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1、第十四章 心功能不全（Cardiac Insufficiency）,心衰,美国,冠心病死亡人数,50万/年,中国,高血压患病人数,1亿人,心血管病及肿瘤死亡病例占总死亡人数的百分比,WHO世界卫生统计年报（2000年）,心血管病是人类“第一杀手”,心力衰竭(heart failure):,简称心衰。是指各种病因导致心脏舒缩功能受损或心室血液充盈受限，在有足够循环血量的情况下，使心排出量明显减少，以致不能满足机体代谢需要，出现全身组织器官灌流不足，肺循环和/或体循环静脉瘀血的病理过程。,1、循环衰竭：循环系统中任一组分（如 心脏、血管及血容量等）发生改变 而导致的心排出量不足。2、心肌衰竭：心肌
2、舒缩性能降低所致的 心力衰竭。3、心房衰竭与心室衰竭,包括：,4、充血性心衰：慢性心衰时，常伴有血容 量和组织间液代偿性增多以及体循环 和（或）肺循环静脉系统淤血、水肿。,5、心功能不全：心功能从完全代偿到失代 偿的整个过程。,1、心肌损伤,第一节 病因、诱因和分类 一、病因(causes),myocardial infarctionmyocarditiscardiomyopathymyocardial toxicosis,coronary atherosclerosisanemiarespiratory failuredeficiency of Vit B1diabetes,(1)原发性,(
3、2)继发性,2、心脏负荷过重,(1)压力负荷过度(pressure overload),(2)容量负荷过度(volume overload),hypertensionstenosis of aortic valve,valvular insufficiencyatrial septal defectventricular septal defectchronic anemia,3、心室充盈障碍(disorder of ventricular filling),stenosis of atrioventricular valvesrestrictive cardiomyopathy,4、心律失常
4、(cardiac arrhythmias),atrioventricular blockventricular fibrillationatrial fibrillation,二、诱因(precipitating factor),1、感染,2、心律失常,3、水电解质代谢紊乱和酸碱平衡紊乱,4、妊娠与分娩,妊娠时血容量增加，心脏负荷增加。,5、其它,过多过快输液,情绪激动,过度运动,气候剧变,三、分类(classification),1、按发生部位,2、按发生速度,3、按心排出量水平,4、按心衰严重程度,5、按收缩与舒张功能障碍,左心衰右心衰全心衰,急性心衰慢性心衰,低心排出量型高心排出量型,轻
5、度心衰中度心衰重度心衰,收缩性心衰舒张性心衰混合型,6、按心衰发展过程 2001年美国心脏病学会（ACC）与美国心脏学会（AHA）提出（按心衰发展过程将心衰分为4级）：,A级：有相关病史，但无结构改变。,B级：有结构改变，但无心衰改变。,C级：有结构改变，现或曾有心衰改变。,D级：明显心衰改变，反复心衰发作。,第二节 心衰时机体的代偿反应（compensatory and adaptive response）一、神经-体液调节机制激活(activation of neurohumoral mechanisms)二、细胞因子(cytokines)和氧自由基(oxygen free radical
6、s)生成增多三、心室重构（ventricular remodeling）,一、神经-体液调节机制激活（一）交感神经系统激活（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活（三）其它体液因素,1、机制,（一）交感神经系统激活,2、代偿效应,2）动用收缩期储备,3）心率储备：心率加快,1）动用舒张期储备,（1）动用心脏储备,（2）血流重分配,3.不利影响,增加心肌耗氧量，减少冠脉流量；全身血管收缩，增加前后负荷；诱发心律失常；激活RAAS，引起钠水潴留；促进心肌改建；组织低灌流。,1.循环肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活（RAAS激活）,2.心肌局部肾素-血管紧张素系
