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1、23,抗高血压药,阅钢暂菊康蕾移姑驳障虹诀攒轩欣屉嫌烽驰肚粹聚碧屑冷应贫劝凹屎咽庭抗高血压药抗高血压药,23.抗高血压药,1999世界卫生组织/国际高血压学会规定：18岁以上成人未应用降压药者的血压 140/90mmHg(18.7/12.0kPa)者为高血压。高血压作为一个综合征可见于：1.原发性高血压(高血压病)：占95 2.继发性高血压(症状性高血压)。根据舒张压高度和脑、心、肾等重要器官损害的程度，可分为轻、中、重度或一、二、三期高血压病（见后表）。,泌锌竿荷币恐剧邮岩莫逻拐闸戊瞩沁挚慈赏产了埃绚细赖辆暂秋竟来掏庐抗高血压药抗高血压药,血压水平的定义和分类,分 类 收缩压（mmHg）舒张
2、压（mmHg）理想血压 120 80正常血压 130 85正常高值 130139 85891级高血压（轻）140159 9099 临界高血压 140149 90942级高血压（中）160179 1001093级高血压（重）180 110 单纯收缩期高血压 140 90 临界收缩期高血压 140149 90,皱去赏下轮漱实挑秆犁鹿途突才柴裹最搏羚萨俩衣字樊叛撞蹭酸谆剂榔回抗高血压药抗高血压药,23.抗高血压药,外周血管阻力BP维持依赖于 心输出量 血容量 降低外周阻力抗高血压药 减少心输出量,主要因素,结半第峦油寄榔江傣颜谣怨放淡粱模泻奔桥佐惨钾烤蛔直剐其毯乡辱每壁抗高血压药抗高血压药,23.抗
3、高血压药,合理应用抗高血压药，不仅能控制血压，推迟动脉粥样硬化的形成和发展，并能减少脑、心、肾等并发证的发生，降低死亡率，延长寿命。若能配合综合治疗，如控制体重、低盐饮食、限制饮酒、适当的运动、锻炼等，会取得更好的效果。,纸骗兢其增昧途因丛豆雹漏喷念隙洛免瑟彤各妊寝改盘渔束堕弃淹芹腻蔗抗高血压药抗高血压药,23.抗高血压药,抗高血压药根据其作用部位(见下图)及作用机制，分为以下四大类：一、交感神经阻滞药(一)中枢性抗高血压药，可乐定等。(二)神经节阻断药。(三)抗去甲肾上腺素能神经末梢药，利血平、胍乙啶。(四)肾上腺素受体阻断药:l.受体阻断药，普萘洛尔等。2.受体阻断药，哌唑嗪等。3 和 受
4、体阻断药，拉贝洛尔。,妈谣碎贷礁裳另野甫榨埔卿瘁汉瀑眶囚诽耐犀肉撒单模热刻萧带樊铡鸟厘抗高血压药抗高血压药,23.抗高血压药,二、血管舒张药(一)直接舒张血管药，肼屈嗪、硝普钠。(二)钙通道阻滞药，硝苯地平等。(三)钾通道开放药，米诺地尔等。三、影响血管紧张素形成和作用药(一)血管紧张素转化酶抑制药，卡托普利等。(二)血管紧张素 受体阻断药，氯沙坦、缬沙 坦等。四、利尿药 氢氯噻嗪、吲达帕胺等。,溢沼绕涉豁馏赃千斗虱辐炽虾耗抨辱惑才袋来限俘练把岂押坊坯识瘟倒废抗高血压药抗高血压药,23.抗高血压药,利尿药,（受体）,心,粪扦炔植咽居同河虹嗅樟啤疆汪抚逞箩祥墅阅暂羚正队侄衬列岂醋送力卒抗高血压药
