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1、第十四章 肺功能不全,Internal Respiration,External Respiration,Gas Transport,呼吸衰竭(Respiratory Failure),外呼吸功能严重障碍导致PaO2，伴有或不伴有PaCO2的病理过程。,诊断标准：PaO2 50mmHg(6.67kPa)RFI=PaO2/FiO2 300,呼吸功能不全(respiratory insufficiency),呼吸衰竭的分类,按动脉血气：低氧血症型（I型）伴低氧的高碳酸血症型（II型）按发病机制：通气性、换气性按病变部位：中枢性、外周性按发生快慢和持续时间：急性、慢性,第一节病因和发病机制,限制性通
2、气不足,阻塞性通气不足,发病环节,一、肺通气功能障碍,原因,机制,（一）限制性通气不足,顺应性,吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足,呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩,呼吸动力,胸廓及胸膜疾患,限制性通气障碍,肺组织变硬,胸腔积液和气胸,压迫肺,（二）阻塞性通气不足,呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。,气道阻力(正常人平静呼吸)：80%:直径 2mm 气管 20%:直径 2mm 气管病因：气管痉挛、肿胀、纤维化、渗出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变,气道阻塞:中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD),中央性
3、气道阻塞,阻塞位于胸外：吸气性呼吸困难阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难,中央性气道阻塞位于胸外吸气性呼吸困难,中央性气道阻塞位于胸内呼气性呼吸困难,（三）肺泡通气不足时的血气变化,肺泡通气不足时的血气变化:PaO2,PaCO2PaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比例关系，其比值相当于呼吸商（R）,R=,PACO2 VA,(PiO2PAO2)VA,PAO2=PiO2,肺泡通气障碍时PaO2和PaCO2与呼吸商R的关系,PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。,如VCO2不变，PaCO2与VA成反比。,解剖分流增加,通气血流比例失调,弥散障碍,二 肺换气功能障碍,弥散障碍 肺泡通气与血流比例失
4、调解剖分流增加,（一）弥散障碍,肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加 弥散时间缩短,肺泡膜面积减少 成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸3540m2肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面积50%）,弥散障碍的原因,肺泡膜厚度增加 肺泡膜薄部1m，肺泡腔到红细胞膜5m肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成弥散距离增宽，减慢弥散速度 弥散时间缩短肺泡膜病变心输出量增加和肺血流加快,正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间血液流经肺泡的时间，静息时（1）、运动时（2）,弥散障碍时的血气变化,I型呼衰：PaO2，PaCO2 正常。原因：O2和CO2解离曲线的差异O2和CO2弥散速度的差异（CO2快）,血液O2与CO2解离曲线
5、,（二）肺泡通气与血流比例失调,通气血流比值(Ventilation/perfusion ratio,VA/Q)，平均为4/5=0.8通气血流比值范围 0.63.0,1.部分肺泡通气不足,功能性分流(functional shunt)静脉血掺杂(venous admixture),气道阻塞,限制性通气障碍,肺泡通气不足,血流未减少，甚至增多,因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少，显著降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称静脉血掺杂(venous admixture)，因类似动静脉短路，故又称功能性分流(functional shunt)。,功能性分流见
6、于慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿 等正常成人功能性分流约占肺血流量3%慢性阻塞性肺疾病占30%50%，肺换气(-),部分肺泡通气不足时血气的变化,肺泡通气量 VAVA/QPaO2动脉血氧含量 CaO2PaCO2动脉血CO2含量 CaCO2,NN NN,病肺 健肺 全肺,2.部分肺泡血流不足,肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气(dead space like ventilation)。生理死腔：占潮气量30%疾病时功能性死腔：高达60%70%,部
7、分肺泡血流不足时血气的变化,肺泡血流量 QVA/QPaO2动脉血氧含量 CaO2PaCO2动脉血CO2含量 CaCO2,NN NN,病肺 健肺 全肺,通气/血流比值及其变化示意图,失调的血气变化,I 型呼衰：PaO2，PaCO2 正常原因：O2和CO2解离曲线的差异O2和CO2弥散速度的差异,VA/Q,（三）解剖分流增多,生理解剖分流：一部分支气管静脉回流肺静脉；肺内动-静脉交通支；其分流量约占心输出量的2%3%肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖（真性）分流增加(anatomic/true shunt)，而发生呼衰。,原因与发病机制小结,1.通气障碍通常
8、引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与，如休克肺,包括限制性和阻塞性2种类型。,由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加引起。,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,急性肺损伤（acute lung injury，ALI，肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。,原因：化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤 生物因素：冠状病毒 全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤 某些治疗措施所致：体外循环，血液透析,ALI形成机制：肺泡-毛细血管膜损伤 致病因子对肺泡膜的直接损伤作用 激活的白细胞、巨噬细胞和血小板的间接损伤作用 大量
