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1、,伤 寒Typhoid Fever,14、15、16世纪，伤寒随战争而爆发在19世纪50年代克里米亚战争爆发时，因伤寒而死亡的士兵是因战伤而死亡的10倍,伤寒战争和贫穷的附庸,学习要求病因与发病机制（了解）病理变化及临床病理联系（掌握）,伤寒杆菌引起的急性传染病好发季节：夏秋季多病变部位：肠道（回肠末端淋巴组织的病变最为突出）病变特征：全身单核巨噬细胞系统增生（急性增生性炎）临床特征：持续高热、相对缓脉、情绪低落、血象不高（WBC）一高三低 肝脾肿大、玫瑰疹,伤寒的基本特点,病原学,病原体：伤寒杆菌沙门菌属中的D群，短杆状，为无芽胞，无荚膜，G-杆菌，有鞭毛，其菌体抗原O、鞭毛抗原H和表面抗原
2、Vi能使人体产生相应的抗体肥大反应（Widals rection）检测血清中抗体的增高可作为临床诊断依据 培养：在含有胆汁的培养基中生长佳。菌体裂解释放出内毒素，在发病过程起重要作用。,伤寒沙门菌：伤寒沙门菌菌落表面的多层细胞呈纵向排列 3 000,伤寒杆菌电镜照片,病人 传染源 带菌者 污染水、食物 传播途径 生活接触 易感人群 普遍易感，儿童，青壮年 终年可见，夏秋多见,传染过程,传染源：病人与带菌者,病人：病程中均有传染性，2-4周传染性最强带菌者：暂时性带菌者：持续排菌3个月以内慢性带菌者：持续排菌3个月以上慢性带菌者：伤寒传播和流行的主要传染源,传播途径,粪口途径水和食物污染是暴发流
3、行的主要原因散发病例一般以日常生活接触传播为多,易感人群,普遍易感，病后免疫力持久，少有第二次发病者(仅约2)。免疫力与血清中“O”、“H”、“Vi”抗体效价无关。,发病机制 污染水、食物 侵入消化道粘膜 病变 肠壁淋巴组织 肠系膜淋巴结 被MC吞噬并在其中生长繁殖 胸导管入血 菌血症 毒血症 败血症（10天后)胆囊内繁殖 单核吞噬细胞中繁殖（肝、脾、淋巴结肿大）,已至敏淋巴结过敏反应,坏死溃疡,回肠下端,二、病理变化与临床病理联系,急性增生性炎症 巨噬细胞增生为主 巨噬细胞 伤寒细胞 伤寒小结 病灶,吞噬能力强胞浆吞噬有：伤寒杆菌 受伤淋巴细胞 红细胞 坏死细胞碎片,主要累及全身单核巨噬细胞
4、系统，病变突出表现在肠道淋巴组织、肠系膜淋巴结、肝、脾和骨髓,无中性粒细胞渗出,髓样肿胀期（1W）肉眼 回肠下段淋巴组织肿胀，凸出，灰红，质软，似脑回状，表面充血水肿 镜下 淋巴组织增生，伤寒结节形成,1、肠道病变,坏死期（2W）肉眼 肿胀基础上灶状坏死，失去光泽，灰白或黄绿色（坏死组织易被胆汁染成暗绿色），与强烈过敏反应有关。,髓样肿胀 坏死溃疡,溃疡期（3W）肉眼 坏死组织崩解脱落，形成溃疡。溃疡长径与肠长轴平行，深及粘膜下层，边缘稍隆起，底部高低不平。出血、穿孔。愈合期（4W）肉芽组织新生，填充溃疡，上皮覆盖。,由于抗生素的运用，临床现少见上述四期典型病变,伤寒细胞,伤寒：增生的巨噬细胞
5、胞体增大，核小，被挤于一侧。胞浆内吞噬伤寒杆菌，由于吞噬功能增强，常可见被吞噬的淋巴细胞、红血球和细胞碎片(）。,2、单核吞噬细胞系统病变,肠系膜淋巴结：肿大，充满吞噬活跃的巨噬细胞,伤寒肉芽肿形成脾：中度肿大，巨噬细胞弥漫增生，伤寒肉芽肿及灶状坏死肝：肿大，质软，肝细胞浊肿，肝窦扩张，单核细胞、淋巴细胞浸润，散在伤寒肉芽肿骨髓：巨噬细胞增生，伤寒肉芽肿和灶性坏死，培养 细菌阳性,3、其它病变 病菌内毒素胆囊：胆汁中繁殖，可有轻度炎症心肌：混浊肿胀，颗粒变性，中毒性心肌炎重脉，缓脉中枢神经系统：脑的小血管内膜炎，脑神经细胞变性、坏死、胶质细胞增生。肾：肾小管上皮增生，免疫复合物沉积 皮肤：淡红