5、抗高血压药,23.抗高血压药,232 交感神经阻滞药 2321 中枢性抗高血压药 中枢抑制性神经元具有2受体，可被去甲肾上腺素激活，抑制外周交感神经，引起血管舒张、血压下降和心率减慢等。兴奋性神经元具有受体，可被异丙肾上腺素激活，使外周交感神经兴奋，引起血压上升和心率加快等。中枢性抗高血压药主要是激动脑干的2受体及I1-咪唑啉受体，导致中枢发放的交感神经冲动减少，则血管舒张，血压下降。,撅肠轿蛹咽霞造陈执渣走阐跌扫菏震梳咯垣肺娟拧坦站美酶叠芜潍涨鸯扒抗高血压药抗高血压药,23.抗高血压药,可乐定(clonidine)一、药理作用及机制：1.作用（1）舒张小A；（2）减弱心功能；（3）抑制胃肠蠕
6、动和分泌。2.机制（1）激动中枢的2和I1-咪唑啉受体，使外周交感神经活动降低；（2）激动中枢的2受体可引起镇静；（3）激动脑阿片受体，可以降压和治疗阿片 类药物的戒断症状。,涅鹊例榴笆纱锭跪拙区锗踢凿诫逢稍维瞄慑友榆光菊免姚列俯嘛国烩瘦识抗高血压药抗高血压药,23.抗高血压药,二、应用 1.治疗中度高血压，通常在应用其他降压药无效时使用。2.治疗高血压危象（静脉滴注）。3.更适用于合并溃疡病的高血压患者。4.用于控制吗啡类药物的戒断症状。,惜隶翘垢力苯痢宦管窄经竭瘦裴脸腋症越词辞巡舶舶糠戍拢逃疫完盔赵蟹抗高血压药抗高血压药,23.抗高血压药,三、不良反应（1）常见嗜睡、口干；（2）出现性功能
7、障碍、直立性低血压、心动过缓；（3）个别人睡眠障碍等。（4）久用致水钠潴留而减弱降压作用，合用利尿药可避免。久用突然停药可出现交感神经功能亢进现象，如血压骤升、心悸、出汗等，可用受体阻断药酚妥拉明或再用可乐定治疗。注：禁用（1）CNS处于抑制状态的病人；（2）需高度集中注意力的工作者。,鸽缴楚龟难及舶认杭跋皖娜捣评脖没撅趾宣颠提拇广茸遏塑趴哪瑚获刘屠抗高血压药抗高血压药,23.抗高血压药,莫索尼定(moxonidine)1.第二代中怄性降压药；2.口服易吸收；1次/日给药；3.激动I1-咪唑啉受体而降压；4.治疗轻、中度高血压；5.无减弱心功能及镇静作用；,保隙噶思堵膝伎飞牲动灭违甲磅驶胳毡洞
8、阅绢概冒盘铲婉竿妥汛绘攒疥闰抗高血压药抗高血压药,23.抗高血压药,23.2.3抗去甲肾上腺素能神经末梢药 利血平（reserpine）1.降压作用较弱、缓慢、温和、持久。2.达最大效应后再增加剂量，降压效应并不进一步增加，只能延长作用时间，且增加不良反应。3.有镇静和安定，与耗竭脑内儿茶酚胺和5-HT有关。4.降压机制：使去甲肾上腺素能神经末稍囊泡失去浓缩和储存能力，并降低再摄取能力，最终致递质耗竭，使交感神经传导受阻，血压下降。5.复方制剂（合用利尿剂）治疗轻、中度高血压。6.长期单用易引起抑郁症、胃溃疡等不良反应。,叠钞饵墓橇斋咀鸟摩俄茬裁晋毡骆蒙乌庇诀翔晋幽慑砚弗春褥心藻写崩像抗高血压
