11神经系统PPT文档资料.ppt

上传人:sccc 文档编号:4585410 上传时间:2023-04-28 格式:PPT 页数:173 大小:3.67MB
返回 下载 相关 举报
11神经系统PPT文档资料.ppt_第1页
第1页 / 共173页
11神经系统PPT文档资料.ppt_第2页
第2页 / 共173页
11神经系统PPT文档资料.ppt_第3页
第3页 / 共173页
11神经系统PPT文档资料.ppt_第4页
第4页 / 共173页
11神经系统PPT文档资料.ppt_第5页
第5页 / 共173页
点击查看更多>>
资源描述

《11神经系统PPT文档资料.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《11神经系统PPT文档资料.ppt(173页珍藏版)》请在三一办公上搜索。

1、第一节 神经元活动的一般规律,一、神经元和神经纤维,(一)神经元,中枢:1011个,(二)神经纤维 1.功能:传导兴奋 2.传导兴奋具有的特征:生理完整性 绝缘性 双向性 相对不疲劳性 3.神经纤维传导兴奋的速度:直径 髓鞘有无 髓鞘厚度 温度,4.神经纤维的分类,(三)神经纤维的轴浆运输,顺向,逆向,快(40-500 mm/d),慢(1-12 mm/d),特点:双向双速,胞体 轴突末梢,(四)神经的营养性作用,营养性因子,二、神经元之间相互作用的方式,化学突触(神经递质)电突触(局部电流),经典突触,非定向突触,(一)经典的突触传递 1.结构,2.经典的突触分类,3、突触传递过程(电-化学-

2、电传递),Ca2+,电-化学-电传递,经典突触传递过程 突触前神经元兴奋 突触前膜去极化 Ca2+通道开放 突触小泡释放神经递质 突触后膜受体 突触后膜去极化(超级化)突触后电位,4.突触后电位(1)兴奋性突触后电位(EPSP)突触前膜释放:兴奋性递质 突触后膜:Na+(主)、K+通透性增大,兴奋性突触后电位(EPSP),(2)抑制性突触后电位(IPSP)突触前膜释放:抑制性递质 突触后膜:Cl-通透性增大,抑制性突触后电位(IPSP),伸肌肌梭,伸肌,屈肌,EPSP和IPSP的机制,5.突触后神经元的兴奋与抑制,产生部位:轴突的始段,突触后神经元动作电位,突触后神经元的电活动变化,6.突触传

3、递的特征 1.单向传布 2.突触延搁 3.总和 4.兴奋节律的改变 5.后发放 6.对内环境变化敏感和易疲劳,二、神经递质和受体(一)神经递质 1.概念 2.确定神经递质的条件 合成 储存 作用 失活 受体激动剂或拮抗剂,(三)主要的递质 1.Ah:(1)胆碱能神经元:(2)胆碱能纤维及分布:自主神经的节前纤维 大多数副交感神经的节后纤维 少数交感神经的节后纤维 支配骨骼肌的舒血管神经,2.儿茶酚胺及其受体(1)去甲肾上腺素能神经元 肾上腺素能神经元(2)肾上腺素能纤维及分布:感神经节后纤维(3)肾上腺素能受体 G蛋白和蛋白激酶途径 受体(1 2)受体(1 2 3),3.中枢神经递质(1)乙酰

4、胆碱:兴奋性递质(2)单胺类:NE、多巴胺、5-HE。(3)氨基酸类:兴奋性递质:谷氨酸、天冬氨酸。抑制性递质:r-氨基丁酸、甘氨酸。(4)肽类:阿片肽、脑-肠肽、下丘脑调节性肽等(5)嘌呤类:腺苷、ATP。(6)其他递质:组胺、NO、CO。,第二节 反射中枢活动的一般规律一、反射中枢,二、中枢神经元的联系方式,辐散和聚合式联系,单线式联系,连锁状与环状联系,三、中枢兴奋和中枢抑制 1.突触后抑制传入侧支性抑制,意义:协调不同 中枢的活动,伸肌肌梭,伸肌,屈肌,回返性抑制,意义:终止活动,或使同一中枢神经元活动同步,2.突触前抑制 结构基础:轴突-轴突式突触 特点:抑制发生在突触前膜;突触后膜

