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1、第十章 神经系统的功能,第一节 神经系统功能活动的基本原理,第二节 神经系统的感觉分析功能,第三节 神经系统对姿势和运动的调节,第四节 神经系统对内脏活动、本能行为和,情绪的调节,第五节 脑电活动及觉醒和睡眠,第六节 脑的高级功能,第一节 神经系统功能活动的基本原理,图：简单的反射活动,一、神经元和神经胶质细胞,（一)神经元(neuron),1.神经元的一般结构和功能,基本结构特点,神经元,胞体,突起,轴突,树突,（axon）,（dendrite）,神经元形态、大小不一。,功能,轴突始段:产生动作电位的起始部位。,2.神经纤维的功能和分类,功能：传导兴奋（神经冲动、冲动）,冲动传导速度的影响因

2、素：,神经纤维直径,轴索直径与神经纤维直径比（0.6）,温度,神经纤维有无髓鞘,动画：神经冲动的传导速度比较,神经纤维传导兴奋的特征,完整性（结构、功能）,相对不疲劳性,双向性,绝缘性,动画：神经冲动的双向传导,表：神经纤维分类,神经纤维的分类,顺向轴浆运输（快速、慢速）,自胞体向轴突末梢的轴浆运输。,如：线粒体、含递质的囊泡、分泌颗粒等。,逆向轴浆运输,自轴突末梢向胞体的轴浆运输。,如：神经营养因子、病毒、毒素等。,3.神经纤维的轴浆运输,轴浆运输,借助轴浆流动在胞体与轴突末梢之间运输物质的现象。,图：顺向快速轴浆运输模式图,图：逆向轴浆运输在神经解剖学中的应用,4.神经的营养性作用,神经的

3、功能性作用（fuctional action）,神经的营养性作用（trophic action）,神经末梢经常释放某些营养因子，持续地调整所支配组织的内在代谢活动，影响其持久性的结构、生化和生理功能。,5.神经营养因子（neurotrophin,NT）,概念：由神经所支配的组织（如肌肉）和星形胶质细胞产生的且为神经元生长和存活所必需的蛋白质分子。,分类：,NGF,BDNF,NT-3,NT-4/5,NT-6,功能：,神经再生；神经保护；退行性神经系统疾病,（二)神经胶质细胞,1.神经胶质细胞的特征,有突起，但无轴、树突之分,无化学性突触，但缝隙连接普遍存在,不能产生动作电位，但膜电位可改变,终生

4、具有分裂增殖能力,2.神经胶质细胞的功能,支持和引导神经元迁移,修复和再生作用,参与某些活性物质的代谢,稳定细胞外K+浓度,物质代谢和营养作用,免疫应答作用,形成髓鞘和屏障的作用,大脑纵裂,图：神经胶质细胞引导神经元迁移作用,图：神经胶质细胞稳定细胞外K+浓度作用,二、突触传递,概念,神经元之间和神经元与效应细胞间相互联系与信息传递的特化结构和区域。,分类,定向突触,非定向突触（P282）,图：神经突触模式图,图：神经肌肉接头处突触模式图,图：定向化学性突触模式图,图：非定向化学性突触模式图,图：电突触模式图,（一)几类重要的突触传递,1.经典的突触传递,（1）突触的微细结构,经典突触：,突触

5、前膜、突触后膜和突触间隙,（2）突触的分类,常见：轴突-树突（最常见）、轴突-胞体、轴突-轴突,其它：树突-树突、树突-胞体、树突-轴突等,串联性、交互性、混合性突触,图：突触微细结构模式图,图：特殊类型突触模式图,（3）突触传递的过程,电化学电的传递过程,（4）突触后电位,根据突触后电位去极化和超极化的方向：,根据突触后电位发生的快慢和持续时间：,快突触后电位和慢或迟慢突触后电位,兴奋性突触后电位（EPSP）,抑制性突触后电位（IPSP）,图：快突触后电位,Ligand-gated channal,Ionotrophic channel,图：迟慢突触后电位,概念：突触后膜在神经递质作用下产生

6、的局部去极化电位变化。,机制：钠离子和钾离子跨膜移动，而且以钠内流为主形成的。,兴奋性突触后电位（EPSP）,过程：突触前末梢去极化电压门控钙离子通道开放，钙离子进入突触前膜囊泡与突触前膜融合，释放神经递质到突触间隙神经递质与突出后膜上特异性受体结合后膜对钠、钾通透性增强（主要钠离子内流）突触后膜去极化（EPSP）达到阈电位则产生动作电位。,图：兴奋性突触后电位,动画：兴奋性突触后电位,抑制性突触后电位（IPSP）：,概念：突触后膜在神经递质作用下产生的局部超极化电位变化。,机制：氯离子跨膜移动形成。,过程：突触前末梢去极化电压门控钙离子通道开放，钙离子进入突触前膜囊泡与突触前膜融合，释放神经