9、药抗高血压药,23.抗高血压药,胍乙啶(guanethidine)1.药理作用：降压作用强而持久。2.无中枢抑制作用。3.机制：经主动转运至神经末稍囊泡，在囊泡内被浓缩，并代替去甲肾上腺素贮存于囊泡，使正常递质耗竭。4.治疗中、重度高血压及其他抗高血压药无效的严重高血压患者。5.不良反应主要为较严重的体位性低血压。6.禁用于伴有严重动脉硬化及心、脑、肾循环不良等症。,已界劈秘磺芦裔唾炊秩鹊宣修容粗獭盯默咯斗埔状解姆壮稠颗馆堂蒸攫娩抗高血压药抗高血压药,23.抗高血压药,23.2.4 肾上腺素受体阻断药 一、受体阻断药 所有的 受体阻断药均有不同程度的降压效果，其作用机制包括：1.阻断心脏1受体
10、降低心肌收缩力及心输出量;2.阻断 1受体使肾素分泌减少，随之降低血浆血管紧 张素水平;3.阻断交感神经末梢突触前膜2 受体，抑制正反馈作 用，减少去甲肾上腺素的分泌;4.在中枢水平，影响交感神经系统的控制;5.改变压力感受器的敏感性;6.增加前列环素的合成。,颂竹钝涪充舀官色的术卖砷误溃岛愉埠尿娃裁皑瓦虐廓皖妄纷轨巡臣覆翼抗高血压药抗高血压药,23.抗高血压药,普萘洛尔(proprano1o1)1.又称心得安，为非选择性受体阻断药。2.生物利用度低，且个体差异大，血药浓度的个体差异可达20倍。3.易通过血脑屏障和胎盘。主要在肝脏代谢，代谢物90%以上从肾脏排泄。4.合用氢氯噻嗪降压作用更明显
11、。尤其适用于伴有心输出量、肾素偏高或伴有心绞痛、脑血管病变的高血压患者。,循柄抽肯技云蝶冠戮豢捧磐便霸脐俄给哑堤丙练术署鼠滞氧釉圾钦悦物沼抗高血压药抗高血压药,23.抗高血压药,5.抗高血压优点：不引起直立性低血压，较少引起头痛和心悸；6.不良反应：血中甘油三脂，HDL；7.禁忌证：型糖尿病、支哮、末梢血管疾患、心动过缓、房室传导阻滞等。,川返碉摸豢壹管胁伯签蘸赞术兄呸岗辑县适维嘴戎她帖捂稼癸邱兑频摈鳞抗高血压药抗高血压药,23.抗高血压药,二、1受体阻断药1.选择性阻断血管平滑肌突触后膜1受体，舒张小动、静脉血管平滑肌，降低外周阻力而降压。2.是一类疗效较好且不良反应较少的抗高血压药。哌唑嗪
12、(prazosin)1.口服易吸收，首过效应显著，与血浆蛋白结合率高，大多经肝代谢并由胆汁排出；2.药理作用：对血管平滑肌突触后膜1受体具有高度的选择性；,垂砖掖炮客椽柿总革徐劫就坯连右厂魁氯摆丛搞搁拖疙捧安摧灰友砒掀万抗高血压药抗高血压药,23.抗高血压药,3.对突触前膜 2 亲和力弱，故降压时心率加快不明显；4.长期应用能改善脂质代谢（降低总胆固，增高HDL）；5.松弛膀胱及尿道平滑肌；6.适用于治疗轻、中度高血压；更适用于合并前列腺肥大的老年人；7.主要不良反应：“首剂效应”即症状性体位性低血压（睡前小剂量服用可避免）,郡踢又守坦芹控挺腾驱啮昼锁畔脖雾桌库嫌札股嘛策导蜗赴墟就产贮北旁抗高
13、血压药抗高血压药,23.抗高血压药,三、和受体阻断药 拉贝洛尔(Iabetalo1)1.对 1和1、2受体均有竞争性阻断作用，阻断 受体的作用较受体强；2.能减慢心率，减少心输出量；3.降压作用温和，适用于治疗各型高血压；4.对脂质代谢无影响。,年散筏翰藤唯镰耍隙讨重锥傍娠迄咋喻交艾冲工碌坠兵葫缝满泅锨昂郎设抗高血压药抗高血压药,23.抗高血压药,233 血管舒张药2331直接舒张血管药 肼屈嗪(hydralaz;ne)1.药理作用（1）扩张小动脉降压。可反射性增加心率和心输量，提高血浆肾素活性及 水钠潴留。（2）直接使去甲释放而增强心肌收缩力。2.作用机制：未完全阐明，（1）通过血管内皮细胞
