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1、第一单元心脏病变风湿病感染性心内膜炎心瓣膜病第二单元动脉血管病变动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化及冠心病高血压,第五节 风湿病（rheumatism）变态反应-自身免疫性(炎性)疾病；与A组乙型溶血性链球菌感染有关；主要累及全身结缔组织及血管；最常侵犯心脏和关节；病变以风湿性肉芽肿形成为特征；多发生在5-15岁儿童，发病高峰6-9岁。临床特点:,一、病因和发病机制【病因】与A组乙型溶血性链球菌感染有关【发病机制】抗原抗体交叉反应学说 目前多认为链球菌胞壁中的M蛋白(M抗原)和C多糖(C抗原)，与心、血管、关节、皮下结缔组织等有共同的抗原决定簇。链球菌感染后诱导的抗M和抗C抗体与自身组织产生交叉反应
2、，形成抗原-抗体复合物激活补体并产生活性物质，引发变态反应性损害。,二、基本病变结缔组织变态反应性炎症 1.非特异性炎症反应：表现为浆液性炎或浆液性纤维素性炎。2.特征性病变-肉芽肿性炎：表现为风湿小体形成.,典型病变进展过程大致分为三个阶段：（一）变质渗出期 结缔组织粘液样变性，胶原纤维肿胀、断裂、崩解(纤维素样坏死)，伴有少量淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞和单核细胞浸润。持续时间；结局与进展。,（二）增生期(肉芽肿期）特点：Aschoff body形成，具有诊断意义。镜下：中央为纤维素样坏死灶，周边为不等量Aschoff细胞和淋巴细胞、浆细胞。风湿细胞单核或多核，枭眼状或毛虫状。风湿细胞来源
3、：病灶邻近巨噬细胞 风湿性肉芽肿是风湿病的特征性病变，其存在提示有风湿活动。持续时间 2-3个月,（三）纤维化期（硬化期）纤维素样坏死物质渐被吸收，风湿细胞-纤维细胞-胶原纤维，Aschoff小体纤维化-小瘢痕。(维时约2-3个月)上述整个病程约4-6个月。由于病变反复发展，纤维化及瘢痕形成-器官功能障碍,三、风湿性心脏病(一)风湿性心内膜炎（rheumatic endocarditis）部 位：最常侵犯二尖瓣 其次是二尖瓣和主动脉瓣联合爱累急性期：受累瓣膜闭锁缘上出现疣状赘生物(串珠状、粟粒大小、灰白色半透明 与瓣膜粘连紧密)。镜下为由血小板 和纤维素构成的白色血栓。,急性风湿性心内膜炎,病
4、变后期：赘生物机化，瓣膜轻度纤维性增厚 慢性期：瓣膜明显纤维化、变形，瓣叶间 粘连，致瓣膜口狭窄和关闭不全。,(二)风湿性心肌炎(rheumatic myocarditis)表现为间质性心肌炎-风湿小体形成(多位于间质小血管旁，梭形)。成人病变多为灶性；儿童常为弥漫性，心肌间质明显水肿，有较多炎症细胞浸润。,急性风湿性心肌炎,(三)风湿性心包炎(rheumatic pericarditis)累及心包脏层、壁层，呈浆液性(心包积液)或浆液-纤维素性炎(“绒毛心”)。慢性者机化后可导致心包粘连(缩窄性心包炎)。,绒 毛 心,四、其他器官病变(一)风湿性关节炎(rheumatic arthritis
5、)常累及大关节，表现为游走性多关节炎；镜下：主要表现为关节滑膜浆液性炎症；临床关节局部五大表现；病程短，预后良好，通常不会引起关节变形。,（二）风湿性动脉炎：可累及大、小动脉，受累管壁粘液样变、纤维素样坏死及炎细胞浸润。（三）皮肤的风湿性病变1、环形红斑 见于躯干及四肢；渗出性病变；风湿活动表现，具有诊断意义。2、皮下结节 大关节伸侧面皮下；增生性病变。（四）脑的风湿性病变：5-12岁，女孩多见；当病变侵犯锥体外系时，临床表现为“小舞蹈病”,第六节 感染性心内膜炎(infective endocarditis)由病原微生物直接侵犯心内膜引起的炎症性疾病，以心瓣膜上形成含有细菌或其他病原微生物的
6、赘生物为特征。根据病情和病程分急性和亚急性两种。,一、病因和发病机制【病因】细菌(草绿色链球菌、葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌、厌氧球菌等)和真菌感染等。近年来随着心血管手术和介入性治疗不断展开、广谱抗生素及免疫抑制剂的应用增加，感染菌种有所变化。亚急性：草绿色链球菌；急性：金黄色葡萄球菌,【发病机制】细菌入侵可自感染病灶(咽喉炎、扁桃体炎、牙周炎、骨髓炎等)，也可因医源性操作(拨牙、心导管手术及心脏手术等)细菌入血侵袭瓣膜。本病90%以上病例发生在心脏原有器质性病变基础上(约80%有风湿心，8-15%有先天心)，由于心内血流状态改变，内膜损伤，为细菌入侵提供了条件。但少数病例(2-10%)可见于无
