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1、一般治疗,体位：头胸部及双下肢均抬高30度 利于膈肌运动及回心血量吸氧：氧流量 2-4L/min,低血压和乳酸酸中毒=低灌注血压正常乳酸升高=低灌注6小时治疗目标：CVP8-12mmHg MBP65mmHg 尿量0.5mg/kg/h SvO270%(B级),如补液后:CVP8-12mmHg SVO265%则应输悬浮红细胞，HCT30%多巴酚丁胺(20g/kg/min)(B级),River报道:,具体方法：每30min输500ml晶体液使CVP8-12mmHg 扩血管药使得90mmHgMBP65mmHg 升压药 HCT30%CVP SaO270%加用多巴酚丁胺2.5g/kg/min 每30min
2、加2.5g/kg/min,观察指标,6h:T，P，尿量，BP，CVP12-72h:ABG，静脉血气(CVP血气)，乳酸，凝血指标临床指标:APACHEII,MASHALL评分等,液体复苏,相对、绝对容量不足原因:丢失，出汗，腹泻;内在丢失:水肿，腹膜炎;分布异常:静脉淤血或动脉扩张等目的:保存血管内液体容量,恢复有效组织灌注，重建和维持组织氧供需平衡,最佳液体复苏,白蛋白，红细胞?液体复苏终点?晶体液，胶体液?,共识:脓毒性休克病人用晶体液和胶体液均能复苏，选择哪种液体并不重要。重要的是液体数量。使血容量扩张程度,增加心排量和全身氧供比例。,试验补液推荐意见,适用于可疑低血容量病人30min晶
3、体液500-1000ml,胶体300-500ml。严密观察血压、尿量，耐受力(血管容量)，重复给予。(E级),补液方法:,快速冲击(或弹丸式)?液量平均24小时给?或先快后慢原则?需要监测指标:CVP,MBP,P,SVO2,R,高渗盐水钠含量在400-2400mosm/L有较好扩容效果，改善心肌收缩力，扩张前毛细血管括约肌，副作用导致医源性高渗状态。,胶体液血浆、白蛋白、右旋糖酐、羟乙基淀粉等右旋糖酐：中分子（分子量6-7万），低分子（分子量4万）低分子右旋糖酐 500ml 50%3h排出 6h血存20%中分子右旋糖酐 500ml 30%6h排出 40%24h排出低分子对疏通微循环防治DIC较
4、好，总量1000ml/日,副作用：,影响凝血机制，加重出血重度休克，可发生肾小管阻塞，肾功欠佳者慎用影响交叉配血，在静点前抽取血至鉴定标本易发生过敏性休克，过敏体质慎用出血性休克，Hgb8.7g者慎用,白蛋白,对明确低白蛋白血症者使用白蛋白。（C级）低白蛋白原因：营养不良、肝功能障碍、肠道丢失、毛细血管渗漏、应激等。,白蛋白,天然血浆蛋白，占血浆胶体渗透压的80%5%含12.5g白蛋白250ml液体产生胶体渗透压18-20mmHg25%50ml 12.5g白蛋白产生胶体渗透压100mmHg输5%白蛋白1000ml扩容500-1000ml25%白蛋白可有效地使血管外液体转移入血管内,关于白蛋白液
5、体复苏Meta分析,羟乙基淀粉,低分子706代血浆：1000ml可扩容700-1000ml，40%可持续24小时，对红细胞和凝血影响小贺斯和万汶为中分子量羟乙基淀粉：既保留了老的扩容效力，又降低了老一代对凝血和肾功能的影响，同时还具有改善血管内皮功能、减少全身感染和毛细血管渗漏的独特药理特性,液体复苏的副作用及并发症,并发症：肺水肿和全身水肿静脉压升高降低胶体渗透压增加微血管通透性晶体和胶体之争是维持血浆胶体渗透压重要性脓毒性休克30-60%并发ARDS，与液体进入肺有关全身水肿组织水肿使氧进入细胞距离增加,血管活性药,血管活性药的应用,在充分扩容仍未恢复血压和器官灌注时,应用血管加压剂治疗:
6、多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、阿拉明等使用升压药使MBP升到目标，取决于发病前患者的血压，一般MBP 75mmHg，保持尿流重建，最低MBP 60-65mmHg,多巴胺,副作用：心率快、PCWP 肺内分流 PO2 pHi,肾上腺素,强大的和受体激动作用CO DO2 全身耗氧 乳酸 肾血流 肾小球滤过率 加重肾损害 肠道缺血加重 pHi 肺循环阻力影响小适用于对传统升压药无效的病人,多巴酚丁胺,1受体激动剂 心肌收缩力 CO用于心肌功能降低时，对肾功能有保护作用感染性休克时可提高氧输送和胃肠黏膜pHi剂量依赖性,去甲肾上腺素,50年代使用多强烈的受体兴奋作用，缩血管强增加心脏后负荷，使心排降低