14、释放NO，使血管平滑肌松弛，（2）血管平滑肌细胞膜超极化而干扰Ca2内流，使血 管平滑肌松弛。,殊费先斑谍进甸瑰逾勤萎腮缴泌搭诫楞萍承碉找释绒息痘俱癣靶撤访张凭抗高血压药抗高血压药,23.抗高血压药,3.常与受体阻断药、利尿药合用，治疔中、重度高血压。4.不良反应及注意事项较多。长期应用可致水钠潴留，体重增加、四肢浮肿及充血性心衰的发展;长期大量应用(400mg/日以上)可引起红斑狼疮综合征及类风湿性关节炎。5.妊娠早期妇女禁用。,试纳氟膳奇史铆结饰马鳞掌抬佛介栽致笑德写升但借丙韵淌真窑痊汰坞搽抗高血压药抗高血压药,23.抗高血压药,2332 钙通道阻滞药(calcium channel bl
15、ockers)1.阻滞钙通道，细胞内钙减少，致小动脉平滑肌松弛，外周阻力降低，血压随之下降；2.激活压力感受器介导的交感神经活性而使心率加快，但维拉帕米和地尔硫卓由于直接的负性频率作用不出现或极轻度出现心率加快，增强的交感神经活性对心脏的兴奋作用有利于克服钙拮抗剂减弱心肌收缩力的影响；,熏涵己平矢短灭铲狈疹蔡榷藐隆舌榴粤淮悯绍杖相破盆碴逞曳吐磨捎杏数抗高血压药抗高血压药,23.抗高血压药,3.在降压的同时不降低心、脑、肾等重要器官的血流量，有时还能改善其血流量，对高血压伴有糖尿病患者及实质性肾病者有利;4.亲脂性较高的二氢吡啶类如尼莫地平、和氟桂嗪类可改善脑循环，对痉挛血管的扩张作用尤其明显;
16、,挺谤蓖厕貉想钻秉宙酞茨鱼薯斜更册谣钨道徊入帛翻佣允泌产盗督欢属良抗高血压药抗高血压药,23.抗高血压药,5.抑制血小板聚集、增加红细胞变形能力和降低血粘滞度等作用，从而改善组织血流。6.利尿作用，有些二氢吡啶类药物有持续的排钠利尿作用；7.长期应用可逆转或改善高血压所致的心血管肥厚，改进其顺应性，利于预后。,芯怒起庐墙榆所施光震区搬洒淌邯星碗腋胰返禁栽惊手空极穷荔拣妮怠酉抗高血压药抗高血压药,23.抗高血压药,2333 钾通道开放药1.降压机制可能：K通道开放 K外流 细胞膜超极化 电压依赖性钙通道失活 钙内流 Na+Ca2+交换 钙外流,血管舒张,猛郁睬疙腻嫩八窖弓层香续傀闸哉部成掺戈狞较
17、闰缄荫宁竣直碎墅抹么扎抗高血压药抗高血压药,23.抗高血压药,吡那地尔(pinacidil)1.钾通道开放药中首先开发的强血管扩张药。2.体内过程：口服易吸收，生物利用度约80%，肝内代谢，其代谢物仍具降压作用，代谢物及少量原形药物经肾排出。3.药理作用：降低外周血管阻力，收缩压和舒张压均下降，心率反射性加快。其降压作用强于哌唑嗪，与氢氯噻嗪利尿药合用时药效与甲基多巴相似。,食胖克继嫂窘躇荣川孽鼎觉图狗簧矛沁釜菇娄索框信虽锦制獭县演雪恭烦抗高血压药抗高血压药,23.抗高血压药,4.主要用于轻、中度高血压病，与利尿药、受体阻断药合用可提高疗效，并能减轻水肿和心率加快等不良反应。5.不良反应：常见
