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1、心功能不全Cardiac insufficiency,心脏的“泵”功能,若一个人活80岁，心率70次/分，在他一生中:心脏将跳动30亿次之多！输送的血液将达3亿多升，足以装满1600架四引擎波音747客机的全部油箱！所作的功，相当于将3万公斤重的物体向上举到喜马拉雅山顶峰所作的功！,心脏能力减损,CO,静脉淤血,动脉灌注不足,心力衰竭(heart failure),心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对减少，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。,一、概念,第一节 概 述,心功能不全(cardiac insufficiency)包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至
2、失代偿的整个过程。,心功能不全与心力衰竭,心力储备,(causes and predisposing factors),二、病因和诱因,（一）病因(causes),各种心血管病终末阶段,心肌病变,1、心肌受损(impaired myocardium),心肌代谢障碍,1、心肌受损(impaired myocardium),2、负荷过度(overload for myocardium),压力负荷：心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷。,容量负荷：心室收缩前承受的负荷，又称为前负荷。,压力负荷过度,2、负荷过度(overload for myocardium),容量负荷过度,2、负荷过度(overlo
3、ad for myocardium),（二）诱因(predisposing factors),1、感染（infection）,发热，代谢率增高，耗氧量增大心率加快，舒张期缩短，供血供氧减少，且耗氧量增大致病微生物及其产物损伤心肌合并呼吸道感染，肺血管阻力增大，右心衰,（二）诱因(predisposing factors),2、水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱(water-electrolyte disorders and acid-base imbalance),过量、过快输液增加血容量，加重心脏负担酸中毒干扰钙离子转运，抑制心肌收缩性高钾血症、低钾血症导致心律失常,（二）诱因(predispos
4、ing factors),3、心律失常(arrhythmias),舒张期缩短，冠脉及心室充盈不足，心输出量减少心率过快，心肌耗氧量增加，冠脉流量减少,（二）诱因(predisposing factors),4、妊娠与分娩(gestation and childbearing),血容量增加20%，负荷增大疼痛引起交感-肾上腺髓质系统兴奋：心肌耗氧量增加；冠脉供血不足外周小血管收缩，压力负荷增大,（二）诱因(predisposing factors),5、其它,情绪波动,气温变化,外伤与手术,(classification of heart failure),第二节 心力衰竭的分类,按心力衰竭的发
5、病部位按收缩或舒张功能障碍按心输出量高低,1、按心力衰竭的发病部位,左心衰竭,右心衰竭,全心衰竭,1、按心力衰竭的发病部位,左心、右心同时或相继衰竭,2、按收缩或舒张功能障碍,收缩性心力衰竭(systolic heart failure)高血压性心脏病、冠心病舒张性心力衰竭(diastolic heart failure)缩窄性心包炎、肥大性心肌病,3、按心输出量高低,低输出量性心力衰竭(low-output heart failure)冠心病、高血压病、心脏瓣膜病、心肌炎高输出量性心力衰竭(high-output heart failure)严重贫血、妊娠、甲亢,充血性心力衰竭慢性心功能不全