7、递质到突触间隙神经递质与突出后膜上特异性受体结合后膜对氯通透性增强突触后膜超极化（IPSP）,图：抑制性突触后电位,动画：抑制性突触后电位,（5）突触后神经元的兴奋与抑制,突触后膜上电位改变的总趋势决定于：同时产生的EPSP和IPSP的代数和。,动作电位首先发生在神经元的轴突始段，因为始段的电压门控钠通道密度最大。,突触后神经元一旦产生AP，向上传至细胞体和末梢，由此可消除神经元此次兴奋前不同程度的去极化和超极化，使其状态得到一次刷新。,（6）影响突触传递的因素,影响递质释放的因素,影响已释放递质消除的因素,影响受体的因素,Ca2+;AP;破伤风毒素和肉毒梭菌毒素,三环类抗抑郁药；有机磷中毒,

8、筒箭毒碱,（7）突触的可塑性,强直后增强,习惯化和敏感化,长时程增强和长时程抑制,概念：突触的形态和功能可发生较为持久的改变的特性或现象，是学习和记忆产生机制的生理学基础。,（二)神经递质和受体,1.神经递质（neurotransmitter）,概念：由神经元合成，能特异作用于突触后膜受体，并产生突触后电位的信息传递物质。,（1）递质的鉴定,突触前神经元应具有合成递质的前体和酶系统，并合成该递质；,递质储存于突触囊泡内，当兴奋冲动抵达末梢时，囊泡内的递质能释放人突触间隙；,递质释出后经突触间隙作用于突触后膜上的特异性受体而发挥其生理作用，人为施加递质至突触后神经元或效应器细胞旁，能引起相同的生

9、理效应；,存在使该递质失活的酶或其他失活方式（如重摄取）；,有特异的受体激动剂和拮抗剂，能分别模拟和阻断相应递质的突触传递作用。,（2）调质的概念,神经元还能合成和释放一些化学物质，它们并不在神经元之间直接起信息传递作用，而是增强或消弱递质的信息传递作用。,（3）递质共存现象,戴尔原则：一个神经元只存在一种递质，其全部末梢只释放同一种递质。,递质共存：可能有两种或两种以上的递质（包括调质）共存于同一神经元内。,递质共存现象,（4）递质的代谢,包括递质的合成、储存、释放、降解、重摄取和再合成等,消除的方式：酶促降解、被突触前末梢和突触囊泡重摄取,激动剂（agonist）：能与受体结合并产生特定效

10、应的化学物质,拮抗剂（antagonist）：能与受体结合，但结合后不产生效应，反因占据受体而产生对抗激动剂效应的化学物质,2.受体,概念：位于细胞膜上或细胞内能与某些化学物质特异结合并诱发特定生物学效应的特殊生物分子,（1）受体的亚型（2）突触前受体（3）受体的作用机制 G蛋白耦联受体 离子通道型受体（4）受体的浓集（5）受体的调节,上调：递质释放不足时，受体的数量和亲和力均升高。,下调：递质分泌过多时，受体的数量和亲和力均下降。,3.主要的递质和受体系统,（1）乙酰胆碱及其受体,胆碱能神经元,以Ach为递质的神经元,胆碱能纤维,概念：以Ach为递质的神经元纤维,分布：,全部交感神经和副交感

11、神经的节前纤维,大多数副交感神经节后纤维,少数交感神经节后纤维（汗腺和骨骼肌）,躯体运动神经纤维,（1）乙酰胆碱及其受体,胆碱能受体,毒蕈碱型（M）受体分布：,副交感节后纤维支配的效应器细胞：,虹膜环形肌、支气管、心脏、胃肠平滑肌、消化腺、膀胱逼尿肌,交感节后纤维支配效应器细胞：,汗腺和骨骼肌血管,M受体阻断剂：,阿托品,（1）乙酰胆碱及其受体,胆碱能受体,N1 分布：神经节突触后膜的受体。,效应：自主神经节的节后神经元兴奋。,N2 分布：骨骼肌运动终板膜。,阻断剂：六烃季胺。,效应：引起终板电位，导致骨骼肌兴奋。,阻断剂：十烃季胺。,N1、N2 受体阻断剂：筒箭毒碱。,烟碱型（N）受体：,3

