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1、大肠埃希菌志贺菌属沙门菌属霍乱弧菌幽门螺杆菌,细菌,是一大群生物学形状相似的革兰阴性杆菌,肠杆菌科细菌大多数是肠道正常菌群,条件致病菌,少数为病原菌,如：致病性大肠杆菌,志贺菌属,伤寒沙门菌,有30个菌属，其中与医学有关的有：10个菌属，25个菌种,肝炎病毒肠道病毒急性胃肠炎病毒,病毒,急性胃肠炎病毒,轮状病毒杯状病毒星状病毒肠道腺病毒,自学,其他微生物,肉毒梭菌葡萄球菌空肠弯曲菌产气荚膜梭菌蜡样芽胞杆菌,自学,第一节 埃希菌属（Escherichia）,E.coli(SEM x22,245)E.coli(0157:H7),一、分类,大肠埃希菌（E.coli，大肠杆菌）：,构成肠道正常菌群：条
2、件致病，肠外感染,仅存在粪便，卫生检测指标,致病性大肠埃希菌：肠内感染，致腹泻,肠产毒型大肠埃希菌（ETEC）,肠侵袭型大肠埃希菌（EIEC）,肠致病型大肠埃希菌（EPEC）,肠出血型大肠埃希菌（EHEC）,肠集聚型大肠埃希菌（EaggEC）,肠产毒型大肠埃希菌（enterotoxigenic E.coli，ETEC）,肠侵袭型大肠埃希菌（enteroinvasive E.coli，EIEC）,肠致病型大肠埃希菌（enteropathogenic E.coli，EPEC）,肠出血型大肠埃希菌（enterohemorrhagic E.coli，EHEC）,肠集聚型大肠埃希菌（enteroaggr
3、egative E.coli，EaggEC）,EaggEC,EHEC,EPEC,EIEC,ETEC,所致疾病,肠道外感染（条件致病菌引起）,化脓性炎症最为常见，以泌尿系统感染为主,亦可引起腹膜炎、阑尾炎、手术创口感染,可引起败血症,肠道感染（致病性大肠埃希菌引起）,引起腹泻,二、致病性,尿路致病性大肠埃希菌,不同的致病性大肠埃希菌致病比较,小肠,EaggEC,VT(Vero毒素）,大肠,EHEC,侵袭和破坏结肠粘膜上皮细胞,大肠,粘附和破坏上皮细胞,婴幼儿,小肠,EPEC,ST、LT,旅行者 婴幼儿,小肠,ETEC,主要致病机理,易感人群,部位,菌株,临床表现,水样便、腹痛恶心、低热,EIEC
4、,较大儿童及成人,痢疾样腹泻黏液脓血便,水样便、恶心呕吐、发热,5岁以下儿童,水样便、继以大量出血、剧烈腹痛,婴幼儿,持续性水样便,聚集性粘附，产生EAST,美 国 毒 菠 菜,至2006年10月，美国已有23个州报告发现大肠埃希菌感染病例，至少190人染病，3人死亡，而他们在患病前均食用过菠菜。此次致病大肠埃希菌为O157H7型 可能的细菌污染源包括灌溉菠菜的水源。美国加利福尼亚州努涅斯公司10月8日宣布召回可能感染大肠埃希菌的莴苣产品。,三、生物学性状及检测,细菌学诊断,标本,脓汁，血液，痰、尿液等,分离培养,直接涂片镜检,革兰阴性杆菌,涂片镜检,生化反应,毒力检查,粪便,IMViC,系列
5、生化反应,血清学鉴定型别,菌落计数,尿路感染,每ml10万,卫生指标,大肠菌群数在每升饮用水中，不得超过3个。每100ml瓶装汽水、果汁中不得超过5个。,第二节 志贺菌属,是人类细菌性痢疾最为常见的病原菌，通称痢疾杆菌,宋内氏志贺菌(x 22,400),1,D,宋氏志贺菌,115,C,1 6，X，Y变种,B,福氏志贺菌,110,A,痢疾志贺菌,型,群,菌种,鲍氏志贺菌,生物学性状,G 无鞭毛，有菌毛,二、致病性与免疫性,人类是唯一的患者和带菌者,粪口传播,感染灶局限于结肠粘膜层，一般不入血,病后免疫期短，也不巩固,所致疾病,急性典型：发热、腹痛、脓血粘液便,非急性典型：小儿中毒型 成人易误漏诊