6、时，由于钠、水潴留和血容量增加，患者出现心腔扩大、静脉淤血及组织水肿的表现。,低输出量型心衰,高输出量型心衰前,高输出量型心衰,正常心输出量,正常人,(compensatory mechanisms to cardiac insufficiency),第三节 心功能不全的代偿机制,心泵功能障碍,组织器官供血,心输出量,神经-体液调节机制激活,交感肾上腺髓质系统激活,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,血流重新分布,外周血管收缩,血压上升,组织缺血缺氧缓解,肾素血管紧张素醛固酮系统,钠水重吸收,血浆容量,增强心肌收缩力增加血容量维持重要器官的血流灌注,快速作用,慢速作用,促进心肌的肥大,心内代偿,
7、心率加快,心脏扩张,心肌收缩性增强心室重塑,1.心率加快,机制,利,在一定范围内，心输出量,弊,心率过快(180次/分)对机体不利:增加心肌耗氧量 心脏舒张期过短 冠脉血流过少；心室充盈不足,2.心脏扩张,紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张 肌节长度2.2m 代偿,肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张 肌节长度2.2m 失代偿,3.心肌收缩性增强,正性变力作用,4.心室重塑,量：心肌肥大,心肌细胞体积增大，重量增加,质：细胞表型改变,非心肌细胞、细胞外基质亦改变,心肌肥大的种类,离心性肥大在长期容量负荷作用下，肌节呈串联性增生。,向心性肥大在长期压力负荷作用下，肌节
8、呈并联性增生。,压力负荷过重 容量负荷过重,利：增加心肌收缩力,有助于维持心输出量；室壁厚度增加,降低室壁张力,降低心肌耗氧量。弊：单位心肌收缩性减弱；肥大心肌易发生能量代谢障碍等。,非心肌细胞及细胞外基质的变化 型与型胶原纤维比值与空间结构变化,心外代偿,血容量增加血流重分布红细胞增多组织利用氧能力增强,(一)血容量增加,(二)血流重分布 保障重要器官血供；增加后负荷,(三)红细胞增多 增加血液携氧能力；增加血粘度,(四)组织细胞利用氧的能力增强 细胞线粒体数量增多 肌红蛋白含量增多,(Mechanisms of heart failure),第四节 心力衰竭的发病机制,心肌收缩舒张的分子机
9、制,舒张,收缩,肌球蛋白,肌动蛋白,向肌球蛋白,肌钙蛋白,横桥,Ca2+与调节蛋白结合,心肌兴奋,肌球蛋白头部和肌动蛋白结合,形成横桥,与肌球蛋白结合的ATP水解释放出能量,肌动蛋白滑动,心肌收缩,心肌收缩性减弱,收缩相关蛋白质被破坏 心肌能量代谢紊乱 心肌兴奋收缩耦联障碍,(Injuries of myocardial contractile protein),1.心肌收缩蛋白的破坏,（1）心肌细胞数量减少（2）心肌结构改变（3）心室扩张,心肌细胞坏死,线粒体肿胀溶酶体破坏中性粒、巨噬细胞浸润,心肌细胞死亡导致收缩相关蛋白被分解破坏，心肌收缩力下降。,（1）心肌细胞数量减少,（1）心肌细胞数
10、量减少,（2）心肌结构改变,细胞死亡、肥大与萎缩并存、纤维化造成心脏的不均一性，是心肌收缩力降低、心律失常的结构基础。,（3）心室扩张,机制：数量减少细胞骨架改变室壁应力增大，胶原降解，细胞间错位,2.心肌能量代谢紊乱,(1)心肌能量生成障碍(2)能量利用障碍(3)心肌储能减少,(Disorder of myocardial energy metabolism),(1)心肌能量生成障碍(impaired energy production),最常见的原因:心肌缺血缺氧,(2)心肌能量利用障碍(impaired energy utilization),过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降
11、机制：调节蛋白改变 如：肌球蛋白轻链-1的胎儿型同工型增多 肌钙蛋白T亚单位的胎儿型同工型增多,(3)心肌储能减少(reduced energy reserve),磷酸肌酸(CP),心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性，储能的CP。,(Impaired excitation-contraction coupling),3.心肌兴奋收缩耦联障碍,肌浆网处理Ca2+功能障碍,胞外Ca2+内流障碍,肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网Ca2+泵活性减弱。,肌浆网Ca2+释放量,肌浆网Ca2+摄取能力肌浆网Ca2+储存量,(1)肌浆网处理Ca2+功能障碍,肥大心肌-肾上腺能受体密度