6、色小斑丘疹，可查出细菌肌肉：凝固坏死，肌痛，知觉过敏,三、并发症,肠出血：2-3周，潜血阳性血便、大出血（2-8%），可致出血性休克。肠穿孔：2-3周，最严重并发症，好发末段回肠，突然 腹痛腹泻，右下腹压痛、反跳痛、腹肌强直、冷汗、血压下降，X线可见游离 气体，伴肠出血。支气管肺炎：小儿多，多为继发感染,四、结局,无并发症情况下，4-5周痊愈，获得较强免疫力抗生素应用以来，病程缩短，典型病例少见 死亡原因：败血症、肠穿孔、肠出血,小 结,伤寒杆菌 引起的急性传染病 全身单核巨噬细胞系统增生（急性增生性炎）肠道（回肠末端淋巴组织的病变最具特征性）髓样肿胀期 坏死期 溃疡期 愈合期,细 菌 性 痢
7、 疾(bacillary dysentery),菌痢-生活中常在,全世界菌痢年发病数为几千万例，死亡数约60万。发展中国家：贫穷、不卫生、病从口入。野外大型作业的群体，军事行动的部队，洪灾。儿童,学习要求,病因与发病机制（了解）病理变化及临床病理联系（掌握）,一、细菌性痢疾的概述致 病 菌：痢疾杆菌好发季节：夏秋季多见病变部位：多局限于结肠病变特征：大量纤维素渗出形成假膜临床特征：腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便 严重者可发生休克和（或）中毒性脑病,病原学,痢疾杆菌：肠杆菌科志贺菌属；革兰染色阴性的无鞭毛杆菌；普通培养基良好生长；外界环境生存能力较强；对各种化学消毒剂敏感。,Etiology,
8、二、发病机制,志贺痢疾杆菌（A群）福氏痢疾杆菌（B群）鲍氏痢疾杆菌（C群）宋内氏痢疾杆菌（D群）,各型痢疾杆菌均可产生内毒素,是引起发热、全身毒血症及休克的主要原因;痢疾志贺菌(A群)还产生外毒素,具有神经毒、细胞毒与肠毒素作用,从而引起更严重的临床表现。,Etiology,三、流行病学,传染源：病人及带菌者。传播途径：消化道传播。易感性人群：人群普遍易感，免疫力短暂而不稳定,易重复感染或复发。流行特征：终年散发，夏秋季多发，儿童及青壮年 发病率最高。,发病机理：痢疾杆菌逃过 结肠内繁殖侵入肠粘膜乙状结肠、直肠粘膜固有层内增殖产生内毒素、外毒素全身中毒反应及局灶纤维素性坏死性炎,胃酸正常菌群拮
9、抗,痢疾杆菌,外毒素,内毒素,结肠粘膜炎症反应固有层小血管循环障碍,结肠粘膜炎症、坏死、溃疡,腹痛、腹泻、粘液脓血便、里急后重,肾上腺髓质、刺激交感神经系统和网状内皮系统,释放各种血管活性物质，引起急性微循环障碍,畏寒、发热感染性休克、中毒性脑病,四、菌痢的临床类型及病变 病变主要发生于大肠，尤其是乙状结肠和直肠。,类型：急性慢性中毒性,1、急性细菌性痢疾 早期急性卡他性炎 充血水肿，粘液分泌增加，炎性渗出（中巨C浸润），点状出血，糜烂 发展假膜性炎（纤维素、坏死组织、炎细胞、红 细胞及细菌），脱落形成地图样溃疡 肉芽组织新生，坏死渗出物吸收，上皮再生,菌痢肠表面假膜,纤维素性渗出,表层坏死伴