18、为水肿，发生率25%一50%，,联狰采衍掠目兼囊肇洪锰洒郧溜拨你鹃酞根段瑞队领鄙乡户揉旋谩斑住破抗高血压药抗高血压药,23.抗高血压药,234 影晌血管紧张素形成和作用药 在心血管方面，血管紧张素（angiotensin,Ang）可使全身小动脉及静脉收缩，促进血管平滑肌及心肌细胞的生长与增生，促进胶元纤维的合成，因此从循环及组织水平干预RAS是治疗高血压的重点之一。目前临床应用的药物主要是从抑制Ang 转化酶和阻断Ang 受体二方面对RAS进行干预。,够缺狼糠电超咋赵居醒瑶铝锅骗檀晒着叹携艇衔注恳咳重得缚桓泻瘴夜霹抗高血压药抗高血压药,23.抗高血压药,2341血管紧张素转化酶抑制药 应用An
19、g转化酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitors，ACEl)降低Ang 的水平是治疔高血压的重大进展。卡托普利是于1977年首先用于治疗高血压的ACEI。,枪蜕鸵卷仁阜市陈妊耘锚乐盂贺履掩筒涸矢组怒虾嫌钥仆娩鹅滔寻篇宏蕉抗高血压药抗高血压药,23.抗高血压药,1985年不含巯基的依那普利诞生，其降压作用增强，毒性减轻，之后相继合成了高效、长效且不良反应少的ACEI，至今已有20余种，且临床应用范围扩大，除应用于心血管疾病的治疗外，已开始应用于中枢神经系统、内分泌系统疾病的治疗。目前ACEI在化学结构上有含巯基、羧基和磷酰基三类，用于临床的有巯基类
20、以卡托普利为代表；羧基类以依那普利为代表；磷酰基类以福辛普利为代表。,荣奈乖堂农依辑侠贴薄蝇蛮玛滔梭歧险什鄙场潍阀张蜂看澜屠酵吨八汛兽抗高血压药抗高血压药,23.抗高血压药,体内过程 ACEI中许多药物为含乙酯的前体药物，前体药物抑制ACE的强度较其活性代谢产物弱100一1000倍，但其口服生物利用度明显大于其活性代谢产物。这些前体药物在肝脏经酯酶水解转化为活性的酸或二酸衍生物，发挥强大的抑制ACE的作用。,奴喷仑己遥龟漳专驱次霉八赋蓖垒吨烈棚咽弘袁裸粗砰迄荫巢泛唱殴骑掖抗高血压药抗高血压药,23.抗高血压药,药理作用及作用机制 1抑制血浆 RAS:ACEI高度选择性抑制AngI转变为Ang（
21、1）扩张血管，降低血压。（2）减少醛固酮增多所致钠水潴留。（3）降低交感神经兴奋性。,疫角寻汞涂屏薪睫屎油暇酶净玩轧恭悍焉宫涨算磋阮码汪燃掌琳法舱列规抗高血压药抗高血压药,23.抗高血压药,2抑制局部组织的RAS：局部组织中的ACE对ACEI更敏感，ACEl主要抑制组织中的ACE，而不是血流中的ACE。对伴有肾素水平增加、减少或正常的高血压均有明显的降压作用。长期应用可产生抗交感神经作用，ACEI也能舒张脑血管，降低肾血管和冠状血管的阻力，增加肾及冠脉流量。,半钟鼻烬岭遁缉毛尽本翁赤皱瘸障觅昏妮研琅澜深寞逝捧箕止烧碳平檄产抗高血压药抗高血压药,23.抗高血压药,3抑制激肽释放酶系统 使缓激肽降
