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1、,概念 慢性肾功能衰竭（CRF）是指各种慢性肾脏疾病持续发 展，进行性恶化，肾实质遭到广泛破坏，肾脏不能维持其基本功能，出现以代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡失调、内分泌紊乱为主要表现的一组临床综合症。主要表现为 1、代谢产物潴留 2、水、电解质、酸碱平衡失调 3、全身各系统症状,慢性肾衰竭分期 GFR Scr 临床表现(mol/L)肾衰竭早期 正常的20%35%开始升高 无 或轻度贫血（氮质血症期）450 mol/L 肾衰竭期 正常的10%25%450707 mol/L 贫血、胃肠道（尿毒症期）心血管、NS 肾衰竭晚期 707 mol/L 各系统症状显著（尿毒症晚期）严重血生化异常,病因各
2、种慢性肾病均可导致肾功能进行性减退，最终CRF。我国多见：慢性肾炎、糖尿病肾病、SLE、高血压肾病、多囊肾、梗阻性肾病 西方国家多见：糖尿病肾病、高血压肾病、慢性肾炎 发病机制一.CRF进行性恶化的机制二.尿毒症各种症状的发生机制,一.CRF进行性恶化的机制(一).健存肾单位学说和矫枉失衡学说：1：健存肾单位学说 残余的“健存”肾单位代偿工作，代偿肥大高灌注、高压力、高滤过 上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质增生肾小球肥大 内皮细胞受损 诱发血小板聚集微血栓形成 肾小球通透性增加 蛋白尿增加而损伤肾小管间质 肾小球硬化 CRF“健存”肾单位,2.矫枉失衡学说 CRF时有失衡机体相应的调整新的失衡
3、 举例：血 P“健存”肾单位排P 近曲小管产生骨化三醇血钙浓度 PTH 甲旁亢 纤维性骨炎 转移性钙化,(二).肾小球高滤过学说：“健存”肾单位代偿肾小球内（三高）高灌注、高压力、高滤过 1.肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质增生，肾小球肥大，继而发生硬化。2.肾小球内皮细胞损伤，血小板聚积，形成微血栓。3.肾小球通透性增加，蛋白尿增加而损伤肾小管间质。,(三).肾小管高代谢学说：研究发现慢性肾功能衰竭的进展速度与肾小管间质损害的严重程度密切相关残余健存肾单位的肾小管代谢亢进氧自由基产生过多肾小管损害、间质炎症及纤维化肾单位功能丧失,(四).其他 1.Ag增加转化生长因子、血小板衍生因子等
4、各种生长因子的表达 系膜基质增生,肾小球硬化。2.过多蛋白滤过 损害肾小管和肾间质，肾小球硬化。3.脂代谢紊乱 甘油三脂及低密度脂蛋白 系膜细胞增生 肾小球硬化。,二.尿毒症各种症状的发生机制1、与水、电解质、酸碱平衡失调有关。2、尿毒症毒素：有200多种物质，有毒物20余种，小分子（5000d）主要是内分泌激素，如PTH、肾素、胰岛素等。浓度升高有毒性作用。3、与肾的内分泌功能障碍有关。,.,临床表现,水电解质和酸碱平衡失调各系统症状,水电解质和酸碱平衡失调,钠、水平衡失调钾的平衡失调代谢性酸中毒磷和钙的平衡高镁血症,各系统症状 相当复杂，涉及人体各器官、系统和代谢。一.胃肠道表现：最早，最
5、常见 毒素刺激胃肠道粘膜，食欲不振、恶心、呕吐。部分患者可有胃或十二指肠溃疡，出现消化道出血。水、电、酸碱平衡紊乱，口腔尿素味,（一）贫血：有症状 1.EPO 2.铁、叶酸缺乏 原因 3.RBC寿命缩短 4.丢失血：血透、化验、出血 5.体内缺乏蛋白质 6.尿毒素症毒素对骨髓的抑制,二 血液系统表现,（二）出血倾向：鼻衄、皮下出血、月经过多、消化道出血。出血时间延长。原因 PLT数量，功能异常。毒素引起：因HD能迅速纠正出血倾向。,二 血液系统表现,二 血液系统表现,（三）白细胞异常：计数多正常，部分病例减少。中性粒细胞趋化、吞噬和杀菌能力易感染。,三 心血管系统症状：（一）高血压：常见。1、
6、原因：水钠潴留：容量依赖性高血压，占80%，肾素增高：肾素依赖性高血压，占10%2、结果：左心室扩大、心力衰竭、动脉硬化、加重肾损害,三 心血管系统症状：,（二）心力衰竭：常见左心衰，常见的死亡原 因之一 表现：水肿，心率快，呼吸困难，肺底罗音 水钠潴留 原因：钠、水潴留及高血压 尿毒症心肌病,三 心血管系统症状：,（三）心包炎 尿毒症性心包炎：透析相关性心包炎：多为血性心包积液 左侧胸痛并随体位或呼吸改变是心包炎初期唯一的表现发生率约超过50%,三 心血管系统症状：,（四）动脉粥样硬化:冠心病、脑动脉硬化 原因：高血压、高脂血症、PTH等有关,四 呼吸系统症状,肺活量减低，肺功能轻度受损CO
