新生儿呼吸窘综合症yxh课件文档资料.ppt

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1、胎儿从宫内“寄生”生活到宫外独立生活的过渡是决定新生儿乃至一生生命质量的关键过程,如此过程中发生了异常,轻则患病,重则夭折或终身残疾。这种过渡发生在娩出过程及生后数天内,对于早产儿来说这种过渡十分艰难,围产医学家包括产科、儿科专家需尽责来保护好这次过渡的顺利平安。,一、胎儿向新生儿过渡的关键 胎儿呼吸系统的转变,胎儿的气体代谢 胎肺在胎儿期不起气体代谢作用 胎盘是母胎气体交换场所,通过简单扩散 正常情况下母亲可供胎儿氧为7-8 ml/kgmin,母胎血O2、CO2及pH值,气体代谢由胎盘完成转为新生儿肺来完成,新生儿肺要通过通气及换气两个过程完成气体代谢。完成胎儿液体肺向气体肺的过渡。肺循环阻

2、力下降,肺血流增加。,胎儿向新生儿过渡中呼吸系统的变化,呼吸系统顺利过渡的必备条件,呼吸系统发育完善 胎儿呼吸 肺表面活性物质,第一阶段:5-17周,称伪腺体形成阶段 支气管进行分支,到17周时肺主要成分已形成,通气系统雏形已形成,从12周起胎儿出现呼吸运动,但无气体交换功能。,呼吸系统发育,第二阶段:13-25周,称管道形成阶段。至24周时各终末细支气管生长出二个以上的细支气管,其末端形成终末盲端,以后发育成肺泡管。间质中出现毛细血管向肺泡管接近,形成原始气体交换单位。此阶段已基本具备呼吸的可能性。,呼吸系统发育,第三阶段:24周至出生,称终末囊泡阶段 至26-32周,、型细胞增多,肺泡表面

3、活性物质较少,肺泡囊逐渐成熟,间质组织减少,毛细血管增生,至34-35周表面活性物质快速上升。,呼吸系统发育,第四阶段:35周至生后8岁,称肺泡阶段。终末囊泡的上皮发展为极薄的单层扁平上皮,毛细血管壁很薄,易于气体交换。出生时呼吸动作使空气进入肺泡,肺泡扩张,体积增加,出生后继续发育,成为成熟肺泡。新生儿的肺泡数约24106 个,为成人的1/8-1/6,但肺泡表面积为成人的3%,至8岁同成人。,呼吸系统发育,12周起胎儿呼吸运动,25周以后呼吸约60次/min以上,可持续数小时或更久,胎儿呼吸将肺泡及气道内的液体充满气道,使肺泡充盈,为出生后呼吸维持、肺泡扩张及保持功能残气量作准备。肺液是肺组

4、织分泌的液体,约20-25 ml/kg,占肺总量的40%,以3-4 ml/kgh的速率进行交换更新。,胎儿呼吸,肺液与羊水成分不同,胎儿呼吸,1955年Pattla 首次从动物肺中分离出,并称之为PS。1959年,Avery,Mead发现新生儿RDS与PS 缺乏有关。1980年,日本从牛肺中提出PS,用于治疗NRDS成功。,肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS),型肺泡上皮细胞产生降低肺泡表面张力作用呼吸过程中PS逐渐消耗,代谢无用产物被巨噬细胞吞噬,有用产物被再吸收,与脂肪酸、胆碱肌醇结合,再进入型细胞,再形成新的PS,其半衰期为12-20小时,肺表面活性物质,降低

5、肺表面张力,使肺泡易于扩张,增加肺顺应性。稳定肺泡容积,使肺泡不萎缩。加速肺液清除。维持肺泡毛细血管间正常流体压力,防止肺水肿。,PS的生理功能,新生儿呼吸窘迫综合症,(Neonatal Respiratory Distress SyndromeNRDS),是由于缺乏肺表面活性物质所引起,多发生于早产儿 GA(W)Morbility(%)36 532 2528 7024 80,肺泡萎陷,缺氧酸中毒,肺小A 痉挛,肺 A 压力,动脉导管开放,右向左分流,肺组织缺氧加重,肺毛细血管通透性,纤维蛋白渗出,肺透明膜形成,气体交换受限,病 理 生 理,PS,出生时可因围生期窒息曾复苏或出生时 Apgar