12、.主要的递质和受体系统,（2）去甲肾上腺素（NE）和肾上腺素（E）及其受体,NE 和E能神经元,以NE 和E为递质的神经元,E能纤维,以NE 为递质的神经元纤维,E能受体,以NE 或E结合的受体,E能受体,肾上腺素受体（1、2）,效应：主要使平滑肌收缩（血管、瞳孔、子宫等）；,但使小肠平滑肌舒张。,阻断剂：酚妥拉明（可阻断1、2 受体）,肾上腺素受体（1、2）,效应：心脏（1）正性变时、变力、变传导。,平滑肌（2）（血管、小肠、支气管等）舒张。,脂肪（1）促进脂肪分解。,阿替洛尔（1）；丁氧胺（2）。,阻断剂：普奈洛尔（1、2）。,肾上腺素能受体激动后的效应：A与受体特性有关：,a.与受体结合

13、产生平滑肌效应：,以兴奋性为主，如：血管收缩、子宫收缩、虹膜辐射肌收缩（扩瞳）；抑制性，如：小肠舒张,b.与受体结合产生平滑肌效应：,以抑制性为主，如：血管舒张、子宫舒张、小肠舒张、支气管舒张等；对心肌为兴奋性作用。,aNE对受体作用强，对1受体作用弱，对2受体几乎无作用。用作升压药,B与配体的特性有关：（以其对心血 管的作用为例）,b肾上腺素对和受体作用均强。故肾上腺素是强效心脏兴奋药,三、反射活动的基本规律,（一)反射的分类,（无关刺激）,（一)反射的分类,条件反射,生来就有、数量有限、形式固定和较低级的反射活动,非条件反射,通过后天学习和训练形成的反射，它是在非条件反射的基础上不断建立起

14、来的，其数量无限、可以建立，也可以消退,（二)反射的中枢控制,单突触反射,在传入神经元和传出神经元之间，即在中枢只经过一次突触传递的反射腱反射,多突触反射,在传入神经元和传出神经元之间，即在中枢只经过多次突触传递的反射,（三)中枢神经元的联系方式,辐散式,聚合式,链锁式,环式,正反馈,负反馈,（后发放）,扩大兴奋或抑制的范围,使同时到达的兴奋或抑制效应在同一神经元上实现总和,加强空间作用范围,实现反馈调节,图：中枢神经元的联系方式,图：后发放,（刺激停止后，传出N仍继续发放冲动）,（四)中枢兴奋传播的特征,单向传播,中枢延搁,兴奋的总和,兴奋节律的改变,后发放,对内环境变化敏感和易疲劳,图：中

15、枢兴奋传布兴奋节律的改变,（五)中枢抑制和中枢易化,1.突触后抑制（postsynaptic inhibition）,抑制性中间神经元释放抑制性递质，使突触后神经元产生IPSP而引起。,（1）传入侧枝性抑制（afferent collateral inhibition）,（2）回返性抑制（recurrent inhibition）,传入神经纤维兴奋一个中枢神经元的同时，经侧枝兴奋一个抑制性中间神经元，进而使另一个中枢神经元抑制，意义在于使不同中枢的活动协调起来。,（1）传入侧枝性抑制（afferent collateral inhibition）,（2）回返性抑制（recurrent inhi

16、bition）,中枢神经元发出的冲动沿轴突外传的同时，还经轴突侧枝兴奋一抑制性中间神经元，该抑制性中间神经元轴突折返通过突触联系使原先发动兴奋的神经元抑制，意义在于及时终止运动神经元的活动，或使同一中枢内许多神经元的活动同步化。,2.突触前抑制（presynaptic inhibition）,结构基础:轴-轴突触,特征：是去极化抑制。,过程：,突触前抑制产生机制：B纤维兴奋释放GABA激活A末梢上 GABAA受体A末梢Cl-电导(通透性)Cl-外流A末梢去极化传到A末梢AP幅度Ca2+内流入A末梢量递质释放量突触后EPSP变小神经元C抑制。,在脊髓后角初级感觉传入神经元和交 感神经末梢(A末梢

17、)存在GABAB受体。B末梢释放GABA与GABAB受体结合G蛋白介导(IP3/DG)A末梢膜上K+通道开放K+外流Ca2+内流入A末梢数量减少递质释放量突触后EPSP变 小神经元C抑制。,除GABA外，其他递质也能通过G蛋白介导影响K+通道和Ca2+通道功能而介导突触前抑制。,3.突触后易化（postsynaptic facilitation）,突触后膜去极化，使膜电位靠近阈电位水平，在此基础上出现一个刺激，较容易达到阈电位水平而爆发动作电位,4.突触前易化（presynaptic facilitation）,结构基础如突触前抑制，只不过到达A末梢的AP时程延长，递质释放增加，使EPSP增大

