休克诊疗现状文档资料.ppt

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1、一、休克的历史演变 1743年，法国Ledran在枪弹伤经验所得的印象中提出Shock。1895年，美国Warren有关对创伤性休克病人全身症状的描述：“一名粉碎性骨折的病人被送到医院，他失血不多，当担架轻轻地放到地上时，病人一动也不动。他凝视着医师，面部毫无表情，眼窝深陷，露出不可思议的目光。他口唇无色，手指发绀，脉搏几乎扪不清，毛孔渗出冷冰冰的湿汗。他没有肢体瘫痪，但病人不愿作任何肌肉运动。他能听懂医生向他提出的问题，但似乎又未能完全理解问题的意义。不久病人就死亡了。”,当时认识到休克是机体遭受到强烈的有害刺激后而产生的危急状态。1940年，Blalock、Minot等指出“血管床容积和血

2、容量之间的失调与休克有关”，即“外周循环衰竭”。对休克的认识进入到“系统”阶段。但片面强调血压在休克中的作用。进入六十年代，通过电镜、血流动力学研究，Moore等学者提出“微循环概念”。认为休克的本质是生命器官微循环灌流不足、缺氧、细胞超微结构发生改变。对休克的认识进入到细胞水平。,近2030年来，由于实验技术和方法学的发展进步，对休克的理解又有进一步认识，即达到亚细胞、分子水平。全身系统细胞分子,二、休克的概念,什么叫休克？休克的本质是什么？休克是人体对有效循环血容量锐减的反应。是组织血流灌流不足所引起的代谢障碍和细胞受损的病理过程。生命器官的血流量不足或生命器官的细胞利用氧和营养物质的能力

3、不足所发生的病理变化。休克的临床表现为综合征。,三、休克的病理生理变化微循环变化 微循环是循环系统功能的最基本单位，是进行物质交换的场所，是循环系统的效应器官。1.微循环的收缩期 灌流特点是少灌少流。2.微循环的扩张期 只灌不流或只灌少流。3.微循环的衰竭期 不灌不流，最终发展至DIC。,正常微循环示意图,1.微循环的收缩期 灌流特点是少灌少流。,2.微循环的扩张期 只灌不流或只灌少流。,3.微循环的衰竭期 不灌不流，最终发展至DIC。,休克的病理生理变化示意图,休克始动因素（失血、损伤、感染等）血容量减少神经-内分泌反应（儿茶酚胺）血管平滑肌收缩（包括毛细血管前括约肌）微循环灌注不足组织缺血

4、、缺氧代谢性酸中毒（乳酸、丙酮酸等）动脉端血管扩张静脉端血管收缩毛细血管网 有效循环容积扩大 血量减少,微循环收缩期扩张期,（只灌不流）,回心血量减少,血流淤滞 血浆渗出 血粘度、组织缺氧 红细胞、血小板凝集 DIC 毛细血管通透性 细胞变性 器官功能障碍、坏死 衰竭（心、肺、肾）,溶酶体破裂酸性水解物释放,毛细血管网内压力,衰竭期,代谢变化 1.高血糖症 2.能量代谢异常 缺氧导致ATP减少，细胞膜钠泵功能失常，Na+细胞内细胞内水肿 3.代谢性酸中毒,内脏器官的继发性损害,肺,肺毛细血管内皮细胞损害 血管壁通透性 肺间质水肿肺泡上皮细胞损害 肺泡表面活性物质 肺泡表面张力 肺泡萎缩 肺不张

5、,死腔通气通气/灌流(V/Q)比失调 肺内分流ARDS,内脏器官的继发性损害,肾 心 脑 胃肠道 肝,5.脂质介质 休克时细胞膜的磷脂质被激活 中性白细胞为磷脂酶A(PLA2)血小板、肥大细胞为磷脂酶C(PLC)它们迅速代谢生成许多血管活性物质(介质)花生四烯酸(AA)细胞损伤,脂质介质的生物活性和血流动力学效应,PAF与TXA2均为强有力的血小板激活剂，可使血小板聚集。感染性休克时，TXA2、PGI2个，但TXA2升高在前，升高幅度大，TXA2/PGI2平衡破坏，PGI2扩张血管，致使血压下降，TXA2使肺血管痉挛肺内微血栓形成ARDS。大多数介质可使毛细血管渗透性增加，TXA2还可增加溶酶

6、体膜的通透性。,休克时的体流因子 儿茶酚胺、乙酰胆碱、组胺、5-羟色胺、肾素、缓激肽、前列腺素 补体、调理素、纤维连接蛋白等 心肌抑制因子(MDF)、网状内皮抑制因子(RDF)、肿瘤坏死因子(TNF)、过敏毒素等。,TNF 巨噬细胞 TNF 靶器官（肝 肾 肺 胃肠道 心血管）,TNF是诱发内毒素性休克的关键性体液因子，其致病机理：对血管内皮细胞的直接毒性血管通透性增加；使肌细胞膜的跨膜电位下降，Na+-K+泵失效细胞水肿；诱发其他炎症介质释放。,Tracey给大鼠注射TNF(0.6mg/Kg)，几分钟后即出现发热、低血压、酸中毒、高血钾等内毒素休克症状，尸检发现肺弥漫性充血、点状出血、肺间质

