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1、第十二章 内分泌与代谢疾病,蚌医一附院 急诊科 徐宁,第一节 糖尿病第二节 甲状腺功能亢进症第三节 皮质醇增多症,附加：总论,机体内环境,机体内环境平衡生长发育生殖,神经系统,内分泌系统,免疫系统,下丘脑垂体,甲状腺甲状旁腺,肾上腺,胰腺,性腺,内分泌器官,下丘脑,中枢,释放激素,外周靶腺体激素把组织信号,促激素,肾上腺,甲状腺,性腺,内分泌调节垂体-甲状腺轴诊断原则治疗原则,T4 TSH T4 TSH TSH T4 TSH T4,原发于甲状腺,继发于下丘脑,垂体-甲状腺轴诊断原则治疗原则,激素分泌负反馈调节,病因治疗：停药手术切除：甲状腺次全切除，垂体瘤切除 放射治疗：放射碘治疗药物治疗：抗

2、甲状腺药物治疗,治疗原则,功能亢进,治疗原则,病因治疗：补碘、胰岛素增敏(减肥、药物等)替代治疗：补充缺乏激素，甲状腺素，胰岛素 组织移植：胰腺或胰岛细胞移植，甲状旁腺移植,功能低下,糖尿病（Diabetes Mellitus),第一节,概 述,由多种病因引起的，以慢性高血糖为特征的常见的内分泌代谢紊乱综合征。胰岛素分泌或/和作用缺陷（胰岛素抵抗）碳水化合物、蛋白质、脂肪、水电解质等代谢异常。,流行病学,糖尿病是常见病、多发病，随生活水平提高，生活方式改变，人口老化，诊断技术的进步，患病人数增多。患病率：DM IGT 1980年 0.61%1994年 2.51%3.2%1996年 3.21%4

3、.76%2010年 1.8亿人 9千万,妊娠（期）糖尿病（GDM）指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论是否需用胰岛素，分娩后是否持续，均可认为是GDM。妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类：（1）糖尿病（2）空腹血糖过高（3）糖耐量（IGT）减低（4）正常血糖者,特殊类型糖尿病 1 B细胞功能遗传缺陷（1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY)（2）线粒体基因突变糖尿病 2 胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常）3 胰腺外分泌疾病 4 内分泌疾病 5 药物或化学品 6 感染 7 不常见的免疫介导糖尿病 8 其他,病因和发病机制,一、1型糖尿病 发生应具备:易感基因和环境因素 它们共同作用诱发胰岛

4、B细胞自身免疫引起胰岛B细胞损伤。在环境因素中病毒感染是重要因素，可直接损伤胰岛组织，也可诱发自身免疫反应导致糖尿病。,环境因素,遗传因素,免疫紊乱,HLAII类基因-DR3和DR4,病毒感染（柯萨奇）某些食物（牛奶）、化学制剂,胰岛B细胞免疫性损害,1型糖尿病,胰岛B细胞进行性广泛破坏达90%以上至完全丧失,1型糖尿病,二、型糖尿病 发展的个阶段（一）遗传易感性（二）高胰岛素血症和或胰岛素抵抗（三）糖耐量减低（IGT）（四）临床糖尿病,遗传,环境,2型糖尿病,2型糖尿病的发病机制,正 常,胰岛素抵抗,胰岛素分泌,糖尿病基因糖尿病相关基因,肥胖饮食活动,年龄(岁),2030405060,临床表

5、现,一、代谢紊乱症候群 二、急性并发症和伴发病 三、慢性并发症,一、代谢紊乱症候群,1型 症状明显 首发症状可为DKA2型 隐匿 缓慢 三多一少 视力下降，皮肤瘙痒等也均可为首发症状 围手术期或健康检查时发现高血糖,1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷2.感染 皮肤化脓性感染 皮肤真菌感染 真菌性阴道炎 肺结核 尿路感染 肾乳头坏死（高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织）,二、急性并发症或伴发症,糖尿病并发症,急性 慢性,大血管 微血管,酮症酸中毒高渗性昏迷乳酸性酸中毒,冠心病脑卒中外周血管病,糖尿病肾病视网膜病变糖尿病心肌病视网膜病变神经病变糖尿病足,糖尿病并发症患病率,0%,5%