18、,第二节 神经系统的感觉分析功能,深感觉,浅感觉,一、中枢对躯体感觉的分析,功能：上传感觉信息感觉传导通路：浅感觉传导通路 深感觉传导通路,（一)感觉传入通路,先交叉后上行,(1)浅感觉传入系统,(2)深感觉传入系统,先上行后交叉,图：脊髓半离段,在脊髓半离断的情况下对侧躯体的痛觉、温度觉和粗略触-压觉障碍；同侧躯体的本体感觉和精细触压觉发生障碍。,头面部感觉：三叉丘系与脊髓丘脑系毗邻上行。,轻触压觉,图：脊髓空洞症模式图,图：上行纤维的空间分布模式图,丘脑为感觉传导的换元接替站，只进行感觉的粗糙分析与综合。,1、丘脑的细胞群可分为三类：,感觉接替核,联络核,特异投射系统,髓板内核群,非特异投

19、射系统,（二）丘脑及其感觉投射系统,（1）特异感觉接替核：接受第二级感觉投射纤维大脑皮层感觉区。腹后外侧核 腹后内侧核内侧膝状体外侧膝状体,（2）联络核：接受特异感觉接替核及其他皮层下纤维大脑皮层特定区域。丘脑前核:下丘脑 内脏调节丘脑外侧核：小脑、苍白球、后腹核 运动调节丘脑枕核:内外侧膝状体 感觉联络,（3）非特异投射核：髓板内核群（中央中核、束旁核、中央外侧核）维持和改变大脑皮层兴奋状态,2.感觉投射系统,特异投射系统,非特异投射系统,由丘脑(第一、二类核团)沿特定的途径点对点的投射至皮层特定感觉代表区的神经纤维。,由丘脑(第三类核团)弥散地投射到皮层广泛区域的神经纤维。,特异投射系统,

20、概念,经典的感觉传导路（嗅觉除外）上行到丘脑，在丘脑感觉接替核和联络核换元后，发出纤维投射到大脑皮层的特定区域。,功能,引起特定感觉，并激发大脑皮层发出神经冲动,特点,具有点对点的投射关系三级神经元换元,非特异投射系统,概念,经典感觉传道路的第二级神经元的上行纤维经过脑干时，发出侧支与脑干网状结构的神经元发生突触联系，经过多次换元，到达丘脑的髓板内核群，最后弥散投射到大脑皮层的广泛区域。,不具备点对点的投射关系，不引起特定感觉，主要功能是维持和改变大脑皮层的兴奋状态的作用,功能,特点：弥散性投射 多突触换元,在脑干网状结构内存在着具有上行唤醒作用的功能系统，称之为脑干网状结构上行激动系统（as

21、cending reticular activating system）。,大脑皮层的感觉代表区：1、体表感觉区：位于中央后回2、本体感觉区：位于中央前回3、内脏感觉区：与本体感觉区大致重叠4、视觉区：枕叶距状裂上、下缘5、听觉区：两侧颞叶6、嗅觉和味觉区：位于大脑皮层的边缘系统。,（二)大脑皮层的感觉代表区,（二)大脑皮层的感觉代表区,1.体表感觉代表区,第一感觉区,部位：中央后回,中央后回的感觉柱：中央后回皮层的细胞呈纵向柱状排列，从而构成感觉皮层最基本的功能单位,感觉皮层具有可塑性,特点：,图：大脑皮层感觉区示意图,图：中央后回的感觉柱,第二感觉区,部位：大脑外侧沟的上壁，由中央后回底部

22、延伸到脑岛的区域。,本体感觉代表区,中央前回,特点：定位不如中央后回完善，切除后不会产生感觉障碍,（三)躯体感觉,1.痛觉,体表痛,快痛：刺激时很快发生；尖锐且定位清楚；由A类纤维传导,慢痛：刺激时稍慢发生；疼痛强烈且难以忍受，刺激撤销后还可持续；常伴有不愉快的情绪和心血管和呼吸等改变；由C类纤维传导,深部痛,定位不明确，可伴有恶心、出汗和血压等改变,痛觉感受器：游离神经末梢（化学 感受器）,伤害性刺激局部组织释放致痛物质（K+、H+、组织胺、5-HT、缓激肽、前列腺素等）游离神经末梢疼痛传入中枢痛觉,二、中枢对内脏感觉的分析,（一)传入通路与皮层代表区,传入神经,交感和副交感神经；第、对脑神