5、不产生IPSP;潜伏期长;持续时间长(100-200 ms)。意义:控制感觉传入活动,突触前抑制与突触后抑制,第三节 神经系统的感觉分析功能一、丘脑的感觉功能(一)传入通路 1.躯干感觉传导通路(丘脑前),躯体感觉的传导道第一级神经元:脊髓神经节 脑神经节第二级神经元:脊髓后角 脑干的有关神经核第三级神经元:丘脑的感觉接替核 大脑皮层,精细触压觉、本体感觉,粗略触压觉,2.丘脑的核团(1)特异感觉接替核:第二级感觉传导纤维 感觉接替核(换元)大脑皮层感觉区(除嗅觉)功能:形成特异性感觉,(2)联络核:特异感觉接替核、其他皮层下中枢的纤维 联络核(换元)大脑皮层的特定区域 功能:与各种感觉在丘脑

6、和大脑皮层 水平的联系协调有关,(3)非特异投射核 脑干网状结构上行纤维 非特异投射核(多突触换元)大脑皮层 功能:维持大脑皮层兴奋状态,3.感觉投射系统(1)特异投射系统:丘脑的感觉接替核、联络核(点对点投射)功能:引起特定感觉,激发大脑皮层 发出神经冲动。,(2)非特异投射系统:非特异核群(逆散投射)功能:维持和改变 大脑皮层的 兴奋状态,感觉投射系统示意图,特异性投射系统与非特异性投射系统的区别,二、大脑皮层感觉分析功能 1.体表感觉代表区(1)第一体表感觉区:中央后回(3-1-2区)第一体表感觉区特点:交叉投射(头面部投射-双侧)整体为倒置安排,头面部内部安 排为正立。投射区越大,感觉

7、分辨精细程度 越高,人大脑皮层感觉区,大脑皮层感觉柱 大脑皮层细胞以纵向的柱状排列 并垂直皮层表面,构成感觉柱。是感觉皮层的最基本功能单位。是传入-传出信息的整合处理单位。,投射特点:,交叉性投射(cross projection):一侧躯体感觉传入冲动向对侧皮层的相应区域投射,但头面部感觉的投射是双侧性的。定位精确,分布呈倒置性:但头面部在代表区内部的安排是直立的。代表区的面积大小与该部位的感觉精细程度有关:感觉越精细、越敏感的部位在中央后回的代表区也越大。,(2)第二体感区 部位:中央前回 与岛叶之间(人类)特点 空间分布正立 定位不清晰 双侧投射,2.本体感觉投射区(1)部位:中央前回(

8、4区)(2)特点:与第一体感区相似,(三)躯体感觉,1.触-压觉2.本体感觉3.温度觉,特异投射系统,(主),非特异投射系统,(主),4.痛觉(1)体表痛,快痛:,A类纤维,S、S,慢痛:,C类纤维,扣带回,(2)深部痛:慢痛、定位不明确,二、内脏感觉的中枢分析(一)传入通路与皮层代表区,(二)内脏感觉 1.内脏痛特点:定位不准确。缓慢、持久。对牵拉、缺血、炎症敏感,对切割、烧灼、电刺激不敏感。常伴随不安等情绪变化。2.体腔壁痛 3.牵涉痛 概念:内脏疾病引起身体的体表部位发 生疼痛或痛觉过敏的现象。,常见内脏疾病牵涉痛的部位和压痛区,牵涉痛产生机制,三、特殊感觉投射区 1.视觉:枕叶距状裂上

9、下缘 2.听觉:颞叶的颞横回和颞上回,视觉传入通路示意图,第四节 神经系统的躯体运动功能,一、脊髓对躯体运动的调节 1.脊休克:了解脊髓功能 与高位中枢离断(C5)脊动物 无反应状态脊休克,表现:骨骼肌紧张性;血压外周血管扩张;发汗反射消失;粪、尿积聚。(以后反射可恢复),脊反射恢复速度:,进化程度,蛙几分钟犬数天人数周至数月,反射复杂程度,简单原始复杂内脏反射:部分恢复,脊休克产生原因?,损伤本身?,脊髓突然失去高位中枢调节,脊休克的产生和恢复:,初级中枢,受高位中枢控制,屈肌反射抑制作用伸肌反射易化作用,康复:锻炼伸肌,2.脊髓对姿势的调节 姿势反射对侧伸肌反射、牵张反射、节间反射(1)屈