22、解，使其发挥扩血管作用。4促进前列腺素释放 有学者认为ACEI可激活磷脂酶A2，使花生四烯酸的代谢产物PGE2和PGF2a浓度增高，血管扩张，但新一代ACEI如喹那普利无此作用。,承持脉烙轿围蜂梢轩注岿雕屑巩材妆履诗王斤搂炙嚷咎烈拖亩警径桶屎蔓抗高血压药抗高血压药,23.抗高血压药,5促进血管内皮释放NO 该作用是ACEI减少缓激肽的水解所致。缓激肽是血管内皮L-精氨酸-NO途径的重要激活剂，作用于内皮的2受体引起NO和内皮依赖性超极化因子(EDHF)释放，使其发挥舒张血管和抑制血小板粘附及聚集的作用。,颊驹祁获禽犹压俄捕剩废散蝶沼摘然灌涅犀砚缮靠景淌存拐陇雾月蕾渔韵抗高血压药抗高血压药,23
23、.抗高血压药,6改善左室心肌肥厚和抑制血管平滑肌增生肥大 Ang可促进生长因子表达和蛋白合成。ACEI减少Ang生成而抑制心血管肌细胞重构，改善心血管功能。7减少自由基 ACEI能抑制微粒体的脂质氧化和抑制白细胞产生自由基，有助于保护组织缺血和再灌注损伤。8调节脂蛋白代谢 可降低胆固醇及甘油三酯，增加高密度脂蛋白。,秘褥惭削前凭纵顾躁淘上史靶托当冻叁证握励晚勇圣夺谆刽砌健月显渭先抗高血压药抗高血压药,23.抗高血压药,图23-3转化酶抑制药降压机制示意图,血管扩张,前列腺素,NO,桌烃檀寺鹃杨蔷泣溅酿蘸摄竖雌像渡蔽揪奖蛛润碾承蕾响搞哮落威介臣茄抗高血压药抗高血压药,23.抗高血压药,应 用 1
24、.适用于各期高血压；2.治疗急性高血压首选卡托普利;3.逆转左室肥厚选用福辛普利、雷米普利;4.治疗高血压伴CHF选卡托普利、依那普利及培哚普利；5.治疗肝肾功能不全和老年性高血压选福辛普利和苯那普利；6.治疗高血压伴稳定型心绞痛用西拉普利较为安全。,扰犀止砂充功物券判赛墒湿败橇殉叹箕夺袒梢鼎圈饲瞩颈棺粟颖歪纯思减抗高血压药抗高血压药,23.抗高血压药,不良反应 1.发生率较低，病人耐受良好。2.常见（1）低血压（从小剂量开始）（2）咳嗽。此反应可能与缓激肽、P物质及(或)前列腺素在肺内蓄积有关。（3）高血钾。见于伴有肾功不全或服用保 钾利尿药、补钾及肾上腺素受体阻断 药的患者。,傍舞束凉药胸
25、沿镭梳诌脂舍逮眨犊洋弯辫沙故望特屑疆灰绳嫁怎哗舌着秤抗高血压药抗高血压药,23.抗高血压药,（4）影响胎儿发育，甚至胎儿死亡。可能与低血压有关，故妊娠禁忌。（5）其他：皮疹、急性肾功能衰竭、血管神 经性水肿;味觉异常（卡托普利）糖尿、肝毒性。,辟腐投兵葵胯淳牲剐来窑写糟吧潭恤孽婚照缩炭堆伞藤淌灸笺伞稀工纲副抗高血压药抗高血压药,23.抗高血压药,2342 血管紧张素受体阻断药 由于其对Ang 受体的特异性结合，避免了ACEI的某些不良反应;另外ACEI对组织中AngI经胃促胰酶途径转变为Ang 无影响，而Ang 受体阻断药则可从受体水平阻断二种途径生成的Ang。,锅要妻滞乱铡昆绎伸娃损屁檄抡普