7、基础心脏病的患者。急性感染者为败血症和脓毒败血症的并发症。,二、病理变化及临床病理联系(一)急性(acute infective endocarditis，AIE)病变多在正常心内膜多单独侵犯二尖瓣或主动脉瓣赘生物较大、混有坏死组织、大量菌落及中性粒细胞，灰黄或灰绿，质脆易脱落引起栓塞性脓肿(败血性梗死)易并发瓣膜破裂或穿孔或腱索断裂（猝死）起病急，进展快，半数病例数日或数周死亡,(二)亚急性(subacute infective endocarditis，SIE）病程达周数月 约半数病例由毒力较弱的草绿色链球菌引起 1、心脏：多发生在原有器质性病变的心瓣膜主要累及二尖瓣或主动脉瓣 赘生物灰黄
8、质脆，镜下由血小板、纤维素、细菌、炎细胞和坏死物构成,2、血管 赘生物碎裂脱落动脉栓塞脑、肾、脾、心肌贫血性梗死，但少有化脓；血管受损血管炎，皮肤、粘膜、眼底出血点；部分发生皮下小动脉炎，指趾末节腹面、足底、大小鱼际处可见Osler结节(紫红、微隆、有压痛)3、肾 病原菌-抗原-免疫复合物，大多数引起局灶性肾小球肾炎，少数弥漫性肾小球肾炎4、败血症 赘生物中的细菌和毒素侵入血流所致。表现为发热，皮肤、粘膜出血点，脾肿大等,急性与亚急性感染性心内膜炎的比较 AIE SIE临床过程 数周 数月病原体 毒力较强的化脓菌 毒力较弱的细菌受累瓣膜 正常瓣膜 病变的瓣膜 二尖瓣、主A瓣 二尖瓣、主A瓣 多
9、合并穿孔 可合并穿孔赘生物 较大,含大量细菌、较小,少量细菌、中性白细胞、坏死物 中性白细胞栓塞表现 栓塞性脓肿 贫血性梗死,急性风湿性心内膜炎与感染性心内膜炎的比较,第七节 心瓣膜病 是指心瓣膜受各种致病因素作用损伤后或先天性发育异常造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全。一、病因和发病机制 本病发生主要与风湿性和感染性心内膜炎有关，其次是主动脉粥样硬化和主动脉梅毒累及主动脉瓣，少数源于瓣膜钙化和先天发育异常。,二、常见病理类型(一)二尖瓣狭窄（mitral stenosis）主要由二尖瓣相邻瓣叶间的粘连引起。1、隔膜型（轻型）：瓣叶粘连较轻，仅累及瓣叶交界处，瓣叶轻度纤维性增厚，
10、仍有弹性。2、增厚型：瓣叶粘连显著，增厚明显，弹性差。3、漏斗型:瓣叶间完全粘连，瓣叶高度增厚，瓣膜口缩小，形如鱼口状。,【血液动力学和心脏变化】瓣叶粘连，瓣口狭窄 舒张期血液从左房注入左室受阻 左房肥大、扩张 左心衰竭 肺淤血 右室、右房肥大、扩张 右心衰竭 体循环淤血。（三心腔两循环改变）,【临床病理联系】心尖区舒张期隆隆样杂音；左心房附壁血栓形成；X线显示左心房增大，心脏呈梨形；左心衰-肺淤血：呼吸困难、紫绀、粉红色泡沫痰 右心衰-体循环淤血：颈静脉怒张，肝淤血肿大，下肢水肿，体腔积水,（二）二尖瓣关闭不全(mitral insufficiency)主要由瓣叶卷缩、腱索缩短引起【临床病理
11、联系】心尖区收缩期吹风样杂音；X线显示左心室增大，心脏呈球形。,【血液动力学和心脏变化】收缩期左室部分血液通过关闭不全的瓣口返流到左房，舒张期左室接收过量的血液 左室左房先后肥大扩张 左心衰竭 肺淤血 右室、右房先后肥大、扩张 右心衰竭 体循环淤血（四心腔、两循环改变）,（三）主动脉瓣关闭不全(aortic insufficiency)主要由于瓣叶弹性下降、卷曲造成。【临床病理联系】主动脉瓣听诊区舒张期叹气样杂音；舒张压下降，脉压增大；水冲脉，血管枪击音及毛细血管博动现象。,（四）主动脉瓣狭窄(aortic stenosis)主要由相邻半月瓣之间的粘连引起。【临床病理联系】主动脉瓣听诊区收缩期吹风样杂音；心脏向左、向下扩大，呈靴形。,本单元课程教学大纲掌握：风湿病的概念、基本病变、心、关节、皮肤、脑等器官病变；感染性心内膜炎概念、类型、病理改变；比较急性和亚急性病变的不同点；慢性心瓣膜病（二尖瓣和主动脉瓣）的血流动力学、心脏和全身器官的改变。熟悉：风湿病的发病机理,Thank You!,