23、经节内,皮层代表区,部位：混杂于体表感觉区、运动辅助区和边缘系统等部位,特点：性质模糊、定位不准确。,（二)内脏感觉,1.内脏痛的特点,发生缓慢，持续时间较长，主要表现为慢痛,定位不准确，定性不清楚，最主要的特点,中空内脏器官对扩张、牵拉、痉挛、缺血、炎症等刺激敏感；对切割、烧灼等刺激则不敏感,特别能引起不愉快的情绪活动，并伴有恶心、呕吐和心血管和呼吸等改变,可伴有牵涉痛。,2.体腔壁痛,内脏疾患引起邻近体腔壁浆膜受到刺激或骨骼肌痉挛而产生的疼痛,3.牵涉痛（referred pain）,概念,某些内脏疾病引起远隔体表部位发生疼痛和痛觉过敏的现象,机制,会聚学说,易化学说,图：牵涉痛,图：牵涉

24、痛示意图,图：牵涉痛机制,第三节 神经系统对姿势和运动的调节,脊髓前角运动神经元,运动神经元,运动神经元,大小,运动神经元,一、运动传出的最后公路,（一)脊髓和脑干神经元,运动神经元（-motor neuron）,其轴突支配梭外肌纤维，末梢释放的递质是Ach。,运动神经元（-motor neuron）,胞体较运动神经元小，其轴突支配梭内肌纤维。,兴奋性高，受高位中枢的下行作用,常有高频持续放电,以调节肌梭对牵拉刺激的敏感性。,运动神经元（-motor neuron）,对梭内、外肌均有支配，功能不清。,图：脊髓的运动神经元,脊髓运动神经元和脑运动神经元是躯体运动反射的最后公路,脊髓运动神经元和脑

25、运动神经元的作用,引发随意运动,调节姿势,协调不同肌群的活动,神经元既接受来自外周(皮肤、肌肉和关节等)的传入信息，也接受来自高位中枢(从脑干到大脑皮层的各级中枢)的下传信息，产生一定的反射传出冲动，因此运动神经元是躯体骨骼肌运动反射的最后公路。,Alpha-motoneuron final common pathway,（二)运动单位（motor unit）,由一个运动神经元或脑运动神经元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位,二、中枢对姿势的调节,（一)脊髓的调节功能,脊动物,在动物实验中将脊髓与高位中枢离断（第五颈椎水平下），这种动物称之为脊动物,人和动物的脊髓在与高位中枢之间突然离断后

26、，反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象,脊休克（spinal shock）,1.脊休克,肌紧张性下降,血压下降,出汗被抑制,粪、尿积聚,产生原因,是脊髓突然失去高位中枢调节的结果,不是损伤本身引起的，再次损伤不再产生,主要表现（躯体运动与内脏反射减退或消失）,恢复,动物种族进化程度 反射对高位中枢的依赖程度：A.简单、原始的反射先恢复 B.较复杂的反射逐渐恢复 C.反射恢复后有些反射比正常时增强和扩散 某些恢复的反射功能不完善,结论,高位中枢对脊髓有易化伸肌和抑制屈肌的作用,脊髓能完成某些简单的反射,2.脊髓对姿势的调节,姿势反射,中枢神经系统可通过调节骨骼肌的紧张度或产生相应的运动，以

27、保持或改变躯体在空间的姿势,姿势反射分类,屈肌反射：当肢体皮肤受到伤害性刺激时，可反射性引起受刺激一侧肢体关节的屈肌收缩，肢体屈曲，这种反射称之为屈肌反射。,屈肌反射,对侧伸肌反射,对侧伸肌反射：在屈肌反射的基础上，若加大刺激强度，可在同侧肢体发生屈曲的基础上出现对侧肢体伸展，这种反射称之为对侧伸肌反射，此反射为姿势反射，可保持躯体平衡。,牵张反射（stretch reflex）,概念：骨骼肌受外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动,分类：腱反射和肌紧张,腱反射（tendon reflex）：快速牵拉肌腱时发生的牵张反射,肌紧张（muscle tonus）：缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反

28、射,图：临床检查膝跳反射,传入纤维,收缩特点,牵张反射反射弧：,传入纤维：a和类纤维,传出纤维：传出纤维和传出纤维,图：牵张反射反射弧,牵张反射的感受器 肌梭(muscle spindle),为牵拉刺激，是感受肌肉长度变化的感受器,属本体感受器。,适宜刺激:,结构：,为附着在梭外肌纤维上梭形感受装置,与梭外肌平行呈并联关系，内含梭内肌纤维。,梭内肌纤维的分类：,核袋纤维(nuclear bag fiber):细胞核集中于中央；感受快速牵拉刺激(动态牵拉)；核链纤维(nuclear chain fiber):细胞核分散；感受缓慢持久的牵拉刺激(静态牵拉)；,图：肌梭结构示意图,B.传出神经：传出