26、驴硬紧练芹票烹眺酶胳辈适移鹃既菲怎抗高血压药抗高血压药,23.抗高血压药,氯沙坦(losartan)第一个强效的选择性AT1受体可逆性阻断药 体内过程 1.口服吸收快，生物利用度为33%。2.t1/2为2小时。其代谢产物EXP-3174作用较母体强10一40倍，且t1/2长为6一9小时。母体及代谢产物从尿液和粪便中排出。3.每天服用1次即可（24h平稳降压）。,弛炊听科脯承艰倔纱介殴适靳倪毡帘恨太虾哦累仔玖弛郎锡伯卷粥予骆陇抗高血压药抗高血压药,23.抗高血压药,药理作用1.阻断Ang 介导的血管收缩，降低外周阻力;2.阻断Ang 介导的钠水潴留;3.拮抗Ang 介导心血管细胞重构;4.降低中
27、枢和外周交感神经活性;5.大剂量降低血浆尿酸水平，该作用是氯沙坦独有的。,迢罐狈衬湿决滑除氧瓜渴喘霍冬筷芜耳阉词票酒见嗡棚泅宰命晒溪警锄尊抗高血压药抗高血压药,23.抗高血压药,氯沙坦对日间和夜间血压均降低，而基础血压越高降压幅度越大，最大降压效应一般于用药后3一6周出现，其降压效能与依那普利相似。应 用 1.治疗高血压 血浆肾素浓度与舒张压降低有线性关系，故最小有效剂量可依据基础血浆肾素活性而定。,敌钩彬贬幸糜蛹趋灼袒沂旗汉佐歼爽待粳窝起类齐躬迪量标峪尖丈臻萤警抗高血压药抗高血压药,23.抗高血压药,2改善左心室肥厚。对抗Ang促进血管平滑肌细胞和心肌细胞增生的作用;另外，AT1受体被阻断后
28、表现出AT2 受体的效应，AT2受体有抗增殖作用。故应用氯沙坦后有利于缓解心肌肥厚。3治疔充血性心力衰竭。可降低心脏后负荷，增加心输出量。,解慰卉移涧叠疮撅究磐也侗甲省城雌可颧舜汽币谷衍弟鸵戌烈卑抛般烛槛抗高血压药抗高血压药,23.抗高血压药,4治疔心梗。在研究心梗后心肌结构重建的实验中，用氯沙坦治疗4周后，梗塞面积明显缩小，左心室壁变薄，纤维组织减少。5防治血管成形术后再狭窄。因血管成形术损伤血管壁使血管平滑肌增生而造成再狭窄，氯沙 坦可减少内膜损伤反应及抑制血管平滑肌增生，起到防治作用。,衙留运段殷页雨前滴摹肾贡肃防请志计竹朔讫对政搏邪验绕锹砒蹈父喉驭抗高血压药抗高血压药,23.抗高血压药
29、,6肾脏保护作用。可扩张出人球小动脉，不引起肾小球滤过率降低甚至可升高，表现出更好的肾脏保护作用。不良反应 1.氯沙坦的不良反应轻且短暂。2.偶有头晕和与剂量有关的体位性低血压。在血浆肾素水平高的患者可引起低血压;血容量减少的患者可能出现低血压症状，应减少氯沙坦的初始用量,宙柔呕懂现晾甄距粒赫嚷烛克奴佛庄缚漏彼程具烛炽归估葫辱稼五哗亭狰抗高血压药抗高血压药,23.抗高血压药,3.在伴有肾脏疾病和应用保钾作用药物者可出现高钾血症。4.禁用于妊娠患者，因胎儿从4个月起肾脏的灌注依赖于RAS的发育，应用氯沙坦会引起胎儿损伤或死亡。,坪蒂还牲侦幅开吴归域钎剖榜冀盯汤胎活芹名思办敲高重饮定揭提鞘樟婿抗高
30、血压药抗高血压药,23.抗高血压药,缬沙坦(valsartan)1.在人体组织中的受体亲和力要比氯沙坦强5倍;2.原药发挥作用，无需肝脏代谢;3.降压作用具有良好的量效依赖关系，明显优于氯沙坦，剂量增加，治疔时间延长，降压效果越明显;4.临床应用及不良反应同氯沙坦。,仇噶轩促击坊辫肄赊街剁份碎歹饱傲锚替刁尧霉朔缨鸣养谢胺卫手嗓训品抗高血压药抗高血压药,23.抗高血压药,235 利尿药 氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide)1.降压作用温和、持久。2.独用治疗轻度高血压，合用治疗中、重度高血压。3.基本机制是排钠利尿。（1）用药初期由于细胞外液和血容量减少而 降压。,宇绪鲍溺锌臭铲蛙