6、,病程迁移二月以上,慢性细菌性痢疾,急性细菌性痢疾,中毒性痢疾病人,其中许多为人畜共患病。,第三节 沙门菌属Salmonella,一大群人与动物肠道中的寄生菌,菌群菌型甚多，仅少数对人致病,沙门菌(x 20,800),一、生物学性状抗原构造：O抗原产生IgM H抗原产生IgG Vi 抗原,生存能力：,伤寒杆菌在自然界中生存力很强，耐低温，在水面中可存活1-3周，在粪便中可存活1-2月，在牛奶、肉类、蛋类中可生存数月，对阳光、热、干燥、及酸敏感，阳光直射数小时死亡，60度水中10余分钟或煮沸可灭菌。,Vi 抗原为伤寒杆菌的表面抗原，,抗原性弱，刺激机体产生短暂低效价抗体伴随活菌一起存在，,测定V
7、i抗体有助于检出带菌者。,20世纪，英国人 Mary Mallon,她是个厨师，被George医生查出是伤寒杆菌的携带者。拒绝摘除胆囊，被捕入狱一年多。出狱5年后再次被捕，于纽约North Brother监禁23年，死于1938年。,带菌者,1、致病物质：,二、致病性与免疫性,侵袭力：,O抗原,Vi抗原,毒 素：,内毒素,2、所致疾病：,伤寒副伤寒,食物中毒,败血症,外毒素-肠毒素,食物中毒,胆囊-肠道-粪排菌皮肤-血栓出血-玫瑰疹肾-尿肝脾-肿大骨髓-受抑制,伤寒和付伤寒的致病过程,伤寒和付伤寒杆菌,小肠上部粘膜,肠系膜淋巴结,固有层淋巴结,进入血液,再次进入血液,第一次菌血症,第二次菌血症
8、,伤寒和付伤寒食物中毒败血症第1周取静脉血可疑食物血第1-3周取骨髓液呕吐物第2周起取粪、尿粪,三、微生物学检查,标本,SS平板,生化反应,血清学鉴定,双糖发酵等,玻片凝集试验,查病原,三、微生物学检查,1、肥达试验,原理：用已知伤寒付伤寒抗原，测病人血清中相应抗体的定量凝集试验,用途：辅助诊断伤寒付伤寒,2、带菌者检查,测Vi抗体 1:10为阳性,查抗体,第四节 幽门螺杆菌Helicobacter pylori,生物学特性,传代培养可变为杆状或球型。微需氧菌，营养要求高，需血液或血清菌落：细小、针尖、半透明尿素酶、氧化酶、过氧化氢酶丰富,幽门螺杆菌与疾病,胃炎消化性溃疡胃癌胃粘膜相关淋巴样组
9、织（MALT）淋巴瘤,第五节 霍乱弧菌Vibrio cholerae,一、生物学性状 1、形态与染色,革兰染色阴性,弧型或逗点状,单鞭毛,霍 乱 弧 菌,2、抗原构造与分型,根据O抗原不同，现已有155个血清群，其中O1群、O139群引起霍乱。,根据表型差异,O1群霍乱弧菌的每一个血清型，还可分为2 种生物型。,古典生物型,El Tor生物型,3、抵抗力,El Tor生物型和其它非01群霍乱弧菌,不耐酸，在正常胃酸中仅能存活4分钟,在外环境中的生存力较古典型为强。,水中存活长，河水、井水、海水中1-3周,怕热，1001-2分钟死亡,霍乱肠毒素:,二、致病物质,激活GS，使细胞内cAMP水平升高