29、纤维支配梭外肌；传出纤维支配梭内肌；运动神经纤维支配梭外肌和梭内肌,肌梭的传入和传出神经：,A.传入神经：a类和类纤维：末梢缠绕在核袋 和核链纤维的感受装置部位；终止 于脊髓前角运动神经元。,梭外肌收缩,运动N元兴奋,肌梭敏感性兴奋性,持续轻微牵拉伸肌,梭内肌收缩,r运动N元兴奋,高位中枢下传冲动,重力作用,骨骼肌处于持续、轻微的收缩状态,r环,也为牵拉刺激，是肌肉张力变化的感受装置。,控制牵张反射强度的牵张感受装置 腱器官(tendon organ),适宜刺激:,具有控制牵张反射强度的作用，避免被牵拉的 肌肉受到过度牵拉损伤。,结构：,分布于肌腱胶原纤维之间,与梭外肌呈串联关系。,传入和传出

30、神经：,传入神经纤维为b 类纤维；传出纤维为运动神经元外肌；,意义：,反射过程,当肌肉受到外力牵拉首先兴奋肌梭发动牵张反射被牵拉的肌肉收缩牵拉力量进一步腱器官兴奋运动神经元抑制传出纤维发放冲动 牵张反射受到抑制，避免被牵拉的肌肉受到损伤。,图：腱器官反牵张反射,（二)脑干对肌紧张和姿势的调节,1.脑干对肌紧张的调节,在动物（如猫）中脑上丘、下丘之间横断，会出现四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬等抗重力肌（伸肌）的肌紧张亢进的现象。,去大脑僵直概念,去大脑僵直机制,脑干网状结构易化区：主要位于延髓网状结构的背外侧，可明显加强肌紧张,脑干网状结构抑制区：主要位于延髓网状结构的腹内侧，可明显抑制肌紧张,脑

31、干外调节肌紧张的部位:大脑皮层运动区、纹状体、小脑前叶蚓部抑制肌紧张；前庭核、小脑前叶两侧部和后叶中间部等部位易化肌紧张,去大脑僵直机制,易化区和抑制区之间的平衡被打破：去大脑僵直是由于切断了大脑皮层和纹状体等部位与脑干网状结构的功能联系，造成易化区活动明显占优势，肌紧张明显增强,去皮层僵直 decorticate rigidity：如蝶鞍囊肿，使皮层 与皮层下失去联系时：仰卧,头部姿 势正常时：双 下肢伸肌僵直，双上肢呈半屈 曲状态；,去皮层僵直 仰卧,头部转向一侧时:双下肢伸肌僵直，下颏所指侧上肢僵直，而对侧上肢呈半 屈曲状态；,去大脑僵直：在中脑发生损伤、缺血或炎症等疾患时，患者表现出：

32、头后仰，上下肢僵硬，上臂内旋，手指屈曲倒勾。出现去大脑僵直表明病变侵袭到脑干，是预后不良的信号。,僵直：高位中枢的下行性作用，直接或间接提高运动神经元的活动而出现的僵直,僵直：高位中枢的下行性作用首先提高运动神经元的活动，使肌梭的传入冲动增多，转而增强运动神经元的活动而出现的僵直,在中脑上丘、下丘切断造成的僵直为僵直,僵直与僵直：从牵张反射机制来分，僵直可分为两种：,2.脑干对姿势的调节,状态反射,翻正反射,三、中枢对躯体运动的调节,（一)大脑皮层运动区和运动传导通路,1.大脑皮层运动区,主要运动区,部位：中央前回和运动前区（最重要）,功能特征：,对躯体运动的调节为交叉性支配,具有精细的功能定

33、位,运动区定位从上到下的安排是倒置的,基本功能单位：运动柱,图：大脑皮层运动区,运动传出通路,皮质脊髓前束:(20%)主要功能控制躯干和四肢近端肌肉，尤其是屈肌的活动，与姿势的维持和粗略运动有关,皮质脊髓侧束:(80%)主要功能控制四肢远端肌肉的活动，与精细的、灵巧的运动有关,皮质脊髓束：,皮质脑干束：,其他：前庭脊髓束顶盖脊髓束网状脊髓束,红核脊髓束:与精细的、灵巧的运动有关,与姿势的维持和粗略运动有关,运动传出通路损伤,柔软性麻痹（软瘫）：随意运动的丧失，牵张反射减退或消失，常见于脊髓和运动神经元损伤，如脊髓灰质炎,痉挛性麻痹（硬瘫）：随意运动的丧失，牵张反射亢进，常见于脑内高位中枢损伤，

34、如内囊出血所致中风,巴宾斯基征：阳性体征表明皮质脊髓侧束受损，临床常用于检测皮质脊髓侧束的功能是否正常,图：巴宾斯基征（）,（二)基底神经节的运动调节功能,1.基底神经节组成,丘脑底核和中脑黑质在功能上与基底神经节紧密联系，因此也被归入基底神经节,图：基底神经节的组成,基底神经节神经回路,Cortex,Striatum,Thalamus,GPe,STN,GPi/SNr,excitatory,inhibitory,Direct pathway,Indirect pathway,直接通路间接通路的活动是相反的(inhib.vs.excit.)但DA 升高,运动增多,M1,PMSMA,SNc,Cor

