,机制？,Question 2:,Ca2+内流,囊泡动员：,CaM复合物形成,CaMKII活化,Synapsin I磷酸化,囊泡游离,膜融合:(
12、SNAREs hypothesis),突触前膜t-SNAREs,完整SNAREs,囊泡v-SNAREs,SNAREs复合物的装配类似合上“拉链”,SNAREs复合物的解聚,SNAP（soluble NSF-attachment protein）,NSF（N-ethylmalemidle-sensitive factor）ATP酶，释放能量用于SNAREs复合物的解聚；,SNAREs复合物三种蛋白均可与SNAP结合，故称其SNAP受体（SNAP receptors，SNAREs）,与SNAREs复合物结合，促进SNAREs复合物的解聚,胞吐：,Ca2+内流达到一定程度 Synaptotagmin
13、和Ca2+结合与突触前膜脂质、Syntaxin结合融合孔的开放胞吐发生,*突触前神经元内Ca2+的清除：,3.突触后电位(postsynaptic potential,PSP)兴奋性突触后电位(Excitatory postsynaptic potential,EPSP)抑制性突触后电位(Inhibitory postsynaptic potential,IPSP),(1)兴奋性突触后电位（EPSP）,突触后膜发生的短暂的局部去极化。,机制：兴奋性递质提高后膜对Na+和K+的通透性，Na+内流大于K+外流，导致后膜局部去极化。*Ca2+内流也有关,*K+的通透性增加、Na+或Ca2+通道关闭，
14、也可使膜发生超极化。,突触后膜发生的超极化。,机制：抑制性递质使突触后膜Cl-通道开放，,(2)抑制性突触后电位（IPSP）,Cl-内流，突触后膜发生超极化。,4.突触传递的可塑性（synaptic plasticity）,概念：化学性突触传递效能的改变。,（1）强直后增强,机制：突触前末梢Ca2+浓度持续增加,激活CaMPKII,囊泡动员及递质释放增加,（2）习惯化,机制：重复刺激使Ca2+通道失活，Ca2+内流减少，神经递质释放减少。,非伤害性刺激重复作用于机体时，其引起的反射性效应会逐渐减弱。如，海兔缩腮反射,较强的伤害性刺激后，机体对原先弱刺激引起的反应明显增强的过程。如，海兔缩腮反射
15、,（3）敏感化,机制：突触前AP时间延长、Ca2+内流增加，神经递质释放增多,（4）长时程增强(long term potentiation,LTP),突触前末梢受到强直刺激后，突触后神经元的突触后电位持续性增强，长达数小时或数天。,长时程增强的机制：（1）突触后NMDA受体的激活（强直刺激引起的去极化解除了Mg2+对NMDA通道的电压依赖型阻滞）,（2）细胞内Ca2+浓度的增加引起AMPA受体的上调（甚至有新的蛋白质合成和新的突触形成！）,(二)非定向突触传递 1结构基础-曲张体,2传递特点：不存在特化的突触前、后膜结构；不存在一对一的支配关系；递质扩散距离远（20 nm），耗时长(大于1s
16、)；能否产生效应，取决于效应器细胞有无相应受体。,（Non-synaptic chemical transmission）,(三)电突触传递,六聚体水相通道；膜间距2-3nm；两侧结构对称,(Electrical synaptic transmission),1结构基础:缝隙连接(Gap junction),2传递特点 双向传递；速度快，几乎不存在潜伏期。,3功能意义 同步性活动,二、神经递质和受体 Neurotransmitter&Receptor(一)神经递质概述1神经递质的概念：在化学性突触结构中起信息传递作用的化学物质。,2确定神经递质的条件：合成（前体物质和酶类）贮存（囊泡，NO除外
17、）释放生物效应（特异性受体）失活（扩散、酶解、胶质细胞转移、前膜再摄取）外源性效应（特异性受体）激动和拮抗剂（结构类似）,乙酰胆碱的合成、贮存、失活等代谢过程,3神经递质共存,一个神经元内可以同时存在、末梢也可同时释放两种或两种以上的神经递质。,意义：协调某些生理过程；信息的化学 编码,4.受体的概念（Receptor）位于细胞膜或细胞内能与某些化学物质（如递质、调质、激素等）发生特异性结合并引起生物学效应的特殊生物分子。,*配体（ligand)：激动剂（agonist）拮抗剂（antagonist）,5.突触前受体作用：大多数是抑制前膜递质的进一步释放，如前膜2受体。,少数是易化作用。,*可
18、乐定Clonidine（a2受体激动剂），抑制NE释放，治疗高血压,(二)外周神经递质及其受体 1Ah及其受体,胆碱能纤维的分布：,躯体运动神经纤维（Aa，Ag）；自主神经节前纤维；多数副交感神经的节后纤维；少数交感神经节后纤维（汗腺：温热性发汗、骨骼肌舒血管纤维）,胆碱能纤维：,A.毒蕈碱（M）受体（muscarinic receptor）分布：a.多数副交感节后纤维支配的效应器细胞；b.少数交感节后纤维支配的效应器（汗腺和 骨骼肌血管）细胞。作用（M样作用）：心肌抑制（M2）、内脏平滑肌收缩(M3)、消化腺和汗腺分泌(M3,M4)等 如：有机磷中毒 阻断剂：阿托品、山莨菪碱 激动剂：毒蕈碱