6、,10%,15%,20%,25%,30%,35%,40%,糖尿病肾病,足损害,神经病变,坏疽,MAU,蛋白尿,心梗,/,脑卒中,（一）大血管病变 1动脉粥样硬化,冠状动脉 冠心病脑血管 脑梗死 肾动脉外周血管 下肢动脉粥样硬化,(二)微血管病变 微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是典型改变。,1糖尿病肾病 毛细血管间肾小球硬化 期 肾脏体积增大，肾小球滤过率升高 入球小动脉扩张，球内压增加 期 肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白 排泄率（AER)正常或间歇性增高 期 早期肾病，微量白蛋白尿,AER20200g/min 期 临床肾病，AER200g/min,即尿白蛋白排出量300mg/2

7、4h,尿蛋白总量0.5g/24h,肾小球滤过率下降，浮肿和高血压 期 尿毒症,2糖尿病性视网膜病变 期 微血管瘤，出血 期 微血管瘤，出血并有硬性渗出 期 出现棉絮状软性渗出 期 新生血管形成，玻璃体出血 期 机化物形成 期 视网膜脱离，失明,单纯型 I期,微血管瘤,出血增多黄白色硬性渗出,单纯型 II期,单纯型 III期,黄白色棉絮样软性渗出,增殖型 期,新生血管玻璃体出血纤維增殖黃斑水肿,增殖型 期,新生血管纤维增殖視网膜脫离,3.其他 糖尿病性心肌病,（三）糖尿病神经病变(1)周围神经病变 感觉神经 运动神经(2)自主神经病变 胃肠 心血管 泌尿生殖 排汗异常,（四）眼的其他病变 白内障

8、、黄斑病、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等（五）糖尿病足 末梢神经病变，下肢供血不足，细菌感染、外伤等因素，引起足部疼痛、皮肤溃疡、肢端坏疽,实验室检查,一、尿糖二、血糖三、OGTT四、HbA1C和糖化血浆白蛋白测定五、血浆胰岛素和C肽测定六、其他 血脂 蛋白尿、BUN、Cr 酮症酸中毒：血气分析、电解质、尿酮 高渗性昏迷：血渗透压,一、尿糖测定 肾糖阈,二、血糖升高是诊断糖尿病的主要依据 血糖是反应糖尿病病情和控制情况的主要指标,三、葡萄糖耐量试验(OGTT和IVGTT)OGTT 75g 葡萄糖溶于250300ml水中，5分钟内饮完，2小时后再测血糖。儿童1.75g/kg,总量不超过75g

9、。,四、糖化血红蛋白HbA1c和糖化血浆白蛋白测定HbA1c是红细胞内的血红蛋白与血糖结合的产物 是不可逆反应，与血糖浓度成正比，保持120天左右，可以观测到120天之前的血糖浓度。HbA1c可以反映患者近2-3个月的血糖控制情况。,胰岛素 空腹520mu/L 3060分钟达高峰，为基础的510倍，34小时恢复到基础水平 C 肽 空腹0.4nmol/L 高峰达基础的56倍,五、血浆胰岛素和C肽测定,糖尿病诊断新标准（WHO）,WHO推荐的血糖控制良好的标准,空腹血糖（FPG）6.1mmolL 餐后血糖（PPG）8.0mmolL老年DM患者一般要求空腹血糖（FPG）7.0mmolL，餐后血糖（P

10、PG）10.0mmolL,鉴别诊断,（一）其他原因所致的尿糖阳性（二）继发性糖尿病（三）1型与2型糖尿病的鉴别,（一）其他原因所致的尿糖阳性1.肾性糖尿2.肠道吸收过快 甲亢、胃空肠吻合术后3.假阳性,（二）继发性糖尿病 1 胰源性糖尿病 2 肝源性糖尿病 3 内分泌疾病 4 应激和急性疾病时 5 药物,1、2型糖尿病的鉴别,1型 2型起病年龄 青少年发病40岁方式 多急剧，少数缓起 缓慢而隐袭症状 常典型，消瘦 不典型或无症状，肥胖急性并发症 自发性酮症 酮症倾向小，可有高渗性昏迷慢性并发症 微血管病变为主 大血管病变为主 治疗 依赖外源性胰岛素 一般不依赖胰岛素对胰岛素反应 敏感 抵抗,治