7、内脏血管收缩，内脏缺血，肾功能衰竭,近年研究证实：去甲肾上腺素迅速改善血流动力学：增加外周阻力，升高血压心排不变或增加：血压升高，冠脉灌注改善逆转心肌抑制状态：改善内脏缺血缺氧优于多巴胺肠道血流量增加，pHi升高，肾功能改善，尿量、肌酐清除率升高,与多巴酚丁胺合用（5g/kg/min）可改善内脏灌注，特别是肠道缺氧产热效应明显低于肾上腺素，故乳酸降低，pHi升高,去甲肾剂量：0.2-1.3g/kg/min或0.01-3.0g/kg/min 多巴酚丁胺+去甲肾:Cl,内脏血流、氧耗增加,肝代谢,pH,较肾上腺素佳。,血管加压素,严重脓毒性休克血管加压素水平下降,外源性加压素使血压上升。血管扩张性
8、休克用去甲肾+加压素优于单用去甲肾，但是加压素使血胆红素升高，皮肤缺血率增加。,胆碱能神经阻断药,阿托品、654-2、东莨菪碱，用于脓毒性休克低排高阻型，以微血管痉挛为主者，如患者面色苍白，四肢厥冷，紫绀，皮肤发花，眼底动脉痉挛无明显脱水表现体温39C,禁忌症,高热、烦躁不安、血容量不足、青光眼、前列腺肥大山莨菪碱：解除平滑肌痉挛与阿托品相似，而中枢兴奋，抑制唾液分泌和扩瞳作用较阿托品弱东莨菪碱则有大脑皮质抑制、兴奋呼吸中枢作用,血管活性药物应用注意事项,血管活性药物必须在扩容、治疗原发病（抗感染）、纠正酸中毒的基础上应用不宜用于微血管痉挛期（低排高阻型），应该在扩容基础上使用扩血管药暖休克者
9、，应用低浓度血管收缩药静点（去甲肾）先慢逐渐加快，血压稳定6-8小时减慢滴速，缓慢停药,正性肌力药,经适当补液心排仍低者，可用多巴酚丁胺增加心排。如低血压，可与升压药合用（E级）兴奋1,2受体，剂量2-28g/kg/min，增加心指数、心排、HR。地高辛能改善低动力性脓毒性休克心功能。,抗感染疗法,1.在进行血培养后，静脉内抗菌治疗应在第一小时内实施（E级），且应快速注入，甚至弹丸式给药。2.经验性抗感染疗法，应包括一种或多种抗菌药物以覆盖可能的病原体。应以社区或医院内可能的病原体为指导（D级）。降阶梯疗法：早期、广谱、足量、静脉。,抗感染疗法,3.在应用48-72h后，应以微生物学和临床资料
10、为依据重新评估抗感染治疗。使用一种窄谱抗生素防止产生耐药性，减少毒性，减少成本。如病原体确定，没有证据表明抗菌联合使用的疗效比单一抗生素更有效。时间7-10天。(E级),对假单胞菌感染联合用药。（E级）白细胞减少感染性休克联合用药。（E级）中性粒细胞减少者联合用药。（E级）对不是感染引起的临床综合征抗感染应及时停止。（E级）,病灶控制,寻找感染源：脓肿，感染灶引流，坏死组织清除，去除潜在或者感染的体内装置以便控制感染。（E级）病灶清除方法要衡量治疗干预的利益/风险比，以及并发症：出血，瘘，器官的损伤，将风险控制在最小范围。（E级）,感染灶：腹腔脓肿，穿孔，胆囊炎，肠缺血是休克原因时，病灶控制措
11、施应该在初期复苏后尽快实施。（E级）如果导管感染是休克原因时应该尽快拔除。（E级）,患者简介,李XX，男性，43岁个体图书贸易2005年12月28日入院，EICU2005年1月25日转出ICU，转入呼吸科病房2005年3月10日出院,主诉,发热6天，头痛4天，气促伴神志不清1天,现病史,1月前因左下腹壁脓肿于外院切开排脓并抗感染治疗6天前无明显诱因突发寒战，高热，伴咽痛，体温最高达40.3摄氏度。于外院就诊，予抗感染对症处理后。4天前出现头痛并伴上腹胀，呕吐多次，为咖啡色胃内容物，呕吐为非喷射性；就诊于我院。1天前头痛伴头晕，神志渐差，全身出现皮疹，伴气促，尿少，于急诊紧急插管应用呼吸机处理，