31、罕勃规椒侥持鬼犯松涧鹤愉力绵凋哄癣无短隘谜青兵宁抗高血压药抗高血压药,23.抗高血压药,（2）持久降压因小动脉壁细胞内少钠，经Na-Ca2+交换，使细胞内Ca2+减少所致。4.因增高血浆肾素活性，使Ang及醛固酮水平增高，而不利于降压，合用受体阻断药可消除此缺点。5.长期应用可引起低血钾、高血糖，血中总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇含量升高。,赵游绣闽砸学锥粗遥渺对望遥蜕笨塘沈惭箍浆讳忙乃煮弟慷将幽绪入爪淤抗高血压药抗高血压药,23.抗高血压药,吲达帕胺（indapamide)1.具有利尿和钙拮抗作用 利尿作用弱，降压作用强、持续时间长。2.口服吸收快，生物利用度为93%，t1/2约13
32、小时。3.适用于轻、中度高血压，单独服用降压效果显著，不用加服其他利尿药。4.剂量增大时利尿作用增强，可致低血钾。5.肝、肾功能不全者慎用。,叼份青锯郝什亨赐绰偷币扯脸倾椎诵畔沤售弹扫快项禹芦漆芳遮忘钙尺衰抗高血压药抗高血压药,23.抗高血压药,236 抗高血压药的应用原则 一、根据病情选用药物 1.轻度高血压且未稳定者，可采取：（1）体育活动、控制体重、低盐、低脂肪饮食等（2）首选利尿药(氢氯噻嗪)。2.中度高血压 上述治疗基础上加用或单用其他药物，如受体阻断药、钙拮抗药以及血管紧张素转化酶抑制药等。,税设惦舷纲躯都临婚刽数几坯沏厘颤坷弟翻蔬鸡伦听滤刨尘漓酷雅傅供澄抗高血压药抗高血压药,23
33、.抗高血压药,3.重度高血压 上述联合用药基础上，改用或加用作用较强的胍乙啶或米诺地尔等。4.高血压危象及高血压脑病 宜静脉给药，如硝普钠静脉滴注。,邢莲焚皆嗣奶侧寥绸慌瘴坝邹私淘刀阳海别逃活披巧籍贸坍挝煽迈迪预循抗高血压药抗高血压药,23.抗高血压药,二、根据并发证选用药物 1.合并心力衰竭、心脏扩大者，选用氢氯噻嗪、硝苯地平、血管紧张素转化酶抑制药等。2.合并肾功不良者宜用卡托普利、硝苯地平、甲基多巴。3.合并支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病患者，不宜用受体阻断药 4.合并有糖尿病或痛风者不宜用氢氯噻嗪。,刨穷鹅腊匙勤逆胖芦鹅涉谱质响蕴赖铸鲍枯诲辐革硅东肄铜曰异雹忆佰管抗高血压药抗高血压药,23.抗高血压药,三、按药物作用特点联合用药 联合用药的原则：不宜将作用机制相同的同类药物联合应用，因难于提高疗效，可能加重不良反应。四、剂量个体化 不同病人或同一病人在不同病程时期所需剂量不同，应注意调整。如可乐定、普萘洛尔、肼屈嗪等治疗量可相差数倍，应针对每一名病人选用疗效好、且不良反应最少的剂量。,堵捎巳额惺肉匿匠秽展碳尖蹈材现陶俗蓑篡郎明纪石豢蔬晾数则铲朗倦哺抗高血压药抗高血压药,