11、 疗,治疗目标 消除症状、血糖正常或接近正常、防止或延缓并发症、维持良好健康状况和劳动（学习）能力、保障儿童生长发育、延长寿命、降低病死率、提高生活质量 治疗原则 早期、长期、综合、个体化 治疗措施 以饮食治疗和体育锻炼为基础，根据病情予以药物治疗,一、糖尿病教育 对象：包括糖尿病人、家属、医疗保健人员 内容：糖尿病知识、糖尿病的危害、自我监测,二、饮食治疗 1型 合适的总热量、食物成分、规则的餐饮安排基础上，配合胰岛素治疗，控制高血糖、防止低血糖 2型 肥胖或超重患者，饮食治疗有利于减轻体重，改善高血糖、脂代谢紊乱和高血压，减少降糖药物剂量,（一）制订总热量 理想体重(kg)=身高(cm)-

12、105 休息时 2530kcal/kg/日 轻体力劳动 3035 kcal/kg/日 中度体力劳动 3540kcal/kg/日 重体力劳动 40kcal/kg/日以上,（二）碳水化合物 约占总热量的50%60%,（三）蛋白质 不超过总热量的15%，至少1/3来自动物蛋白质 成人 0.81.2g/kg/日 儿童、孕妇、乳母、营养不良、伴消耗性疾病者 1.52g/kg/日 伴糖尿病肾病肾功能正常者，0.8g/kg/日 血BUN升高者，0.6g/kg/日,(四)脂肪 约占总热量的30%，0.61.0g/kg/日 饱和脂肪、多价不饱和脂肪与单价 不饱和脂肪的比例为1：1：1,(五）其他 纤维素、微量元

13、素、食盐 7g/日、维生素、叶酸(六）合理分配(七）随访 根据情况调整,三、体育锻炼 1型 在接受胰岛素治疗时，常波动于胰岛素不足和胰岛素过多之间。胰岛素不足时，肝葡萄糖输出增加，血糖升高，游离脂肪酸和酮体生成增加。胰岛素过多时，运动使肌肉摄取和利用葡萄糖增加，肝葡萄糖生成降低，血糖降低甚至发生低血糖。,2型 尤其是肥胖的2型糖尿病患者，运动有利于减轻体重、提高胰岛素敏感性，改善血糖和脂代谢紊乱。,糖尿病运动适应证：（1）2型DM血糖在16.7mmol/L以下，尤其是肥胖者（2）1型DM病情稳定，餐后进行，时间不宜过长，餐前胰岛素腹壁皮下注射,不宜进行体育锻炼者：（1）1型DM病情未稳定（2）

14、合并糖尿病肾病者（3）伴眼底病变者（4）严重高血压或缺血性心脏病（5）糖尿病足（6）脑动脉硬化、严重骨质疏松等,四、自我监测 尿糖 血糖 三餐前后 睡前 0AM 3AM HbA1c 23月 FA 3周 每年12次全面复查，包括血脂水平、心、肾、神经、眼底情况,口服降血糖药,促胰胰岛素分泌剂 磺酰脲类（SU）餐时血糖调节剂（瑞格列奈、那格列奈）促进外周组织增加葡萄糖利用的药物 双胍类（二甲双胍）延缓葡萄糖吸收的药物-糖苷酶抑制剂胰岛素增敏剂（TZDs）噻唑烷二酮类，双胍类,（一）促胰岛素分泌剂 1.磺脲类 作用机制：磺脲类作用的主要靶部位是ATP 敏感型钾通道（KATP)。促进胰岛素释放。,适应

15、证：（1）经饮食治疗和体育锻炼不能控制，如已用胰岛素，日用量在2030U以下。（2）肥胖的2型DM，用双胍类控制不佳或不能耐受者。（3）2型DM胰岛素不敏感，日用量30U,可加用磺脲类药物。,磺脲类不适用于：（1）1型DM（2）2型合并严重感染、DKA、NHDC,大手术或妊娠（3）2型合并严重慢性并发症或伴肝肾功能不全时（4）2型有酮症倾向者,2.非磺脲类 也作用于胰岛B细胞膜上的KATP，模拟生理性胰岛素分泌，主要用于控制餐后高血糖。种类:（1）瑞格列奈（2）那格列奈,(二)双胍类作用机制：促进葡萄糖的摄取和利用 抑制肝糖异生及糖原分解 改善胰岛素敏感性种类：二甲双胍、苯乙双胍(基本不用),