7、统激活,PAI-1,（三）其它体液因素(other humoral factors),缩血管活性物质NE、AngII、ET etc.作用：缩血管、促钠水潴留、促生长。,扩血管活性物质 PGE2、NO etc.作用：扩血管、促钠水排出、抑生长。,1、TNF-及IL表达上调,二、细胞因子(cytokines)和氧自由基(oxygen free radicals)生成增多,2、心肌中氧化应激(oxidative stress),三、心室重构,myocardial hypertrophy 心肌肥大myocardial remodeling 心肌改建ventricular remodeling 心室改建
8、molecular remodeling 分子改建,定义：指在持续负荷过重及神经、体液过度激活状态下，心肌组织在结构、功能、数量和基因表达等方面所发生的适应性变化。,1、Mechanism,原癌基因生长因子胶原等,表现形式：向心性肥大、离心性肥大向心性肥大：长期压力超负荷使收缩期心室壁应力增大，引起增生的心肌肌节以并联排列为主。离心性肥大：长期容量负荷增大使舒张期心室壁应力增大，引起增生的心肌肌节以串联排列为主。,2、心肌改建的表现,正常,向心性肥大,离心性肥大,3.心肌改建的意义A、代偿作用：心肌总体舒缩功能、心肌耗氧量。B、不利影响：顺应性（僵硬）、舒缩功能进行性（不 均衡性生长）。,第三
9、节 心力衰竭的发病机制mechanisms of heart failure,称为收缩蛋白，称为调节蛋白,一、心肌收缩概况,1、肌节（Sarcomere）,心肌正常舒缩必备条件(三个）：,1、收缩蛋白与调节蛋白性能正常。,2、能量代谢正常。,3、钙离子转运正常。,二、心力衰竭的发病机制（一）心肌收缩成分减少和排列改变（二）心肌能量代谢障碍（三）心肌兴奋-收缩偶联障碍（四）心肌肥大的不平衡生长（五）心肌顺应性降低（六）舒张负荷减小与舒张被动阻力增大（七）心室壁舒缩协调障碍,（一）心肌收缩成分减少和排列改变,1、心肌细胞坏死及凋亡,心肌缺血心肌炎心肌病心肌中毒,心肌细胞坏死、凋亡,2、肥大心肌收缩
10、成分相对减少,心肌胶原网络破坏所致扩张型心肌病发生示意图,3、心肌排列改变,（二）心肌能量代谢障碍(disorders in myocardial energy metabolism),1、能量生成障碍,线粒体(mitochondrion)损伤或数目减少,2、能量储存障碍,3、能量利用障碍,心肌肥大（失代偿）,能量利用障碍,同功型转换（肌球蛋白轻链、TnT）,能量生成,能量利用,脂肪酸乳酸丙酮酸葡萄糖氨基酸,乙酰CoA,三羧酸循环,ATP,ADP+Pi,Ca2+,与肌钙蛋白结合,心肌收缩,心衰时的能量代谢障碍,VitB1缺乏,冠脉阻塞休克严重贫血,心肌肥大,CP,能量储存,心肌改建CPK,（三
11、）心肌兴奋-收缩偶联障碍,1、心肌对儿茶酚胺的反应性降低：NE、受体减敏(desensitization)。,2、心肌细胞Ca2+转运障碍1）肌浆网Ca2+转运障碍,心衰时：,2)心肌细胞膜Ca2+转运障碍（1）电压依赖性Ca2+通道（2）受体操纵性Ca2+通道,心肌舒缩,3、肌钙蛋白功能障碍,（四）心肌肥大的不平衡生长 1、心肌增长与交感神经轴突的增长不平衡：心肌 的增长超过交感神经轴突的增长，心肌内NE含 量减少。2、心肌增长与毛细血管的增长不平衡：毛细血管 数目不能按比例增长且口径变小、血液弥散距 离增大，肥大心肌血液供应减少。3、单位体积心肌内线粒体数目，功能障碍。4、肥大心肌表面积与
12、重量之比降低，Ca2+内流。,心肌顺应性：指心室在单位压力作用下发生的容积改变（dv/dp）。,心肌僵硬度：指单位容积变化所引起的压力改变（dp/dv）。,（五）顺应性降低,1、概念,60,50 70 100,（2）心壁增厚,2、原因,心室充盈减少舒张末期压(LVEDP 肺淤血、肺水肿)冠脉灌流减少,3、心肌顺应性降低的结果,（六）心肌舒张负荷减小与 舒张被动阻力增大,1.心室充盈量不足：充盈量减小使心 室被动充盈负荷降低，导致被动充 盈障碍。,2.冠状动脉灌流不足,（七）心室壁舒缩协调障碍,心室壁收缩不协调常见类型,第四节 心力衰竭对机体的主要影响（Effect of heart failu