12、下调,心肌内去甲肾上腺素合成减少及消耗增多,酸中毒降低受体对去甲肾上腺素的敏感性,(2)胞外Ca2+内流障碍,高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流,(3)肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大,占据了troponin（肌钙蛋白）上的Ca2+结合部位。,心肌舒张性能异常,细胞内钙离子复位延缓,ATP,肌浆网摄钙胞浆钙离子外排,肌钙蛋白+钙,钠钙交换体与钙亲和力,肌球-肌动蛋白复合体解离障碍：ATP缺乏,心室舒张势能减少：心肌收缩减弱,心室硬度顺应性：心肌肥大,炎细胞浸润,纤维化,心脏各部舒缩活动的不协调,常见原因：心律失常如：同一心室，由于病变呈区域性分布：病变轻
13、的区域心肌舒缩活动减弱 病变重的区域心肌完全丧失收缩功能 非病变区心肌功能相对正常 不协调心输出量,第五节 心功能不全时临床表现的病理生理基础,心输出量(cardiac output,CO)减少 射血分数(ejection fraction)降低 心室充盈(ventricular filling)受损 心率(heart rate)增快,一、心输出量降低,1、泵血功能降低,一、心输出量降低（前向衰竭）,2、器官血液重分配,动脉血压：急性心衰明显降低 慢性心衰基本不变,器官血流量重分配：心、脑正常 皮肤、骨骼肌、肾、内脏减少,1、泵血功能降低,临床表现:心慌、无力、头晕 皮肤苍白 尿少 心源性休克
14、,二、静脉瘀血（后向衰竭）,包括:体循环瘀血(systemic congestion)肺循环瘀血(pulmonary congestion),(一)体循环瘀血(Systemic congestion),当CVP16cmH2O时，即出现体循环瘀血征，见于右心衰竭及全心衰竭。,主要表现颈静脉充盈或怒张肝肿大及肝功能损害胃肠道瘀血所致的食欲不振等消化道症状心性水肿,(二)肺循环瘀血(Pulmonary congestion),当肺毛细血管楔压18mmHg时，即出现肺循环瘀血征，见于左心衰竭。,呼吸困难的机制:肺瘀血、肺水肿肺顺应性支气管充血、肿胀、分泌物使气道阻力肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁J感受
15、器，引起反射性浅快呼吸,肺瘀血的主要表现:呼吸困难(dyspnea),呼吸困难的表现形式:,劳力性呼吸困难(dyspnea on exertion)体力活动时呼吸困难，休息后消失。端坐呼吸(orthopnea)静息时出现呼吸困难，平卧加重，被迫采取端坐位或半卧位。夜间阵发性呼吸困难(paroxysmal nocturnal dyspnea)左心衰患者夜间突发呼吸困难，入睡后突感气闷而惊醒，坐起咳嗽和喘气后缓解。,劳力性呼吸困难的发生机制:,回心血量增多，加重肺瘀血心率加快，舒张期缩短，左室充盈减少，肺淤血加重机体活动时需氧量增加,端坐呼吸的发生机制:,端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺瘀血减轻
16、端坐时胸腔容积增大,肺活量增加端坐位可减少水肿液的吸收，肺瘀血减轻,夜间阵发性呼吸困难的发生机制:,入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩，气道阻力增大入睡平卧后下肢静脉回流增多，肺瘀血、水肿加重入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低,(Pathophysiological basis of prevention and treatment for heart failure),第六节 心功能不全防治的病理生理基础,防治原发病，消除诱因 调整神经-体液系统失衡及干预心室重塑 减轻心脏前、后负荷，提高心输出量 改善心肌的收缩和舒张性能 改善心肌能量代谢,心衰的预防,1、季节性预防：2、长期预防：早发现，早治疗 养成良好生活方式,药物预防,行为预防,保暖,心情舒畅,戒烟酒,血压,血脂,3、食疗预防 维持理想体重 液体摄入 饮食调护4、锻炼 时间选择 类型选择 监测与观察,再 见,