16、适应证：肥胖或超重的2型糖尿病 可与磺脲类合用于2型 1型 胰岛素+双胍类 禁忌证：DKA、急性感染、心力衰竭、肝肾功能不全、缺氧、孕妇、乳母、儿童、老年人慎用,(三)-葡萄糖苷酶抑制剂作用机制：抑制-葡萄糖苷酶，延缓碳水化合 物的吸收，降低餐后高血糖种类：阿卡波糖 伏格列波糖,适应证：2型DM，单用或与其他降糖药合用 1型DM,与胰岛素合用,禁忌证：（1）过敏（2）胃肠功能障碍者（3）肾功能不全（4）肝硬化（5）孕妇、哺乳期妇女（6）18岁以下儿童（7）合并感染、创伤、DKA等,(四)噻唑烷二酮类作用机制：作用于过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR),PPAR属于激素核受体超家族，被激活后调

17、控与胰岛素效应有关的多种基因的转录。如加强IRS-2、GLU-4、LPL基因表达，抑制TNF-、瘦素基因表达。对胰岛素的敏感性增强，被视为胰岛素增敏剂。,种类：罗格列酮（文迪雅）、吡格列酮（艾丁）适应证:单独或联合其他口服降糖药治疗2型糖尿病,尤其胰岛素抵抗明显者。,不宜用于：1型糖尿病、孕妇、哺乳期妇女、儿童、心力衰竭、肝功能不良。副作用：水肿、肝功能不良。,六、胰岛素治疗（一）适应证 1.1型糖尿病 2.急性并发症 3.严重慢性并发症 4.合并重症疾病 5.围手术期 6.妊娠和分娩 7.2型经饮食和口服药物控制不佳 8.胰腺切除或重症胰腺炎所致的继发性糖尿病,（二）制剂类型 来源：人（重组

18、DNA技术）、猪、牛、类似物 浓度：40U/ml、100U/ml 起效和维持时间：短效、中效、长效(预混30R、50R),（三）使用原则和剂量调节 在一般治疗和饮食治疗的基础上应用胰岛素。个体化原则。根据血糖、胖瘦、有无胰岛素抵抗因素等决定初始剂量，监测三餐前后血糖调整剂量，注意低血糖。,全胰切除 4050U多数病人 1824U/天初始剂量 1型 0.50.8U/kg/天,不超过1.0 2型 0.2U/kg/天 中长效 0.2 U/kg/天,加至0.40.5占全天30%50%,早晨空腹高血糖的原因（1）夜间胰岛素作用不足（2）黎明现象：清晨升血糖激素分泌过多（3）Somogyi现象：在黎明前曾

19、有低血糖，但症状轻微和短暂，于睡眠中未被发现，但导致机体胰岛素拮抗激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖。,胰岛素副作用1.低血糖2.过敏反应3.水肿4.视物模糊5.脂肪萎缩或增生,糖尿病血糖管理路径,七、胰腺移植和胰岛细胞移植,八、慢性并发症的治疗糖尿病肾病 ACEI ARB糖尿病视网膜病变 荧光造影 激光治疗糖尿病神经病变糖尿病足,糖尿病酮症酸中毒（DKA）,胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高 引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮为主的临床综合症。,诱因感染胰岛素不适量饮食不当手术创伤妊娠和分娩精神刺激等,DKA 1型糖尿病突出的并发症，也多见于2

20、型糖尿病伴严重的间发病者。是临床上最常见、但经及时合理的治疗可逆转男、女患病之比为1：12。DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，胰岛素以后降至515%；死亡率随增龄而增加。其造成死亡的原因为：低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。,病理生理,一、酸中毒 乙酰乙酸、-羟丁酸、丙酮 酮血症、酮尿 失代偿性酮症酸中毒 pH7.2 Kussmaul 呼吸 pH7.0 呼吸中枢麻痹或严重肌无力代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。,二、严重失水1.血糖、血酮升高，血渗透压升高，细胞内脱水，渗透性利尿2.大量酸性代谢物的排出3.酮体从肺排出 4.