10、肌反射 屈肌反射:皮肤受到伤害性刺激时,受刺激 一侧的肢体出现屈曲反应,关节的 屈肌收缩而伸肌弛缓。,屈肌反射示意图,(2)对侧伸肌反射 刺激强度加大,则在同侧肢体屈曲 反射的基础上,出现对侧肢体的伸直。意义:在身体失衡时,支持体重,维持身体平衡。属于姿势反射,对侧伸肌反射示意图,左,右,(二)牵张反射 1.定义:有神经支配的骨骼肌受到外力 牵拉而伸长时,反射性引起受牵拉 肌肉的收缩过程。2.类型:腱反射、肌紧张,(1)腱反射(位相性或动态性的牵张反射)定义:快速牵拉肌腱时引起的牵张反射。,膝跳反射,常用的腱反射,腱反射的临床意义:了解NS的功能状态 腱反射减弱或消退:提示反射弧的损害或中断

11、腱反射亢进:提示高位中枢病变,(2)肌紧张:(紧张性或静态性牵张反射)定义:缓慢持续牵拉肌腱时发生 的牵张反射。,直立重力关节弯曲牵拉抗重力肌伸肌反射性收缩维持直立,意义:是维持躯体姿势最基本的 反射活动。特点:感受器:肌梭 中 枢:脊髓(多突触反射)效应器:同一快肌肉慢肌纤维 效 果:不同运动单位交替收 缩,力量小,无明显 动作。,二、脑干对肌紧张和姿势的调节 1.脑干对肌紧张的调节,正常:抑制区和易化区协调活动。,不协调的表现:去大脑僵直,四肢伸直头尾昂起脊柱挺硬,中脑上、下丘之间切断脑干,去大脑僵直本质:伸肌肌紧张亢进,产生机制:,相对不平衡:抑制区易化区,大脑皮层运动区 前庭核 纹状体

12、 小脑前叶蚓部 小脑前叶两侧部 脑干网状结构抑制区 脑干网状结构易化区 脊髓 脊髓 梭内肌 梭外肌(伸肌)(肌 梭),临床表现,人体抗重力肌上肢:屈肌下肢:伸肌。,去皮层僵直decorticate rigidity(蝶鞍囊肿),人去大脑僵直现象,2.脑干对姿势的调节,状态反射翻正反射直线/旋转加速度反射,翻正反射(Righting reflex),头部位置不正常视觉、迷路头部翻正与躯干位置不正常本体感受器躯干翻正,三、小脑的运动调节功能,小脑的分区,1.前庭小脑功能 维持姿势的平衡和眼球运动,受损表现:动物切除实验:A猴:不能保持身体平衡 B犬:不再得运动病 C猫:位置性眼震颤,患者的临床表现

13、:A平衡障碍 B眼球运动异常,2.脊髓小脑功能 调节肌紧张维持躯体平衡 协调随意运动,损伤导致小脑性共济失调:a意向性震颤 b协同不能 c小脑步态 d肌张力减低,3.皮层小脑功能 参与随意运动的设计和程序编制,过程:开始阶段:不协调 学习过程:逐步协调/小脑参与 学习熟练:非常协调和精确/小脑贮存,受损:不能做协调的精巧动作,四、基底神经节的运动调节功能 基底神经节,功能:运动设计和程序编制 随意运动产生和稳定 调节肌紧张 处理本体感觉传入信息,基底神经节与大脑皮层之间神经回路,直接通路:新纹状体活动兴奋 大脑皮层兴奋,间接通路:抑制直接通路对大脑皮层兴奋,有关疾病:(1)震颤麻痹(帕金森病)

14、:运动过少,肌紧张过强。,症状 A全身肌紧张性增高,肌肉强直;B随意运动少,动作缓慢;C表情呆板;D静止性震颤 Static tremor,病变部位及病因:双侧黑质病变,多巴胺能神经元受损,A黑质多巴胺神经元功能受损a.患者脑内多巴胺b.利血平动物震颤麻痹c.L-Dopa动物症状好转B纹状体ACh神经元功能亢进a.ACh苍白球对侧症状b.Atropine苍白球对侧症状,病变机制,治疗:L-dopa M受体阻断剂:阿托品 东莨菪碱 安坦,(2)舞蹈病 运动过多,肌紧张不全 症状:A不自主的上肢和头部舞蹈样动作 B肌张力降低,病变部位及病因:双侧新纹状体病变,其GABA神经元受损,五、大脑皮层的运