19、、毛果芸香碱。,(2)胆碱能受体：,B.烟碱（N）受体（nicotinic receptor）分布：神经肌接头终板膜（N2,肌肉型）,自主神经节神经元突触后膜(N1，神经元型)作用（N样作用）：骨骼肌和节后神经元兴奋 如：有机磷中毒、重症肌无力（抗烟碱受体抗体）阻断剂：筒箭毒-阻断N1和N2受体 六烃季铵-N1受体 十烃季铵-N2受体*肌肉松弛剂,2NE及其受体,肾上腺素能纤维：大多数交感神经节后纤维,（2）肾上腺能受体：,受体作用：主要使平滑肌兴奋（a1），如瞳孔开大、血管收缩、子宫收缩。也有抑制效应（2），如小肠平滑肌舒张。阻断剂：酚妥拉明-1和2受体 派唑嗪-1受体 育亨宾-2受体,受体
20、作用：一般是抑制（2），如冠状血管、支气管、子宫舒张、小肠舒张。对心肌则兴奋（1）。,*心绞痛患者伴有呼吸系统疾病时，应采用-？,阻断剂：普萘洛尔（propranolol，心得安）-1和2；阿提洛尔(atenolol)和普拉洛尔（practolol，心得宁）-1；丁氧胺-2,分布：主要存在于胃肠，胞体位于壁内神经丛中，接受副交感神经节前纤维的支配。作用：与胃肠平滑肌舒张有关,3嘌呤类或肽类递质,自主神经节后纤维第三类纤维。是三磷酸腺苷或肽类。,(三)中枢神经递质及其受体(Central neurotransmitter&Its receptor),乙酰胆碱（ACh)胆碱能神经元分布广泛多巴胺（
21、DA）(黑质-纹状体投射）3去甲肾上腺素（NA）45-羟色胺（5-HT）（中缝核）5氨基酸类兴奋性：谷氨酸（Glu）、门冬氨酸 抑制性：甘氨酸（Gly，闰细胞）、-氨基丁酸（GABA）6.肽类递质7.其它,三、反射中枢的活动规律,反射(reflex)：是指在中枢神经系统参与下，机体对内、外环境变化所做出的规律性应答。,反射弧(reflex arc)：实现反射活动的结构基础，包括？,(一)中枢神经元的联系方式：1.单线式(Divergence)：,意义：准确确定兴奋来源,2.辐散(Divergence)：,意义：扩大反应空间范围,3聚合(Convergence)：,意义：兴奋或抑制在同一神经元发
22、生总和,4链锁状(Chain)联系:意义：扩大空间反应范围,5环状(Loop)联系:意义：构成反馈调节回路的基础 正反馈；负反馈,（二）中枢兴奋传播的特征,1.单向传递 2.中枢延搁(Central delay)又称突触延搁(Synaptic delay)*反射时,*易化（facilitation）,3.总和(Summation),时间总和：同一部位多个EPSP进行先后叠加空间总和：不同部位多个EPSP进行同时叠加,4.兴奋节律的改变（传入传出频率不一）,5.易疲劳6.对内环境变化敏感 如：酸中毒、低氧、药物,（三）中枢抑制 1突触后抑制（Postsynaptic inhibition）突触后
23、抑制的结构基础及机制：,抑制性中间神经元,释放抑制性递质,突触后神经元产生IPSP,突触后抑制的类型及意义：,使不同中枢的活动得以协调,传入侧枝性抑制,回返性抑制,同一中枢神经元活动及时终止,闰细胞,2突触前抑制 Presynaptic inhibition,概念：通过改变突触前膜活动，使其兴奋性递质释放减少，造成突触后神经元产生抑制效应。结构基础：轴轴型突触,刺激A：神经元C上记录到一个较大的EPSP；刺激B后紧接着刺激A（B+A）：C上记录的EPSP较单独刺激A时减少。,（3）突触前抑制的过程,（4）突触前抑制产生机制：,A末梢去极化,B纤维兴奋,释放GABA,A末梢GABAA受体激活，C
24、l-外流,传到A末梢的AP幅度,Ca2+内流入A末梢量,A末梢兴奋性递质释放,神经元C突触后EPSP变小,A末梢上GABAA受体/通道开放,B纤维兴奋，释放GABA,Cl-外流,？,EmECl(-65mV,-60mV),Em=ECl(-65mV,-65mV),EmECl(-65mV,-70mV),-,-,+,+,Cl-,Cl-,（5）突触前抑制的特点和意义：特点：是一种去极化抑制；多发生于感觉传入路中；意义：调制感觉传入活动,习题,1.影响突触前膜递质释放量的因素有（2001-142）A动作电位的传导速度 B锋电位的幅度 C进入突触前膜的Ca2+的数量 D递质小泡的大小 A突触前抑制B突触后抑
25、制 C二者都是 D二者都不是2超极化抑制是指（2001-121）3传入侧支性抑制是指（2001-122）,B,B,BC,4.下列各项中属于胆碱能神经纤维的有（2002-142）Aa 运动神经元传出纤维 B.g 运动神经元传出纤维 C.骨骼肌交感舒血管节后纤维 D支配汗腺的交感节后纤维,ABCD,5.突触的传递特征有（2003-131）A、双向性 B、总和现象 C、相对不疲劳 D、对内环境改变敏感6.兴奋性突触后电位的电变化是（2004-18）A.极化 B.去极化 C.超极化 D.反极化 E.复极化,BD,B,A.甘氨酸 B.多巴胺 C.乙酰胆碱 D.5羟色胺 E.P物质 7.闰细胞轴突末梢释放的递质是（2004-93）8.黑质-纹状体通路中的主要递质是（2004-94）9.在周围神经系统，毒蕈碱受体分布于（2005-18）A.自主神经节B.骨骼肌终板膜C.多数副交感神经支配的效应器D.多数交感神经支配的效应器E.消化管壁内神经丛所有的神经元,A,B,C,10 支配小汗腺的自主神经和其节后纤维末梢释放的递质分别是（2007-19）A 交感神经，乙酰胆碱B 副交感神经，乙酞胆碱C 副交感神经，肽类递质D 交感神经，去甲肾上腺素,A,