21、厌食、恶心、呕吐、腹泻使水摄入减少、丢失过多脱水达体重的5%，尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。,三、电解质平衡紊乱 渗透性利尿、呕吐、摄入减少 细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩 血钠一般正常 钾低明显：早期细胞内钾外移，血钾正常或偏高。补充血容量、使用胰岛素、纠酸后，严重低血钾。低血磷,四、携氧系统失常 糖化血红蛋白含量增加，2，3-二磷酸甘油酸减少，血红蛋白与氧的亲和力增加 酸中毒时，pH下降，血红蛋白与氧的亲和力下降,五、周围循环衰竭和肾功能障碍 血容量减少，酸中毒致微循环障碍 急性肾功能衰竭,六、中枢神经功能障碍 血渗透压升高

22、、循环衰竭、脑细胞缺氧嗜睡、反应迟钝、昏迷 个体差异较大，早期头痛、头晕、萎靡、继而烦躁、嗜睡。昏迷者约10%。,临床表现,烦渴、多饮、多尿、乏力 食欲减退、恶心、呕吐、腹痛 呼吸深快、烂苹果味 头痛、嗜睡、烦躁、昏迷 严重失水：皮肤弹性差、眼球凹陷、脉细速、血压下降、尿量减少,实验室检查,一、尿 尿糖、尿酮强阳性 可有蛋白尿,二、血 血糖：16.733.3mmol/L 16.7mmol/L多有脱水，33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。血酮体：血酮升高1mmol/L，5mmol/L(50mg/dl)时为高酮血症。血酸度：酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH320mOsm/L

23、。血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。,诊断和鉴别诊断,对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，应考虑DKA。另应与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷等鉴别 对临床可疑患者，查尿糖和尿酮体，阳性的同时伴血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。,DKA分级,防治,一、预防 治疗糖尿病，防治感染。二、抢救目标：降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用；纠正水与电解质平衡失调原则：补充胰岛素；补液；补钾；纠正酸中毒；消除诱因；治疗并发症。,（一）补液A.按体重的10%估计DKA时的失水量；B.根据已知的DKA前的体重减

24、去目前的体重估计C.按血浆渗透压计算失水量。公式：血浆渗透压-300（正常血浆渗透压）失水量（L）=X 体重（kg）X 0.6 300,失水达体重10%以上先快后慢为原则，最初2h内 10002000ml 最初24h 40005000ml 如有休克，快速输液不能纠正，应输入胶体溶液 对老年人及心、肾功能不全者更应注意减少液量及减慢输液速度。,（二）胰岛素治疗 给药途径：持续静滴，为目前首选。一律采用短 效胰岛素。小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险。,第一阶段,如血糖16.6mmol/L，予生理盐水+胰岛素。注意：胰岛素剂量按小时计算，同时结合预定

25、的液体的输入率。可先按4-6u/h给予,每2小时或每瓶液末查血糖（1）血糖每小时下降3.9-5.6mmol/L,可维持原剂量、原速度。（2）如血糖未下降或下降速度过慢（5.6mmol/L），可减慢液速，或将生理盐水加量以稀释胰岛素的浓度，减少胰岛素的输入量。B如血糖已5.6mmol/L 或有低血糖反应，可单予生理盐水或葡萄糖液,第二阶段,当血糖下降至13.9mmol/L,开始此阶段治疗。（1）将NS改为5%GS或5%GNS。理由：可防止低血糖；防止血糖下降过快引起血浆渗透压的急剧改变；有利于抑制脂肪的进一步分解和酮体的生成；胰岛素和葡萄糖同时滴注有助于胰岛素依赖性组织对葡萄糖利用的恢复。（2）