6、 评分正常 生后26h内出现进行性呼吸困难、呻吟、呼吸三凹征和青紫 生后12h后出现症状可排除本病,临床表现,呈进行性加重 呼吸频率60次/min 鼻翼扇动和吸气性三凹征 严重 者可出现不规则呼吸暂停,呼吸困难,NRDS早期特征性症状 是由于呼气时气流通过部分关闭的声门所致。呼气时部分关闭声门是患儿对肺泡萎陷的保护性反应,其作用是使呼出的气流缓慢排出,以保持一定的呼气末正压和增加功能残气量,防止肺泡萎陷。,呼气性呻吟,缺氧而导致中央性青紫,一般供氧常不能改善症状。,青紫,肺部听诊呼吸音降低,无肺部并发症时,湿啰音少见。由于严重缺氧,酸中毒,患儿可出现反应迟钝,四肢肌张力底下,体温不升,心率由快

7、变慢,心音由强变弱。肤色灰白或青灰。常有血压下降,体 征,血气 pH PaCO2 PaO2 HCO3 羊水或气管分泌物 L/S 2:1胃液 振荡试验()X线 透亮度降低,“白肺”,支气管充气征,LABORATORY,湿肺(wet lung),足月儿,剖宫产分娩,生后 6 h 内发病,呼吸增快。有湿罗音,X 线胸片肺野内斑点状云雾影,症状轻,哭声反应好,23天缓解,预后好,鉴别诊断,胎粪吸入,羊水被胎粪污染,气管内吸出胎粪,X 线胸片肺气肿+节段性肺不张,气胸,纵膈气肿,呼吸窘迫+神经症状,多见于足月儿,重症MAS 多伴有PPHN,吸高浓度氧不能减轻发绀,发绀与肺部征不平行。,鉴别诊断,胎粪吸入

8、综合征,TREATMENT,产房复苏,对症治疗,妥拉苏林呼吸机过度换气一氧化氮,气漏治疗,PPHN 治疗,胎粪吸入综合征Meconium aspiration Syndrome,MAS,B 族溶血性链球菌肺炎,症状相似,母血培养可阳性,X 线胸片有 HMD 表现之外,尚有初糙点、片状阴影,母亲妊娠晚期有感染史,或羊膜早破史,鉴别诊断,膈疝(diaphragmatic hernia),气促发绀,呼吸音减弱或消失,,X 线胸片患侧胸部有充气肠曲或胃泡影,肺不张,纵膈向对侧移位,鉴别诊断,本病为自限性疾病如生存3d 以上,且无并发症,肺成熟度增加,可望恢复。,应采取紧急措施以度过极期,待患儿能产生足

9、量的肺表面活性物质时,病情可望恢复。(一)纠正缺氧(二)表面活性物质疗法(三)其他对症和支持疗法,治疗方法,(一)纠正缺氧 应进行血氧和生命体征监测,使PaO2维持在5070mmHg,SaO2维持在8795%,过高可能导致早产儿氧中毒,引起视网膜病和BPD。尽早使用鼻塞持续气道正压呼吸(CPAP),压力 510cmH2O。机械通气:当CPAP治疗无效,PaO2仍60mmHg时,则应进行气管插管并采用SIMV或HFO。,(二)肺表面活性物质(PS)疗法 每次剂量为60200mg/kg,经气管内给药,可用24次。预防性治疗可在生后30 min内应用。已确定为NRDS时,应尽早应用PS。,常用的外源

10、性PS制剂 种类 制剂 来源 剂量(mg/Kg)天然制剂 人类PS 人羊水中提取 60 Infasurf 牛肺脏提取 100 CLSE 牛肺脏提取 90 Curosurf 猪肺脏提取 200 半合成制剂 Survanta 牛肺+DPPC+脂质 120 Surfactant-TA 牛肺+DPPC+脂质 120 人工合成制剂 Exosurf 磷脂十六烷醇、四丁酚醛 67.5 ALEC 磷脂DPPC磷脂酰甘油 100,固尔苏用法用量推荐,诊断或疑诊RDS者应给PS治疗 早期给药是治疗成败的关键,一旦出现呼吸困难、呻吟,即可给药,不要等到X线出现典型RDS改变,纠正酸中毒和电解质紊乱,先纠呼酸,5%碳酸氢钠每次 3 5 ml/kg 稀释后静滴,关闭动脉导管,消炎痛:0.1 mg/kg 静滴,12 h,36 h 各重复 1 次,支持疗法,置中性温度,静脉补液每日 40 80 ml/kg,静脉内营养,保持呼吸道通畅,抗生素,青霉素每日 5 10 万U/kg,q 12 h,头孢噻肟每日 50 mg/kg,q 12 h,防止早产分娩前 48hr,给予以激素或沐舒坦GA 2830W 者产后 30 min内预防性使用表面活性物质。,预防,Division of Neonatology,Xiangya Hospital of Central South University-,Thank you!,

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