7、水肿、肺动脉血栓形成、胃肠道粘膜缺血或出血、肾小球急性坏死等。若给予TNF抗体，可防止内毒素休克的低血压，降低死亡率。TNF主要在休克的早期释放。糖皮质激素有较强的抑制TNF的合成作用，因此激素或TNF的单克隆抗体应及早应用。环氧化酶抑制剂及白细胞减少可防止TNF的毒性作用。,纤维连接蛋白(FN)纤维连接蛋白(FN)是一种血浆糖蛋白，广泛存在于机体中，是调理素的主要成份。FN缺乏可损害机体的免疫功能，削弱微血管的完整性和增加其通透性。休克时FN明显减少，若应用FN制剂进行治疗，可改善微循环，防止MODS。山莨菪碱(654-2)在实验中可减轻犬内毒素性休克时的FN降低。,氧自由基与休克 氧自由基

8、产生过多是影响休克的重要机制之一。氧自由基包括超氧自由基()、过氧化氢(H2O2)、羟自由基(OH-)与单线态氧(1O2)等。休克时产生的过多的氧自由基可直接损伤细胞和亚细胞器。,休克 缺氧黄嘌呤脱氢酶(组织中存在)黄嘌呤氧化酶 黄嘌呤、次黄嘌呤 钙依赖性蛋白酶再灌注O2,另一途径 内毒素 白细胞 氧自由基 补体,氧自由基造成机体损害的机制 1.氧化生物膜结构上的脂肪酸(脂类过氧化作用)，致使细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜等破坏。2.导致血管通透性增加，血管量进一步丢失。,3.损害心肌功能。临床上当休克病人经积极治疗后，血压开始回升，尿量增加，心率减慢等好转征象，但不久情况又开始恶化，就是因缺氧再

9、灌注后，产生大量的氧自由基，引起的细胞毒性效应。因而有人主张在休克治疗中给予自由基清除剂。超氧化物歧化酶(SOD)能清除人体正常代谢时产生的氧自由基，但休克时过多的自由基超出了SOD的清除能力。超氧化物歧化酶、丹参、辅酶Q10、半胱氨酸、还原型谷胱甘肽、VitC、VitE等均可作氧自由基清除剂。,前列腺素与休克 前列腺素中主要研究多集中于前列环素(PGI2)。在休克中PGI2是防止重要脏器发生缺血损害的保护性介质。PGI2是前列腺素中唯一能直接扩张血管，松驰平滑肌，抑制血小板凝集，改善微循环，稳定溶酶体，保护细胞的有益介质。动物实验证明能提高内毒素休克动物的生存率。,休克时PGI2减少，而TX

10、A2增多。休克治疗中输入PGI2，PGI2能抑制环氧化酶从而抑制TXA2合成。可用山莨菪碱抑制TXA2合成。PGI2还能防止休克时MDF的生成，因此具有改善心肌缺血和抗心肌梗死的作用。,三、休克的诊断与监测 休克是综合征 力争早期诊断 判断其严重程度 休克与晕厥、昏迷相鉴别 感染性休克：低排高阻型休克(冷休克)高排低阻型休克(暖休克),感染性休克的临床表现,一般监测 意识、皮肤与粘膜、脉率、血压、脉压差、尿量特殊监测 中心静脉压(CVP)510 cm H2O,中心静脉压与补液关系,肺动脉楔压(PAWP)反映肺静脉、左心房与左心室压力PAP 1.32.9kpaPAWP 0.82.0kpa增高表示

11、肺循环阻力增加，PAWP4kpa提示肺水肿心排出量(CO)与体循环阻力(SVR)BP=COSVR CO正常值 56L/min,SVR与MAP呈正相关(与舒张压呈正比)，正常值为12.7kpa左右血气分析 pH 7.357.45,PaO2 1013.3kpa(75100mmHg),PaCO2 5.33kpa(40mmHg)HCO3 27mmol/LBE 3mmol/L,DIC的监测 PLT20g/ml 3P(plasma protamine paracoagulation)(+)血浆鱼精蛋白副凝固试验,鱼精蛋白复合物(可溶性),纤维蛋白单体,纤维蛋白束(丝),动脉血乳酸盐测定,氧供应及氧消耗,氧