10、，主动分泌Na+、K+、HCO3和水，导致重的腹泻与呕吐,B亚单位,与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞,（结合亚单位）,（毒性亚单位）,A亚单位,烈性肠道传染病，为我国的甲类法定传染病,传播途径,主要是通过污染的水源或食物经口摄入,3、所致疾病,传染源,临床表现,霍 乱,病人、无症状感染者,上吐下泻,4、免疫性,感染霍乱弧菌后，机体可获得牢固免疫力，以体液免疫为主。,二、副溶血性弧菌,（parahemolyticus）,所致疾病,食物中毒，沿海地区流行传播途径：烹饪不当的海产品、盐腌制品或生熟不分所传播潜伏期5-72小时，可从自限性腹泻至中度霍乱样病症免疫性：病后
11、免疫力不强，可重复感染该菌还可引起浅表创伤感染、败血症等,第六节 甲型肝炎病毒（hepatitis A virus，HAV）戊型肝炎病毒（hepatitis E virus，HEV）,甲型肝炎病毒与戊型肝炎病毒由消化道传播，引起急性肝炎，不转为慢性肝炎或慢性携带者。,HAV的结构,甲型肝炎,粪口途径传播传染源多为甲肝患者通过污染的水源、食物、海产品、食具等传播常造成散发性流行或大面积流行,HAV的致病性、免疫性,HAV只存在单一的抗原抗体系统，即HAVAg和抗-HAV 无论显性感染还是隐性感染均能诱生出高效价抗-HAV 抗-HAV IgM阳性是甲肝的确诊依据 IgM型抗体在感染后仅持续存于3-
12、6个月，IgG型抗体则可存在多年,戊型肝炎,粪口途径传播传染源主要为潜伏期末、急性期初的患者。临床症状：急性戊型肝炎、爆发性肝炎、胆汁性肝炎。具有自限性，多数可与发病后6周好转。可再次感染。,甲肝、戊肝的防治,1、控制传染源 隔离治疗急性期病人 所有废弃物及日常用水均需严格消毒2、切断传播途径 养成良好的卫生饮食习惯,3、免疫预防：戊型肝炎病毒的疫苗还在研制中。,第七节 肠道病毒,归属于小RNA病毒科有67个血清型人类肠道病毒包括：脊髓灰质炎病毒 柯萨奇病毒 埃可病毒 新肠道病毒68，69，70，71型,肠道病毒,肠 道 病 毒 致 病 机 制,粪口途径传播,以上呼吸道，咽喉，肠道为侵入门户,
13、先在局部粘膜和淋巴结中增殖,入血，形成第一次病毒血症,带有受体的靶组织,增殖后形成第二次病毒血症及临床症状,一、脊髓灰质炎病毒Poliovirus,防治原则,人工主动免疫,OPV,IPV,（口服减毒活疫苗）,（注射死疫苗）,类似自然感染途径,刺激肠道局部产生SIgA,产生间接免疫,优点,二、柯萨奇病毒、埃可病毒,形态及生物学形状与脊髓灰质炎病毒相似识别的受体在组织细胞中分布广泛致病特点是在肠道中增殖，却很少引起肠道疾病不同的型别可引起相同的临床综合症，同型病毒也可引起不同的临床疾病,所致疾病：1、疱疹性咽峡炎2、手口足病3、流行性胸痛4、心肌炎和心包炎5、眼病,2008年05月5日 中国新闻网
14、,安徽阜阳肠道病毒感染儿童4929例22名婴幼儿患手足口病死亡,手足口病,发疹性传染病，可通过唾沫、鼻涕分泌物、粪便污染物等密切接触传播。夏、秋季多见。发病时，在口腔内两颊粘膜、软腭出现疱疹，水疱破溃后形成小溃疡；手足远端部位出现疱疹性皮疹，常呈斑丘疹及水疱疹，疱疹如米粒大小，边缘充血，手掌、足底外侧为好发部位。到现在为止，手足口病没有什么特效的疗法，一般5-10天后会自愈。少数患者可出现心肌炎、无菌性脑膜炎和肺水肿等并发症，严重时可危及生命。,EV71 抵抗力,紫外线高温氧化剂干燥,敏感,不敏感,75%酒精5%来苏乙醚,预防措施,应使用肥皂、84消毒液对日常用品、玩具、尿布进行消毒。对奶具、