13、re on the body）,心 衰,一、低排出量综合征(low output syndrome)二、静脉淤血综合征(backward failure),一、低排出量综合征(low output syndrome,forward failure),（一）心脏泵血功能降低,1、COCI,CO 正常人:3.5-5.5 L/min 心衰:3.5 L/min CI（CI=CO/surface area）正常人:2.5-3.5 L/min/m2 心衰:2.2 L/min/m2,cardiac reserve,3、心室充盈压和心室舒张末容积：左室舒张末压(LVEDP，正常时 12 mmHg）、右室舒张末
14、压(RVEDP，临床 CVP,正常:6-12 cmH2O）。4、心率加快,（二）血压变化,（三）脏器血流重分配(redistribution),（四）外周血管和组织的适应性改变,动脉血压，脉压静脉血压,二、静脉淤血综合征(backward failure),淤血的机制：,循环血量增加,心排出量减少,心室舒张末期压力,（一）体循环静脉淤血,1、肝:黄疸、脂肪肝等。,2、胃肠道:消化不良、恶心、呕吐等。,3、下肢：水肿、静脉曲张。,（二）肺循环静脉淤血,1、呼吸困难的发生机制,（1）肺顺应性降低。（2）气道阻力增加。（3）肺毛细血管旁感受器兴奋性增高。（4）化学感受器传入冲动增多。,2、呼吸困难的
15、表现形式：（1）劳力性呼吸困难。（2）端坐呼吸（orthopnea）。（3）夜间阵发性呼吸困难。,（1）劳力性呼吸困难：体力活动时出现呼吸困难，休息后减轻或消失。,（2）端坐呼吸（orthopnea）：心衰病 人被迫采取端坐或半卧位以减轻呼 吸困难的状态。,患者夜间入睡后因突感气悶而惊醒，端坐咳喘后缓解。,（3）夜间阵发性呼吸困难（paroxysmal nocturnal dyspnea）,第五节 防治原则,心 衰,principles of prevention and treatment,二、改善心脏泵血功能 1.减轻心脏负荷 休息降低前负荷:限钠饮食、利尿剂、静脉扩张剂。降低后负荷:肼苯
16、哒嗪、钙拮抗 剂、ACEI。,硝普钠降前、后负荷。,一、防治原发病、消除诱因,洋地黄类(digitalis)钙增敏剂(calcium sensitizers)钙拮抗剂(calcium antagonist),2.改善心肌代谢,3.改善心肌舒缩功能,美托洛尔（metoprolol）,生长激素（growth hormone）,三、干预心肌改建,四、促进心肌生长或替代衰竭的心脏,1、心脏移植、人工心脏,2、细胞移植、转基因技术,ACEI、AngII受体阻断剂、-受体阻断剂,心脏移植,心 衰,罗伯特图尔斯，全球第一位全内置式人工心脏移植患者在移植手术后近5个月于2001年11月30日（美国当地时间）在美国肯塔基州路易斯维尔大学附属的犹太医院去世，享年59岁。,人工心脏,人工心脏（Abiocor）,心 衰,患者有10余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗。近3月来又出现心慌、气闷，伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院。体查：重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。呼吸36次/分，两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大，心率130次/分，BP110/80mmHg,心尖部可闻级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。腹腔抽出液体为漏出液，血浆白蛋白22 g/L，球蛋白15g/L。,Thanks,心 衰,