15、动调节功能 1.大脑皮层运动区:(1)主要运动区 中央前回、运动前区(4区、6区),中央前回(4区)、运动前区(6区),主要运动区功能特征,主要运动区功能特征交叉性:倒置性:空间定位呈身体倒影,但头面部仍正立。不均一性:代表区愈大,运动精细复杂程度愈高。单一性:精细的功能定位,2.运动传导系统及其功能,(1)发起随意运动的通路:皮层脊髓束:皮层运动区内囊、脑干 脊髓前角运动神经元。,皮层脊髓束,皮层脊髓束,皮层脊髓前束,姿势维持、粗大运动,躯干、四肢近端肌肉,皮层脊髓侧束,精细、技巧性运动,四肢远端肌肉,皮层脑干束:皮层运动区内囊脑神 经核运动神经元,皮层脑干束,(2)协调随意运动通路,顶盖脊

16、髓束网状脊髓束前庭脊髓束 红核脊髓束,调节姿势维持、粗大运动,调节精细运动,红核脊髓束,网状脊髓束,运动通路损伤,巴彬斯基征(+),巴彬斯基征(-),第五节 神经系统对内脏活动的调节一、自主神经系统的功能,自主神经与躯体运动神经的区别,(一)自主神经的结构特征,1.自主神经由节前神经元和节后神经元组成,节后纤维:交感(长)递质(NE)副交感(短)递质(Ach),节前纤维:交感(短)递质(Ach)副交感(长)递质(Ach),2.起源不同 3.作用效应 交感广泛,副交感局限,交感几乎支配所有内脏器官,副交感局限。,交感节前与节后神经元的突触联系 辐散度高,副交感低。,(二)自主神经系统的功能特征

17、1.紧张性支配 2.对同一效应器的双重支配。3.效应器所处功能状态的影响 4.对整体生理功能调节的意义 交感-肾上腺系统、迷走-胰岛素系统,二、内脏活动的中枢调节(一)脊髓对内脏活动的调节(二)低位脑干对内脏活动的调节,(三)下丘脑对内脏活动的调节 1.体温调节 2.水平衡调节 摄水-血浆晶体渗透压-细胞外液量 排水-ADH,3.对腺垂体、神经垂体激素分泌的调节:下丘脑调节肽 血管升压素 催产素 4.对生物节律的控制:日周期 5.其他:,第六节 脑电活动与觉醒和睡眠一、脑电活动 大脑皮层电活动自发脑电活动皮层诱发电位,(一)脑电图(EEG)自发脑电活动 脑电图:头皮表面自发脑电活动 皮层电图:

18、开颅皮层表面自发脑电活动,1.脑电图波形 分为4种基本波形,(1)各波参数及意义 频率(次/s)幅值(V)意义波:0.53 慢 20200 高 睡眠、疲劳波:47 100150 困倦波:813 20100 清醒安静闭眼波:1430快 520 低 紧张活动,(2)波梭形和波阻断,二、觉醒与睡眠 觉醒与睡眠是机体必需的 觉醒 适应环境变化 睡眠 促进精神和体力恢复,(二)睡眠的时相和产生机制 慢波睡眠(SWS):同步化慢波 快波睡眠(FWS)或称异相睡眠:去同步化快波,正常成年人整夜睡眠两个时相交替的示意图,1.慢波睡眠 分5期,慢波睡眠表现:脑电图呈同步化慢波;视、嗅、听、触等感觉功能暂时减退;

19、骨骼肌反射活动和肌紧张减弱;副交感神经功能活动占优势。意义:生长素分泌增加,促进生长、体力恢复。,2.快波睡眠 表现:脑电图-波 各种感觉功能进一步减退,唤醒阈提高 骨骼肌反射活动和肌紧张进一步减弱,几乎完全松弛 有间断的阵发性表现:如眼球快速运动、部分躯体抽动、血压升高、心率加快、呼吸不规则等。做梦,意义:是必需的生理活动过程 此期间生长素分泌减少,但脑内蛋白质 合成加快,有利于幼儿神经系统的成熟,新突触的建立,促进精力的恢复。此期间有间断的阵发性表现,易致某些 疾病(心绞痛、哮喘、脑血管病等)的发作,一、学习和记忆 学习:是指人和动物不断接受环境变化的信息而获得外 界知识(新的行为习惯或经