12、并对证支持治疗后，收入EICU,体格检查,T 39摄氏度 P 156 次/分 R 34次/分 BP 80/60 mmHg神志模糊，镇静状态，经口气管插管接呼吸机皮肤散在皮疹，压之可褪色四肢凉球结膜水肿，双瞳孔等大等圆，对光反射迟钝颈抵抗（）双肺呼吸音粗，可闻及干、湿性罗音，无胸膜摩擦音心律齐，各瓣膜区未闻及杂音腹平软，无腹壁静脉曲张，无胃型及蠕动波。左下腹可见2CM长疤痕，无明显压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，移动性浊音阴性，肠鸣音3次/分生理反射存在，病例反射未引出,辅助检查,血常规 WBC 24.8109/L N 81%HGB 150g/L PLT 178109/L 血气分析 PH 7.15
13、Pco2 63mmHg Po2 41mmHg So2 59%正位胸片 肺部感染血清生化 ALB 27g/L AST 42IU/L ALT 26IU/L CK 305IU/L CKMB 4IU/L BUN 11mg/dL CREA 1.7mg/dL Na 124 mmol/L K 3.6mmol/L Cl 90mmol/L Glu 363mg/dL,肾功能变化趋势图,肝功能胆红素变化趋势图,还原型谷胱苷泰,电解质变化趋势图,体温心率与药物应用,血象与药物应用,诊断,重症肺炎重症脓毒症脓毒性休克多脏器功能不全综合征电解质紊乱,抗生素加血必净治疗ARDS,06年9月8日胸片,抗生素加血必净治疗ARD
14、S,06年9月9日胸片,抗生素加血必净治疗ARDS,06年9月10日胸片,抗生素加血必净治疗ARDS,06年9月13日胸片,抗生素加血必净治疗ARDS,06年9月21日胸片,激素,经充分液体复苏，仍需要血管加压药物维持血压，推荐静脉使用激素（氢考200-300mg/d，7天）。（C级）严重脓毒症或休克者，氢考300mg/d。（A级）无休克时不能应用激素治疗脓毒症，如有激素治疗史或者内分泌病史可使用。（E级）,重组活化蛋白C,rhAPC被推荐应用高死亡风险患者（APACHE25，脓毒症诱发MODS或感染性休克或ARDS）且无出血这样的绝对禁忌症或相对禁忌症，治疗益处大于风险。（B级）,血制品应用
15、,组织灌注不足消除，Hb7.0g/dL才输注红细胞。（B级）促红细胞生成素不推荐使用，在有肾功能衰竭导致的红细胞减少时可用。（B级）无出血或者预期进行侵入性操作时，不推荐常规使用新鲜冷冻血浆纠正实验室凝血功能障碍。（E级）,不推荐使用抗凝血酶治疗严重脓毒症或休克。（B级）PLT5000/mm3时不论有无明显出血均应该给予输注血小板。PLT5000-3万/mm3有重大出血风险时考虑输注血小板，外科或者侵入性操作时更需要提高PLT。（E级）,ALI/ARDS的机械通气,避免使用大潮气量和相应高平台压，经1-2h将潮气量降至6ml/kg作为治疗起点。目标平台压30cmH2O。（B级）允许高碳酸血症。
16、（C级）给予PEEP预防肺塌陷，但尽量减少设定值，应该根据氧合和FiO2指导。（E级）,在需要高FiO2和高平台压以保证氧合时可使用俯卧位通气。（E级）如无禁忌症，机械通气患者应保持半卧位，床头抬高45预防呼吸机相关肺炎的发生。,当满足下列条件时可以考虑脱机：能唤醒血流动力学稳定（未用血管加压药物）没有潜在危险所需要的FiO2能通过面罩或者鼻导管给予,镇静、止痛和神经肌肉阻滞剂,机械通气的危重病患者要镇静时，要方案化。方案应该包括镇静目标和标准化的主观镇静评分监测。（B级）针对预定终点（如镇静评分），间断静推或者持续静点；间断给药或者唤醒再滴入，减少用药剂量。（B级）神经肌肉阻滞剂应该尽可能避
17、免使用。（E级）,血糖控制,保持血糖150mg/dL，持续胰岛素静点。开始要30-60min监测，血糖平稳以后4h监测一次。（D级）控制血糖策略应包括一个优先使用肠内营养的方案。,肾脏替代治疗,ARF连续静脉血液滤过和间歇血液透析是等效的。对血流动力学不稳定者连续静脉血液滤过可提供简单液体平衡治疗。（B级）,碳酸氢钠,pH7.15时不推荐使用碱性药物。碱性药物治疗较低pH对血流动力学和血管加压素需要的影响尚未研究。（C级）,深静脉血栓预防,严重脓毒症使用小剂量肝素和低分 子肝素预防DVT。有禁忌症者：推荐使用机械装置。有DVT史高风险者，二者联合使 用。（A级）,应激性溃疡预防,严重脓毒症患者预防应激性溃疡，H2受体抑制剂比硫糖铝更有效。质子泵抑制剂还未与H2受体抑制剂进行比较，何者为优不清。其相同的作用是增加胃内pH值。(A级),