9、中性粒细胞黏附、聚集、释放 肺血管内微血栓形成进一步引起肺损伤,ALI引起呼衰的机制：渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍 肺泡表面活性物质顺应性形成肺不张 水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流 肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气 V/Q失调(ARDS致呼衰的主要发病机制）,ARDS引起呼衰发病机制,第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化,PaO2 60mmHg 代偿反应为主 30mmHg 代谢、机能严重紊乱 PaCO2 50mmHg 代偿反应为主 80mmHg 代谢机能严重紊乱,酸碱平衡及电解质紊乱呼吸系统变化循环系统变化中枢神经系统变化肾功能变化胃肠变化,1.酸碱平衡及电解质紊乱,
10、代谢性酸中毒 缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多代谢性碱中毒人工呼吸机过快排出大量二氧化碳,呼吸性酸中毒型呼吸衰竭（CO2潴留）血清K+浓度升高血清氯浓度降低呼吸性碱中毒 型呼衰病人伴过度通气，血钾降低、血氯增高,CO2,CO2,H2O,H2CO3,H,HCO3-,Hb(O2)-,HHb(O2),HCO3-,Cl-,RBC,Cl-,2.呼吸系统变化,低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响PaO2 50mmHg 直接兴奋呼吸中枢PaCO280mmHg 直接抑制呼吸中枢（此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器的刺激得以维持）。,II型呼吸衰竭的给氧原则：低浓度(30%)、低流量(12
11、L/min)、持续给氧。使PaO2 上升不超过5060mmHg。,3.循环系统变化,低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响：轻、中度心血管中枢兴奋：心率、心收缩力、外周血管收缩、全身血液重新分配。（循环系统的代偿反应）重度心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压。,肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。肺源性心脏病的发生机制：肺动脉压升高 缺氧、酸中毒肺小血管收缩肺A压升高增加右心后负荷,持久稳定的慢性肺动脉高压 肺小血管长期收缩、缺氧肺血管平滑肌细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白合成增多持久稳定的
12、慢性肺A高压代偿性红细胞增多症血液粘度增高肺血管床的大量破坏肺动脉高压缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能 胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低使心脏收缩负荷增加,4.中枢神经系统变化,PaO260mmHg 智力和视力轻度减退PaO24050mmHg 神经精神症状 PaO220mmHg 神经细胞不可逆损害 PaCO280mmHg 定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉）,肺性脑病(pulmonary encephalopathy),肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍发病机制：酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张 脑细胞水肿：ATP生成Na+-K+泵功能障碍,脑间质水肿：血管内皮损伤通透
13、性增高酸中毒和缺氧对脑细胞的作用-氨基丁酸生成增多中枢抑制 脑内磷酯酶活性增强溶酶体水解酶释放神经细胞损伤,5.肾或胃肠功能变化,缺氧、酸中毒交感神经兴奋肾血管收缩GFR功能性急性肾功能衰竭。缺氧、酸中毒 交感神经兴奋腹腔内脏血管收缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成。,呼吸衰竭的防治原则,防治原发病吸氧以提高PaO2对型呼吸衰竭，改善肺通气降低PaCO2解除气道阻塞；增强通气动力人工辅助通气；补充营养改善内环境及重要脏器的功能,【学习要求】,掌握呼吸功能不全，阻塞性通气不足，限制性通气不足，功能性分流，死腔样通气和真性分流的概念 掌握呼吸功能不全的病因及其发生机制 熟悉呼吸功能不全的主要
14、代谢功能变化 熟悉ARDS的概念、特征及其发病机制 了解呼吸功能不全防治的病理生理基础,呼吸衰竭发病环节,典型病例,患者、男、29岁。因烧伤而急诊入院。意识清，BP10.7/8.0 kPa（80/60mmHg),P100。两下肢等部位-度烧伤，面积约为体表总面积50%。入院后5h,BP降至8.0/5.3kPa（60/40mmHg），经输液、输入冻干血浆后上升至16.0/9.3kPa（120/70mmHg)，此时见全身浮肿，胸片清晰。第7天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。检查：PaO26.7kPa(50mmHg)，PaCO27.1k
15、Pa(53mmHg)，吸氧后PaO2仍不上升。,该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？,48岁，男，因气促、神志模糊送来急诊 活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少，医生说他有心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数次急诊为“支气管炎和肺气肿”吸入平喘药，一天吸烟一包已20年，一向稍胖，近6个月长40磅。检查:肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题，无发热，脉搏110，血压 170/110mmHg，呼吸18，打磕睡时偶闻鼾声，肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。动脉血PaO2 50、PaCO2 65、pH 7.33，H
16、ct 49%,WBC计数分类正常,X光肺野清晰，心脏大，肌酐2.6mg/dl（1-2），BUN 65mg/dl（9-20）。吸氧，用平喘药，作气管插管后送ICU。因发作性呼吸暂停伴血氧降低,行机械通气。超声心动图见右心肥大与扩大，室间隔运动减弱。肺动脉收缩压70mmHg。,在ICU头二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒能正常回答问题。第4天拔去插管，用多导睡眠图测得入睡数分钟出现阻塞性和中枢性呼吸暂停，约每小时30次，最长停38s（15s），SaO2常降至58%。持续正压通气可解除阻塞，中枢性呼吸暂停和低氧血症仍存在。再增加吸氧则消除低氧血症。转入普通病房及回家后，每晚仍用持续正压通气和氧疗,神经症状改善，继续尿多、体重下降。三个月后超声心动图右心已缩小，室间隔运动正常，肺动脉压45/20mmHg。问题：1、病人患什么病？诊断依据？2、缺氧的类型?3、有无呼衰？发生机制？4、病人肺动脉高压发生机制?5、有无心衰？发生机制？,6、神志恍惚、反应迟钝机制？7、肌酐、BUN变化机制?8、酸碱平衡紊乱的类型?诊断依据?9、病人有高血压和水肿，为何不用利 尿剂？10、疗效显著，为什么？,