26、胰岛素用量可按一定比例加入GS中。可依据病人血糖情况调整一般每3-4g葡萄糖+1u胰岛素。此阶段需维持血糖在11.1mmol/L左右，直至尿酮转（-）。,第三阶段：,酮体转阴后可改为皮下胰岛素常规治疗。如酮体转阴停止静点胰岛素前，不予皮下注射胰岛素，可出现“胰岛素间隙”，即血糖迅速升高，易导致酮症再发。停输胰岛素前30-60分钟必须皮下追加胰岛素。剂量4-10u，注射后进餐少许。如果酮体转阴后，患者因某种原因不能进食，不可皮下注射胰岛素。此时应依据血糖及电解质情况，酌情予以5%GS或GNS+胰岛素持续静点，维持血糖在8.3mmol/L左右，直至患者恢复进食。,（三）纠正电解质 补钾 血钾在正常

27、范围（4.5-5.5mmol/L），可暂不补钾，需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾；尿量少于30ml/h不补；补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)，补钾需进行5-7天才能纠正钾代谢紊乱。,（四）纠正酸中毒,pH7.1,HCO3-10mmol/L 补碱 DKA治疗时补碱并非必要及有益。因DKA的基础是酮酸生成过多，胰岛素治疗后促进酮体的氧化，产生碳酸氢盐，酸中毒自然会被纠正。,（五）处理诱因和防治并发症1.休克2.严重感染3.心力衰竭4.肾功能衰竭5.脑水肿6.胃肠道表现,（六）护理 清洁口腔、皮肤 预防褥疮 上尿管者，膀胱冲洗,疗效判定标准,治愈标准 症状消

28、失，失水纠正，神志、血压正常。血酮正常，尿酮阴性。碳酸氢盐、血pH正常。血电解质正常。,高渗性非酮症糖尿病昏迷（NHDC）,多见于老年人，好发年龄5070岁。约2/3病人发病前无糖尿病病史病情危重，并发症多，病死率高，达40%,诱因：感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血透、腹透、静脉内高营养、限水、某些药物、输糖水等。发病机制：未明 年老、极度高血糖、严重失水、血液浓缩、继发性醛固酮增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水。,多尿、多饮、但多食不明显 1.严重失水 唇舌干裂、血压下降、心率加快、少数患者休克，少尿或无尿。2.神经精神症状 表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、上肢拍击

29、样粗震颤、颠痫样抽搐、失语、肢体瘫痪、昏迷。,临床表现,血糖常33.3mmol/L 血钠155mmol/L 血渗透压350mmol/L 血渗透压=2(Na+K+)+葡萄糖+BUN 尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性 BUN、Cr升高,实验室检查,中老年病人要考虑NHDC的可能：1.进行性意识障碍伴脱水2.合并感染、手术等应激时出现多尿3.大量摄糖、输糖或用使血糖升高的药物时，出现多尿和意识障碍4.无其他原因可解释的中枢神经系统症状和体征5.水入量不足，失水或应用利尿剂，脱水治疗及透析治疗者,诊断和鉴别诊断,早期诊断，积极抢救一、补液 治疗前已休克，先输等渗盐水和胶体溶液，已纠正，再输低渗盐水(0.6

30、%)补液不宜太多太快，以免脑水肿、肺水肿失水程度超过体重的1/10以上，23日补足,治疗,二、胰岛素 首日在100U以下，稍小于DKA时，剂量过大，血糖下降太快太低，可造成脑水肿。,三、补钾四、治疗诱因及并发症 控制感染、防治心力衰竭、肾功能衰竭。保持呼吸道通畅，预防肺部感染、尿路感染。五、昏迷病人的护理及各种对症治疗,复习思考题,1.1999年WHO专家委员会提出的糖尿病诊断标准。2.1型糖尿病和2型糖尿病的鉴别诊断。3.各类口服降糖药的适应证和禁忌证。4.口服降糖药的分类及其作用。5.胰岛素的适应证及常见的不良反应。6.糖尿病的急、慢性并发症有哪些？,第二节 甲状腺功能亢进,本节重点,掌握

31、Graves病概念、诊断与鉴别诊断掌握抗甲亢药物作用机制及副作用掌握甲亢危象的诊断与处理原则,正常甲状腺解剖示意图,甲状腺,气管,甲状腺的位置,甲状旁腺附着在甲状腺的背后,甲状软骨,甲状腺CT,气管两侧较高密度的软组织影为甲状腺,弥漫性甲状腺肿,甲状腺左叶,右叶和峡部位弥漫性肿大,单纯性突眼,甲亢患者双侧眼球对称性突出,上睑挛缩,胫前黏液性水肿,杵状指,Graves病有指端皮下组织增厚，手指骨骨膜增生,定义,甲亢，又称高代谢症候甲状腺毒症血循环中甲状腺激素增高所导致的机体代谢亢进等症候群很多疾病可导致甲状腺毒症的临床表现,又称毒性弥漫性甲状腺肿。遗传是基础、诱因未明，甲状腺发生自身免疫性炎症过