35、tex,Striatum,Thalamus,GPe,STN,GPi/SNr,excitatory,inhibitory,Direct pathway,Indirect pathway,黑质多巴胺能神经元受损：直接通路的抑制功能减弱间接通路的兴奋功能增强净效应:对大脑皮层的兴奋减少,M1,PMSMA,SNc,帕金森病,亨廷顿病,Cortex,Striatum,Thalamus,GPe,STN,GPi/SNr,excitatory,inhibitory,Direct pathway,Indirect pathway,纹状体功能受损：净效应:对大脑皮层的兴奋增多,M1,PMSMA,SNc,图：与基底

36、神经节损害有关的疾病,2.与基底神经节损害有关的疾病,运动过少而肌紧张增强,运动过多而肌紧张降低,表现为：全身肌紧张增高、肌肉强直、随意运动减少、面部表情呆板、常出现静止性震颤（多见于手）,表现为：头部和上肢出现不自主的舞蹈样动作、肌张力降低,如：帕金森病（黑质病变）,如：舞蹈病（纹状体病变）,Muhammad Ali in Alanta Olympic,Parkinsons Disease,Disease of mesostriatal dopaminergic system,PD,normal,Substantia Nigra,Pars Compacta(SNc)DOPAminergic

37、Neuron,Slowness of Movement-Difficulty in Initiation and Cessation of Movement,Clinical Feature(1),Parkinsons Disease-Paralysis Agitans,Clinical Feature,Principal Pathologic Lesion:Corpus Striatum(esp.caudate nucleus)and Cerebral Cortex,-Predominantly autosomal dominantly inherited chronic fatal dis

38、ease(Gene:chromosome 4)-Insidious onset:Usually 40-50-Choreic movements in onset-Frequently associated with emotional disturbances-Ultimately,grotesque gait and sever dysarthria,progressive dementia ensues.,HUNTINGTONS CHOREA,3.基底神经节的功能,稳定随意运动（参与随意运动的设计）,调节肌紧张,处理本体感觉传入信息,参与自主神经的调节、感觉传入、心理行为和学习记忆等,（三

39、)小脑的运动调节功能,1.小脑的生理分区,图：小脑的生理学分区,图：前庭小脑的功能,视听及本体感觉信息,环路联系,图：脊髓小脑的功能,图：皮层小脑的功能,第四节 神经系统对内脏活动、本能行为和情绪的调节,一、自主神经系统,组成,自主神经系统（autonomic nervous system）,交感神经（sympathetic nerve）,副交感神经（parasympathetic nerve）,分布,图：自主神经分布,（一)自主神经的结构特征,交感神经节前纤维短，节后纤维长；副交感神经节前纤维长，节后纤维短,交感神经起自脊髓（胸1腰3）段灰质侧角，副交感起自脑干的脑神经核和脊髓（骶 2 骶4

40、）段侧角,交感神经兴奋时效应较广泛；副交感神经兴奋时效应较局限,皮肤和肌肉的血管、汗腺、竖毛肌、肾上腺髓质和肾只有交感神经支配,（二)自主神经系统的功能,（三)自主神经系统的功能特征,1.紧张性支配,2.对同一效应器的双重支配,3.受效应器功能状态的影响,4.对整体生理功能调节的意义,交感：在环境急骤变化时，可动员机体许多器官的潜在能力以适应环境的急剧变化,副交感：保护机体、休整恢复、促进消化、积蓄能量以及加强排泄和生殖等功能,二、中枢对内脏活动的调节,（一)脊髓的内脏调节功能,脊髓是某些内脏活动如血管张力反射、发汗反射、排尿反射、排便反射等反射的初级中枢,（二)低位脑干的内脏调节功能,延髓基

41、本的生命中枢,中脑瞳孔对光反射的中枢,二、中枢对内脏活动的调节,（三)下丘脑的内脏调节功能,1.体温调节,视前区下丘脑前部（PO/AH）为基本的体温调节中枢,2.水平衡调节,下丘脑前部存在脑渗透压感受器,3.对腺垂体和神经垂体激素分泌的调节,4.生物节律控制,下丘脑视交叉上核是控制日节律的关键部位,5.其他,如产生某些行为欲，调节摄食、饮水和性行为等,图：下丘脑对神经垂体激素分泌的调节,图：下丘脑摄食中枢,图：下丘脑饱中枢,（四)大脑皮层的内脏调节功能,边缘系统,新皮层,三、本能行为和情绪的神经基础,（一)本能行为,摄食行为,下丘脑存在摄食中枢和饱中枢；杏仁核,渗透压升高 细胞外液量减少,（二