10、中粒渗出,片状脱落,假 膜,菌痢肠假膜,临床症状 发热、腹痛腹泻、里急后重、脓血便腹痛 肠蠕动，肠痉挛腹泻 肠蠕动水份吸收肠壁充血、浆液渗出里急后重 炎症刺激N末梢及肛门括约肌便意感，脓血便 脓性渗出、假膜排出、小血管破坏、红细胞渗出本病特点三显著 全身中毒反应肠道病变肠道症状三阳性 WBC（+）、RBC（+）、细菌培养（+）,2、慢性细菌性痢疾 菌痢病程2月，多由急性菌痢治疗不当转变来，福氏菌感染较多见 肠道病变此起彼伏，新旧病灶同时存在 病理特点 慢性溃疡形成：边缘不整齐，底部不平，较 多肉芽组织增生 慢性炎细胞浸润为主 肠狭窄：纤维组织增生，瘢痕形成，肠壁增厚 肠腔狭窄,2-7岁儿童多见
11、，毒力弱的福氏、宋内氏菌引起 休克型：感染性休克，苍白，皮肤厥冷、紫绀、血压下降，脉细速 脑 型：脑缺血，水肿 烦燥、嗜睡、昏迷、抽搐，呼衰 病理特点 肠病变轻（卡他性或滤泡性肠炎）本型特点 起病急骤，全身中毒症状，肠病变 及症状轻,3、中毒性细菌性痢疾,中毒型滤泡性肠炎,慢性菌痢,痢疾杆菌 假膜性炎病变部位：多局限于结肠 尤其是乙状结肠和直肠类型：急性细菌性痢疾慢性细菌性痢疾中毒性细菌性痢疾,小结,中枢神经系统感染性疾病,流行性脑脊髓膜炎（epidemic cerebrospinal meningitis）是由脑膜炎双球菌引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎症。多散发，在冬春季可流行。,一、主要特点
12、1.发病：14月份，儿童，中小城市、农村。2.临床：发热、寒战、头痛、喷射性呕吐、拒乳、乏力、肌肉酸痛、烦燥、尖叫、神志淡漠、嗜睡；项背疼痛、颈项强直、囟门紧张；玫瑰疹、瘀点、瘀斑（结膜、口粘膜）；休克、DIC,二、流行病学 病 人 传染源 脑膜炎双球菌 带菌者 飞沫传播（咳嗽、喷嚏）传染过程 传播途径 密切接触 易感人群 6月10岁（6月前少，母体抗体）,三、发病机制侵入鼻咽部 咽痛.充血.分泌物增加 呼吸道传播 菌血症 寒战、发热 败血症 在血液内繁殖,释放内毒素 内皮损伤，血管壁炎症、坏死、血栓形成、出血 DIC，微循环障碍，休克 脑水肿，颅内压升高，肾上腺 出血，心肌损害定位于脑膜 脑
13、脊膜化脓性炎症 波及颅神经,四、病理变化,血管炎及血管周围出血、血管内血栓形成 瘀点、瘀斑（可检出双球菌）化脓性脑膜炎 大体,脑脊髓膜血管高度扩张充血 蛛网膜下腔充满灰白色或灰黄色脓性分泌物 使脑回、脑沟模糊不清镜下 软脑膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满急性炎性渗出物，主要为大量中性 粒细胞、少量淋巴细胞、单核细胞及渗出的纤维蛋白，有双球菌,Gross 2,Normal,五、临床病理联系,颅内压增高 头痛、喷射性呕吐、前囟饱满脑膜刺激征 项背疼痛、颈项强直、角弓反张、Kernig征（屈髋伸膝征）阳性脑脊液变化 压力增高，混浊，脓细胞、蛋白 增高，葡萄糖下降，涂片阳性,颈项强直 角弓反张,六、
14、特殊类型 1.暴发型脑膜炎双球菌败血症：,超急性类型,多见于儿童。主要原因是大量内毒素释放引起中毒性休克及 弥漫性血管内凝血（DIC）患者表现为周围循环衰竭、休克、皮肤和粘膜 出现广发性出血点和瘀斑，两侧肾上腺广泛出 血、功能衰竭等，又称沃-弗综合症。脑脊髓膜病变不明显。,2.暴发性脑膜脑炎 软脑膜下脑组织受累 微循环障碍、血管通透性增加 脑组织瘀血水肿颅内压增高突发高热，头痛，呕吐、惊厥、脑疝,七、结局与并发症 多数能痊愈，死亡率由70%-90%下降到5%以下。后遗症：1.脑积水（脑膜粘连，脑脊液循环障碍）2.颅神经受损 3.脑梗死（脑底脉管炎致管腔阻塞）4.蛛网膜局限性粘连,流行性乙型脑炎