32、程，导致甲状腺滤泡细胞增生、甲状腺激素合成、分泌增加。,Graves病实验室检查诊断原则治疗原则甲亢危象（诊断）甲亢危象（治疗）,第二节 甲状腺功能亢进,甲状腺毒症（高代谢症候群）伴有或不伴甲状腺肿大伴有或不伴突眼发病以青年女性为主，女性发病率是男性16倍在老年和小孩甲状腺毒症可不明显或不典型,临床表现,甲状腺相关激素检查,实验室检查诊断原则治疗原则甲亢危象（诊断）甲亢危象（治疗）,免疫学检查,TT4、TT3FT4、FT3TSH,TRAbTGAbTPOAb,影像学检查,实验室检查诊断原则治疗原则甲亢危象（诊断）甲亢危象（治疗）,细针穿刺脱落细胞学检查,碘131 摄碘率,3h25%，24h45%

33、孕妇及哺乳妇女禁止该检查,99锝或131碘ECT超声、MRI,确诊典型甲状腺毒症症状（3个月以上）激素水平检查注意不典型情况小儿、老年或伴有其他疾病 病程短甲状腺震颤和杂音131碘吸碘率、99锝或131碘ECT超声,诊断原则,治疗原则,诱因：应激状态、严重躯体性疾病、口服过量 甲状腺激素、手术中过度挤压甲状腺原因：血甲状腺激素明显升高、机体内环境紊 乱、肾上腺素能神经兴奋性增高,甲亢危象甲亢危象（治疗）,表现：甲亢症状明显加重、高热（39度）、心率快（140240次/分）、心律失常、大汗、腹泻、呕吐、循环衰竭、白细胞数目升高,甲亢危象（诊断）甲亢危象（治疗）,抑制TH合成：首选PTU 600m

34、g 或MMI 60mg st po,继之PTU 200mg或MMI 20mg tid po直至症状缓解，减至正常量抑制TH释放：复方碘溶液，PTU后12小时，首剂3060d,以后510d/68h，视病情逐渐减量，一般使用37日,甲亢危象（治疗）,抑制T4转化为T3，减轻组织对TH的反应性：PTU、碘剂、糖皮质激素及受体阻滞剂均有此作用降低血TH浓度：透析对症、支持治疗,甲亢危象（治疗）,思考题,1.何为甲状腺毒症？2.都有哪些原因可致甲状腺毒症3.Graves病鉴别诊断4.Graves病抗甲状腺药物治疗注意事项5.甲亢危象识别,第三节 皮质醇增多症,本节重点,掌握库欣综合征分类掌握库欣综合征诊

35、断原则大小剂量地塞米松抑制试验的方法掌握库欣综合征诊断标准,定义,又称为皮质醇增多症是机体受长期的高糖皮质激素影响所致的一组临床表现的总称可以由许多原因引起导致脂肪分布异常、葡萄糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱、血压升高、电解质紊乱，还可导致月经纹乱和男性性功能异常等库欣综合征最常见的原因是库欣病，即分泌ACTH垂体瘤,定义病因和发病机制临床表现实验室检查影像学检查治疗原则,第三节 库欣综合征,临床表现实验室检查影像学检查治疗原则,皮质醇分泌节律地塞米松抑制试验,实验室检查影像学检查治疗原则,垂体核磁 肾上腺CT,影像学检查治疗原则,库欣病：经碟纤维外科手术、伽马刀皮质腺腺瘤：患侧腺瘤切除皮脂腺腺癌：双侧肾上腺切除+皮下移植异位ACTH综合征：对症治疗,治疗原则,思考题,1.库欣综合征病因2.库欣病典型临床表现3.大小剂量地塞米松抑制试验判断,感谢聆听！,徐宁 手机号（微信号）15805522982欢迎垂询！,