42、)情绪,奖赏系统；惩罚系统,（三)情绪生理反应,自主神经系统和内分泌系统功能活动的改变,恐惧和发怒：格斗-逃避反应,愉快和痛苦：,第五节 脑电活动及觉醒和睡眠,一、脑电活动,自发脑电活动（spontaneous electric activity of the brain）,在无明显外来刺激的情况下，大脑皮层经常性自发产生的节律性电位变化,皮层诱发电位（evoked cortical potential）,感觉传入系统或脑的某一部位受到刺激时，在皮层某一局限区域引出的电位变化,反应感觉传导通路是否完好（辅助检查）,脑电图（electroencephalogram，EEG）,自发脑电活动可用引导

43、电极在头皮表面记录下来，临床上用特殊的电子仪器所描记的自发脑电活动，称为脑电图,如果将颅骨打开，直接在皮层表面安放电极引导，记录出的脑电波为皮层电图。,动画：脑电图,动画：波阻断,二、觉醒和睡眠,觉醒时，脑电波一般呈同步化快波,睡眠时，脑电波一般呈同步化慢波,（一)觉醒状态的维持,网状结构上行激活系统（ascending reticular activating system）：脑干网状结构具有上行唤醒作用，上行激活系统主要通过非特异投射系统到达大脑皮层,行为觉醒：对新异刺激有探究行为，与黑质多巴胺能系统的功能有关,脑电觉醒：对新异刺激无探究行为，脑电表现为同步化快波，与蓝斑上部NE能系统和脑

44、干网状结构胆碱能系统的作用有关，前者为维持性的或紧张性的，后者为时相性的,（二)睡眠的时相和产生机制,睡眠特点,不同的年龄的人，所需的睡眠时间不同,成人：79h;老人：57h;儿童：1012h;新生儿：1820h,不同的动物，所需的睡眠时间不同,可分为慢波睡眠和快波睡眠两种时相,具有促进精力和体力恢复的作用,图：非特异投射系统与觉醒,图：不同动物的睡眠时间,（二)睡眠的时相和产生机制,1.慢波睡眠（slow wave sleep,SWS）,2.异相睡眠（paradoxical sleep,PS）,快波睡眠（fast wave sleep,FWS）,快速眼球运动睡眠（rapid eye move

45、ment sleep,REM sleep）,慢波睡眠快波睡眠慢波睡眠（反复）,表：慢波睡眠与快波睡眠的比较,睡眠发生机制：,睡眠 觉醒,上行抑制系统,上行激动系统,脑干网状结构,脑干尾端,NE5-HT,觉醒与睡眠相关递质,第六节 脑的高级功能,一、学习和记忆,（一)学习和记忆的形式,1.学习的形式,非联合学习（如突触可塑性）,联合学习（如条件反射的建立和消退）,条件反射建立的基本条件：无关刺激与非条件刺激在时间上的结合（强化）,条件反射的消退：不是条件反射的简单丧失，而是中枢原先把兴奋性效应的信号转化为抑制性效应的信号,图：非条件反射与条件反射,1.学习的形式,操作式条件反射：动物必须通过自己

46、完成一定的动作或操作，才能得到非条件刺激的强化，这样建立起来的条件反射称为操作式条件反射,第一信号系统：对第一信号发生反应的功能系统,第二信号系统：对第二信号发生反应的功能系统,第二信号系统是人类区别于动物的主要特征,图：操作式条件反射,2.记忆的形式,根据记忆的储存和回忆方式：,（二)人类的记忆过程和遗忘,1.人类的记忆过程,感觉性记忆,第一级记忆,第二级记忆,第三级记忆,2.遗忘,部分或完全失去回忆和再认定能力，遗忘并不意味着记忆痕迹的消失,图：记忆的信息流示意图,表：按记忆时程的记忆分类及机制,二、语言和其他认知功能,优势半球（dominant hemisphere）：,（一)优势半球和皮层功能的互补性专门化,概念：语言活动功能主要集中在左侧大脑半球，是一种一侧优势,特点：,此种现象仅限于人类,右利手的优势半球在左侧,（二)大脑皮层的语言活动功能,（三)大脑皮层的其他认知功能,（四)两侧大脑皮层功能的相关,如右侧顶叶皮层损伤，失用症；右侧颞叶中部损伤，面容失认症；额顶部损伤，失算症,大脑皮层语言功能区：,左侧大脑皮层损伤引起的语言活动障碍：,图：大脑皮层的语言中枢,