20、验)的神经活动过程;,记忆:是将获得的知识进行贮存和读出的神经活动过程。学习是记忆的前提,记忆是新的学习的基础。,第七节 脑的高级功能,(一)学习记忆的典型模式条件反射 1条件反射的建立 经典条件反射 A.食物粘膜中枢唾液腺唾液 这是非条件反射,食物为非条件刺激 B.铃声刺激不分泌唾液。此时铃声为无关刺激,C.铃声食物(两者多次结合后):铃声一出现动物就分泌唾液。此时,铃声已成为进食的信号或 条件,因而把铃声称为信号刺激或条件刺激;条件刺激所引起的反射则称为条件反射 可形成条件反射的首要基本条件是无关刺激与非条件刺激在时间上的多次结合,这个过程称为强化,操作式条件反射 操作式条件反射是动物通过

21、完成一定的操作所建立起的条件反射。,A.大鼠在实验箱内走动偶尔踩到杠杆时即得到食物,如此重复多次,动物即学会自动踩杠杆而得食。,B.此基础上训练动物只有当某一特定信号出现时踩杠杆才能得到食物的强化。训练完成后,动物见到特定信号,才会去踩杠杆而得食。,条件反射的建立,非条件刺激 非条件反射,无关刺激 无反射,条件刺激 条件反射,强化!,2条件反射的消退(extinction)条件反射建立起来之后,如果反复应用条件刺激而不给非条件刺激的强化,条件反射就会逐渐减弱,以致完全不出现。这种现象称为条件反射的消退。,条件反射的消退是由于在不强化的条件下,条件刺激转化成了引起中枢发生抑制的刺激。,这种由条件

22、反射消退产生的抑制称为消退抑制(extinctive inhibition)条件反射的消退可能是遗忘的基础,3.条件反射的泛化和分化 在条件反射形成的初期,除条件刺激本身外,那些与条件刺激相近似的刺激也能或多或少地引起条件反射的效应,称为条件反射的泛化。,如,用100Hz音响与食物相结合,形成了唾液分泌的条件反射;此时不但100Hz音响,就是80Hz或120Hz的音响也能引起或多或少的唾液分泌反应。,如果以后,只对100Hz音响刺激给予食物强化,对80Hz或120Hz音响刺激不给予强化,那么最终将导致只对100Hz刺激保持阳性效应(有唾液分泌),而对80Hz或120Hz音响则出现阴性效应(无唾

23、液分泌),此现象称为条件反射的分化。,如,初学英语者对单词diary(日记)和dairy(牛奶房)的学习记忆过程。条件反射的分化是由于那些近似刺激引起了大脑皮层的抑制,并把这种抑制称为分化抑制。,(二)人类条件反射和两种信号系统学说1.人类的条件反射 上述方法,原则上也可用于人类条件反射活动的研究。由于人类具有语词思维功能,因此还可以应用语词强化的方法来研究人类的条件反射。,2两种信号系统学说第一信号:直接作用于眼、耳、鼻、舌、身等感受装置的现实具体的感觉刺激信号。,第二信号:如果说具体的信号是第一信号,那么相应的语词则是第一信号的信号,即第二信号。,两个信号系统:第一信号系统是对第一信号发生

24、反应的大脑皮质功能系统;第二信号系统是对第二信号发生反应的大脑皮质功能系统。,动物只有一个信号系统,相当于人的第一信号系统;人类有两个信号系统,(三)记忆的过程,记忆可分为短时记忆(short term memory)和长时记忆(long term memory)两个阶段。人类记忆可分为4个连续阶段。,1.感觉性记忆 记忆第一阶段,也称瞬时记忆。它是通过感觉系统获得信息,并储存于皮层感觉区,时间不超过2秒。如信息不进一步处理,就很快遗忘。感觉性记忆的可能机制是神经元的后放作用。,2.第一级记忆 也称短时记忆,是记忆第二阶段。从感觉性记忆获得的信息,经过加工处理、整合形成新的记忆。此阶段信息保留