7、2潴留刺激呼吸中枢，出现过度换气尿毒症毒素可引起尿毒症肺炎体液过多可出现肺水肿,五 神经、肌肉系统：发病率几乎100%（一）尿毒症脑病：表现：早期淡漠、失眠、注意力不集中 晚期嗜睡、谵妄、昏迷、扑翼样震颤 原因：神经毒素 中、大分子物质 水、电解质、酸碱平衡失调（二）尿毒症周围神经病变：下肢麻木，蚁走感，疼痛，“不宁腿综合征”,六 皮肤症状：瘙痒难忍（“毒素”）尿毒症面容（肤色萎黄，伴浮肿）尿素霜,七.肾性骨营养不良：肾性骨病 尿毒症时骨骼改变的总称。病因:骨化三醇缺乏、继旁亢、营养不良、铝中毒、代谢性酸中毒 纤维性骨炎：最早见于末端指骨 自发骨折 类 尿毒症骨软化症（小儿佝偻病）：最早见脊柱
8、、骨盆 型 骨质疏松症：最早见脊柱、骨盆、股骨 骨硬化症：最早见腰椎骨（HD有关）骨活检90%异常：改变最早 表现 X线40%异常：次之 临床症状（骨酸痛、行走不便）少见10%：出现最晚,八.内分泌失调：肾脏是重要的内分泌器官：1，25（OH）2D3、EPO 肾脏也是多种H降解的场所：胰岛素、胰高糖素、PTH,九 代谢失调：,基础代谢率体温过低，35.5。脂代谢紊乱：TG（50%），VLDL，LDL。糖耐量异常，糖尿病人胰岛素用量。高尿酸血症：远曲小管分泌尿酸，但痛 风关节炎少见。,十.水、电解质和酸碱平衡失调：（一）脱水或水过多：肾脏浓缩稀释功能 恶心、呕吐、腹泻失水 饮水多、补液多水肿、高
9、血压、心衰（二）失钠、钠过多：（三）高钾血症：尿少、输血、钾摄入过多、酸中毒。（四）酸中毒：最常见死因之一 酸性代谢产物（磷酸、硫酸、乙酰乙酸）排泄障碍；肾小管泌氢、产氨功能下降；CO2CP13.5mmol/L：症状明显，恶心、呕吐，深大呼吸。（五）低钙、高磷、高镁血症：,十一.易并发感染：主要死因之一原因：免疫功能低下、白细胞功能异常等 常见：肺、泌尿道感染，传染性肝炎。,诊断 依病史、临床表现、肾功检查、肾脏B超，应明确。1.基础疾病的诊断：2.促使肾功能恶化的因素：血容量不足；感染；尿路梗阻；心衰和严重心律失常；肾毒性药物：氨基糖甙类，X线造影剂；应激状态：手术，严重创伤；高血压；高钙血
10、症、高磷血症、转移性钙化,ARF与CRF鉴别,治疗 一.治疗基础病和促使肾功能恶化的因素 纠正可逆因素是CRF治疗关键 二.延缓肾衰竭的发展（一）.饮食治疗：1.限制蛋白饮食:（优质蛋白）2.高热量摄入：3.其他：钠、钾、磷及水,(二).必需氨基酸的应用：EAA、开同（-酮酸+EAA）(三).控制全身性和（或)肾小球内高压力.首选ACEI 和ATIIR拮抗剂.(四)其他：高脂血症、高尿酸血症(五).中药：大黄 延缓CRF的发展 通过 抑制系膜细胞增生 减轻肾小管高代谢（六）药物使用：1.避免肾毒性药物 2.许多药物经肾排泄，应减量应用,三.并发症治疗：（一）水.电解质失调.1.钠.水平衡失调2
11、.低钙、高磷：碳酸钙，活性钙，活性V-D3（钙三醇）3.酸中毒：CO2CP13.5mmol/L：口服重曹片CO2CP 6.5 mmol/L，心电图有高钾表现 10%Caliiglucose 10ml.Iv 5%N.S100 ml.Iv；250 ml.Iv.drip.10%Glucose 500ml+胰岛素12u.Iv.drip.HD或CAPD,（二)心血管和肺并发症1.高血压:容量型高血压：利尿。肾素型高血压：降压药：Ca+拮抗剂、-受体阻滞剂、ACEI ATIIR拮抗剂.（ARB）2.心衰：透析超滤、强心、利尿3.心包炎:加强透析.4.尿毒症肺炎:透析.,(三).血液系统并发症,1.rHEP
12、O：50u/kg/次,3/w,IH 2.硫酸亚铁、力蜚能、富马酸亚铁口服 3.叶酸：10 mg，tid，po.,（四）肾性骨病：骨软化活性V-D3口服，效果颇 佳。纤维骨炎 转移性钙化甲旁腺次全切除术。（五）感染治疗：毒性小抗生素。(六).神经精神和肌肉系统症状：透析(七).其他：糖尿病患者调整胰岛素用量 皮肤瘙痒抗组胺、加强透析 肾衰患者早期不宜妊娠,六.透析疗法：替代治疗。（一）血透：3次/W，46小时/次。适应症：BUN28.6mmol/L,Scr707umol/L。K+6.5 mmol/L，心电高钾改变。代谢性酸中毒，尿毒症状，高血容量，心包 炎，脑病。（二）腹透：2000 ml/次，6小时一次。七.肾移植：可恢复肾功能。,