15、餐具煮沸消毒。患儿粪便及其他排泄物可用消毒剂或漂白粉消毒。将衣被阳光暴晒，室内保持通风换气。,第八节 急性胃肠炎病毒,轮 状 病 毒,一、生物学性状1、形态：大小不等的球形，具双层衣壳，外壳辐射呈轮状。2、核酸：双链RNA病毒,分11个节段,病毒内衣壳,病毒外衣壳,二、致病性及免疫性,1、晚秋及冬季为主要发病季节。2、粪口途径为主要传播方式，呼吸道也可传播。3、入侵后在小肠粘膜绒毛细胞内增殖，VP4为主要 致病因子，导致严重腹泻及水和电解质的丧失。4、主要保护性抗体为SIgA，对同型病毒有保护作用，对异型也有部分保护作用，细胞免疫亦有交叉保护作用,杯 状 病 毒,球形，表面有杯状凹陷，无包膜只
16、有一种衣壳蛋白不能细胞培养引起胃肠炎的有SRSV和“典型”杯状病毒,SRSV,是引起非细菌性胃肠炎暴发流行最重要的病原体粪-口途径为主要传播方式，呼吸道也可传播污染的海产品是引起流行的重要原因破坏小肠绒毛和粘膜上皮细胞，引起呕吐、腹泻,SRSV,肠道腺病毒,生物学性状与其他腺病毒相似粪-口途径传播主要侵犯5岁以下儿童是引起婴儿病毒性腹泻的第二位病原体,星 状 病 毒,球形，表面结构呈星形，有5-6个角无包膜，单正链RNA粪-口途径传播，易感染5岁以下儿童，5-20%为隐性感染侵犯十二指肠粘膜细胞，细胞死亡后释放病毒于肠腔中感染后免疫力牢固是医院内感染的主要病原体之一,第九节,消化道途径传播的其
17、他微生物,一、肉毒梭菌C.botulinum,（一）、生物学特性,革兰阳性粗短杆菌芽胞呈椭圆形，粗于菌体，位于次极端，使细胞呈汤匙状或网球拍状根据神经毒素的抗原性分A-G 7个型，各型毒素只能被同型抗毒素中和肉毒毒素不耐热，煮沸1分钟即可被破坏,肉毒梭菌 SEM x15,400,（二）、致 病 性,致病物质 肉毒毒素(对人致死量为0.1g),作用机制,肉毒毒素作用于外周胆碱能神经，抑制神经肌肉接点处神经介质乙酰胆碱的释放，导致,弛缓性麻痹,所致疾病,食物中毒该病是单纯性毒素中毒，而非细菌感染临床表现与其它食物中毒不同，主要为神经末稍麻痹婴儿肉毒病,2006年加拿大发生胡萝卜汁中毒事件,据路透社
18、10月10日报道，5名多伦多居民因饮用罐装胡萝卜汁而导致的肉毒杆菌中毒病例，2名居民瘫痪。经检测这所饮用的胡萝卜汁肉毒杆菌毒素呈阳性。美国已出现四起因饮用罐装胡萝卜汁而导致的肉毒杆菌中毒病例，,二、葡 萄 球 菌,约1/3临床分离的金黄色葡萄球菌可产生肠毒素引起急性胃肠炎即食物中毒作用机制：到达中枢神经系统后刺激呕吐中枢而导致以呕吐为主要症状的食物中毒,肠 毒 素,中毒幼儿在医院接受治疗,2008年3月28日，因饮用高钙牛奶饮品导致食物中毒的患儿达到119人。,珠海牛奶中毒,据珠海市疾病防控中心介绍，珠海维维大亨乳业有限公司奶制品生产车间采集的部分样品中检出金黄色葡萄球菌肠毒素，金黄色葡萄球菌肠毒素核酸PCR检测结果也呈阳性。,这起事故，初步判断是由于饮用了受污染牛奶饮品引起的食物中毒。,三、产气荚膜梭菌,（一）生物学性状,1、革兰阳性杆菌，两端平切，竹节样生长2、汹涌发酵,（二）致病性与免疫性,1、致病毒素2、所致疾病：,气性坏疽,食物中毒,