25、时间仍然很短,平均在数分钟以内;但是可通过反复学习、运用,使信息循环以延长停留时间,容易转入第二级记忆。,其机理可能是神经元之间环路或网络联系的连续活动,特别是海马环路活动或关键大分子可逆性的构象变化,如磷酸化或去磷酸化。,3.第二级记忆 也称长时记忆,是记忆第三阶段。它是由第一级记忆转来信息的存储系统,其存储量大且较持久(约数分钟至数年)。其可能与脑内蛋白质和核酸合成增加,使突触功能增强或修饰了突触结构有关。,4.第三级记忆 也称永久记忆,是记忆第四阶段。此阶段的信息存储终生,如人的姓名、年龄、生日等。其机制可能和脑内新突触结构的不可逆改变有关。,(四)遗忘,1.遗忘含义:部分或全部失去回忆

26、和再认知的能力。2.记忆障碍:疾病情况下发生的遗忘。可分为顺行性遗忘症和逆行性遗忘症。(1)顺行性遗忘症:不能保留新近获得的信息,多见于慢性酒精中毒。其发生机制可能是因为信息不能从第一级记忆转变入第二级记忆。(2)逆行性遗忘症:不能回忆脑功能障碍发生前一段 时间内的经历,多见于脑震荡。其发生机制可能是第二级记忆发生了紊乱。,(五)学习和记忆的机制 1.学习和记忆的脑功能定位 与学习记忆功能有关的脑内结构有大脑皮层联络区、海马及其附近结构、丘脑和脑干网状结构。与近期记忆有关的神经结构是海马环路。2.神经生理学机制 感觉性记忆-神经元后放;第一级记忆-海马环路活动。突触的可塑性改变(LTP等)。3

27、.神经生物化学机制 人类第二级记忆-脑内蛋白质合成。逆行性遗忘症可能因脑内蛋白质合成代谢受损。中枢神经递质也和学习记忆功能有关。4.神经解剖学机制 持久性的记忆(人类第三级记忆)与新突触的建立有关。,(一)大脑皮层的语言中枢,二、大脑皮层的语言中枢和一侧优势,功能障碍名称 受损部位 出现的症状 运动性失语 中央前回底部前方 能看懂文字,听懂别人 Broca三角区(S)谈话,发音器官正常;但不能用语词口头表 达自己思想。失写症 额中回后部接近 能看懂文字,听懂别人谈 中央前回手部代 话,也能说话,但不会书 表区 写,手部其他运动正常。感觉性失语 颞上回后部(H)可以讲话、书写、看懂 但听不懂别人

28、谈话。失读症 角回(S)看不懂文字含义,但视 觉及其他语言功能正常。,(二)大脑皮层功能的一侧优势 1.左侧大脑半球在语言活动功能上占优势 虽与一定的遗传因素有关,但主要是在后天生活实践中形成的,与人类惯用右手有关。,23岁以前:左侧大脑半球损伤造成的语言功能紊乱与右侧大脑半球损伤无明显差异,说明语言功能与两侧大脑半球均有关;,1012岁:左侧优势逐步建立,但左侧大脑半球损伤后,尚可在右侧大脑皮层建立语言中枢;,统计表明:习惯用手 总例数 在左侧者 在右侧者 左右均有者右手者 48 43 5左手者 51 22 25 4左右手者 20 12 2 6,成人后:左侧优势已建立,左侧大脑半球损伤后,很难在右侧大脑皮层建立语言中枢;,左侧大脑半球在语言活动功能上占优势的现象,称为一侧优势。称左侧大脑半球为优势半球。,2.右侧大脑半球在非语词性认知功能上占优势。非语词性认知功能包括空间的辨认;深度认知;触觉认知;音乐欣赏分辨等。,右顶叶皮层损害:穿衣失用症;右顶、枕、颞叶结合处皮层损害:分不清左右,穿衣困难,不能绘 制图表;右大脑皮层后部损害:失认症:人、物、颜色及地理物志失认。,谢 谢,

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索
资源标签

当前位置:首页 > 教育教学 > 成人教育


备案号:宁ICP备20000045号-2

经营许可证:宁B2-20210002

宁公网安备 64010402000987号