12、供(DO2)是指机体组织所能获得的氧量,氧耗(VO2)是指组织所消耗的氧量,DO2=1.34SaO2 Hb CO 10,VO2=(CaO2-CVO2)CO 10,CaO2=1.34 SaO2 Hb;CVO2=1.34 SvO2 Hb,CaO2-动脉血氧含量 CVO2-静脉血氧含量 SvO2-混合静脉血氧饱和度 SaO2-动脉血氧饱和度DO2=400600ml/(min.m2)VO2=150200ml/(min.m2),四、休克的治疗 1.扩充血容量无论何种原因引起的休克，都存在血容量绝对或相对不足。平衡盐溶解，其渗透压、电解质含量、酸碱度等与体液相当 Shires实验证明：休克时输平衡液优于其

13、他液体 以犬放血造成失血性休克，4小时 单纯输入放出的血 放出血1/2+等量NS 放出血1/2+等量平衡液死亡率 75%25%15%,Shires在越战中治疗失血性休克伤员 单纯输血 输血+5%GNS 输血+平衡液 平衡液死亡率 65%30%10%11%平衡液 1.25%NaHCO3:0.9%NS1:2 1.86%乳酸钠:林格氏液 1:2,严重休克病人应尽可能在短时间内快速输注平衡液10002000ml。因晶体液输入后只有1/4保留在血管内，因此补液量应比估计的失血(失水)量大23倍。休克的早期不宜输葡萄糖溶液。因为：休克时为高血糖状态；应激状态下葡萄糖不被利用；葡萄糖液不能作为扩容剂，因葡萄

14、糖进入细胞后，其维持渗透压作用随着被氧而消失。应补入一定量的胶体溶液。晶:胶=2:1,右旋糖酐(分子量24万)右旋糖酐是一种血浆增量剂，其500ml扩容可达1200ml1800ml。右旋糖酐是以消耗细胞外液的方式来扩充血容量，故它宜与补充细胞外液的电解质合用或后用。右旋糖酐能降低血液粘稠度，同时它能附着于红细胞和血小板表面，防止它们相互凝集形成血栓。它在血管内维持时间不长，一般1.5h左右，3h后由尿排出50%。因它可进入肾小管细胞，由于渗透作用可使肾小管阻塞，引起肾功能不全，故少尿的病人慎用。此外它尚可发生过敏反应，每天输注不宜超过1000ml，否则有出血倾向或循环负担过重。,代血浆、血浆、

15、6%羟乙基淀粉等Het30%可输血GIK溶液 10%GS 500ml 胰岛素 8u 10%KCl 10mlATP+MgCl2FDP(1.6磷酸果糖)休克时线粒体的Mg2+容易丧失，且线粒体氧化反应中，辅酶A的合成也需要Mg2+，故可补充MgCl2。MgSO4对血压有影响。且SO4含结合Ca2+，引起低钙，故不常用MgSO4。,扩容应适当，避免过量 对未控制出血的失血性休克，扩容以收缩压达90100mmHg为度，避免血压过高。动物实验和临床研究证明，维持高血压的死亡率较低血压者高。高渗盐溶液 迅速扩容作用。能迅速提高平均动脉压，增加心排出量，降低周围血管阻力，扩张小动脉和毛细血管前括约肌，改善微

16、循环等功效。浓度有5%，7.5%，10%等。Beue实验证明：7.5%NaCl 效果最好7.5%NaCl 5.2%NaCl 0.9%NaCl 低渗NaCl 30%GS 最好 好 较差 较差 最差,血管活性药物 血管活性药物分血管收缩药和血管扩张药。,多巴胺甲氧胺 多巴酚丁胺苯肾上腺素 去甲基肾上腺素 异丙基肾上腺素(新福林)肾上腺素 兴奋 兴奋 兴奋 兴奋,阻滞 间接兴奋 阻滞苄胺唑啉 间羟胺(阿拉明)心得安苯苄胺 甲苯甲胺(恢压敏)心得宁氯丙嗪 妥拉苏林,血管活性药物的作用,此外还有胆碱能阻滞剂，解除迷走神经对心脏的抑制；扩张血管，改善微循环灌注。阿托品、山莨菪碱(654-2)、东莨菪碱 钙

17、通道阻滞剂 异搏停 硝苯吡啶 硫氮卓酮 内啡肽阻滞剂 内啡肽为31个氨基酸组成的多肽，主要由脑垂体所分泌。休克时内啡肽的分泌明显增加，是造成低血压的重要原因。纳洛酮(naloxone)为内啡肽阻滞剂，应用后可改善休克病人的血压。用量：0.01mg/kg，每次0.4mg0.8mg,氧自由基清除剂(见前)前列环素炎性介质清除剂纠正酸中毒改善心肌功能抗生素使用 针对病因，广谱，大剂量，联合用药。肠道清洁剂。,激素应用 原理：1.阻断受体的作用，扩张血管，降低外周阻力；2.防止溶酶体膜破裂，保护细胞功能；3.增加心肌收缩力，增加心排出量；4.促进糖原异生和乳酸转变为葡萄糖；5.解毒，抗过敏功能等。原则：重症者用，抗感染的基础上用，剂量大，短期应用。剂量：地米 13mg/kg 甲基强的松龙,谢谢,