15、(epidemic encephalitis B),由乙型脑炎病毒感染引起的急性传染病，病理特点是脑实质神经细胞变性、坏死为主的炎症。,一、临床特点1、发病：夏秋季（79月），儿童（10岁以下）热带、亚热带2、临床：突发高热，710天，持续不降；意识障碍：嗜睡、昏睡，伴惊厥、抽搐，或脑膜炎刺激征，或中枢性 呼吸衰竭，或其它神经症状,人 传染源 乙型脑炎病毒 动物（家畜、家禽）蚊虫叮咬 传播途径 库蚊可经卵传代 易感人群 普遍易感，儿童10岁以下,二、流行病学,传染过程,蚊虫叮咬病毒侵入人体血管内皮细胞、单核吞噬细胞内繁殖病毒血症中枢神经系统（血脑屏障、免疫）隐性感染或发病,三、发病机制,四、病
16、理变化：变质性炎，神经细胞变性、坏死，胶质细胞增 生和血管周围炎细胞浸润 累及整个中枢神经系统实质，大脑皮质、基底 核、视丘最重，小脑皮质、脑桥及延髓次之，脊髓病变最轻,大体 软脑膜充血、水肿（脑回变宽、脑沟变浅）切面可见点状出血或粟粒大小软化灶（散在或成群）,镜下 1.淋巴细胞袖套反应：血管扩张、充血，血管周围间隙增宽，血管淋巴细胞袖套 2.神经元变性、坏死：神经元肿胀，Nissl小体消失，核偏位、空泡变；神经元核固缩、溶解、消失 卫星现象：变性坏死的神经细胞周围，常有增生的少突胶质细胞（5个以上）围绕。噬神经细胞现象：小胶质细胞包围、吞噬变性坏死的神经元。,卫星现象：少突胶质细胞（5个以上
17、）围绕变性坏死的神经元。,3.软化灶形成：脑实质液化坏死形成境界较清楚的坏死灶 4.胶质细胞增生：胶质细胞弥漫或灶性增生，聚集成群形成胶质结节,流行性乙型脑炎：小胶质细胞增生，包围及吞噬坏死变性的神经细胞，并可形成胶质结节。,五、临床病理联系神经细胞变性坏死 嗜睡、昏迷颅内压升高 头痛呕吐脑疝上运动神经元损害 腱反射亢进，抽搐，痉挛,六、结局多数病人可痊愈重症病人可出现语言障碍、痴呆、肢体瘫痪等后遗症。,七、流脑与乙脑的区别 流脑乙脑病原体脑膜炎双球菌流行性乙脑病毒传染途径呼吸道虫媒、蚊类为媒介传染源病人、带菌者家畜、家禽、人流行特点冬春、幼儿、散发夏秋、儿童、亚热、热临床特点颅内高压和脑膜刺
18、睹睡、抽搐、昏迷等脑激征为主实质损害为主病理特点脑、脊髓膜急性化脑实质NC变性坏死为脓性炎主的变质性炎症脑脊液混浊，C(N)透明、C(Ly)Pro、Pr、糖氯糖氯正常，无细菌细菌阳性,形成性练习,肠伤寒病多见于回肠的主要原因是：A 伤寒杆菌易在回肠繁殖 B 回肠下段淋巴组织最丰富 C 回肠粘膜层内抗体产生少 D 回肠血液供应差 E 以上都是,伤寒病并发肠穿孔常见于发病后哪一期：A 髓样肿胀期 B 坏死期 C 溃疡期 D 愈合期 E 以上都是,肠伤寒的主要病变特点是：A 全身单核巨噬细胞均有增生 B 病变主要累及回肠末端 C 溃疡长轴与肠长轴平行 D 愈合后虽能形成瘢痕，但不易造成肠狭窄 E 溃疡深度可达浆膜层,答案：A、B、C、D、E,肠伤寒的主要并发症是：A 肠出血 B 肠狭窄 C 肠穿孔 D 肠坏死 E 肠套叠,答案：A、C,名词解释：伤寒小结、伤寒细胞简答：肠伤寒的分期及各期的病理改变。,急性菌痢形成的肠道溃疡特点是A 火山口样 B 烧瓶样 C 地图样 D 圆或椭圆形 E 与肠长轴垂直,答案：C,急性菌痢的临床表现包括：A 高热 B 粘液脓血便 C 头痛、乏力D 中毒性休克 E 水电解质紊乱,答案：A、B、C、E,
