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1、慢性支气管炎,概述,是一种多见于老年的慢性呼吸系统疾病，多由急性支气管炎反复发作迁延而来。临床主要表现咳、痰、喘，晚期常并发慢性阻塞性肺气肿、支气管扩张症、肺心病和支气管肺炎。,一、病因和发病机制,(一)、理化因素吸烟大气污染气候因素(二)、感染因素(三)、过敏因素,二、病理变化,肉眼：粘膜粗糙、充血、水肿镜下：粘膜损害与修复鳞状上皮化生腺体增生、肥大支气管壁破坏、炎细胞浸润,三、病理与临床联系,咳嗽、咳痰：白色粘液泡沫状痰粘液脓性痰（急性）喘息肺底可闻干、湿罗音后期可出现呼吸困难和哮鸣音,四、结局及并发症：,1、支气管扩张：支气管受炎性破坏而发生局限性或弥漫性持久扩张。除慢性支气管炎外，还可
2、继发于百日咳、麻疹后肺炎等。主要由于支气管壁结构破坏，管腔阻塞或周围纤维化组织的牵拉引起。多见于肺下叶，支气管呈囊状或圆柱状扩张。临床主要表现慢性咳嗽，大量脓痰或咯血。,四、结局及并发症：,2、慢性阻塞性肺气肿(最常见)：系由于细小支气管阻塞性通气障碍引起的肺组织过度充气膨胀。发生机理：小,细支气管不完全性阻塞内压支气管壁和肺泡壁弹力纤维破坏。肉眼见肺组织膨胀，边钝圆，色苍白，弹性。镜下肺泡扩大，肺泡壁变薄并互相融合。,四、结局及并发症：,、慢性肺原性心脏病:是由于肺部慢性疾病、胸部畸形或肺血管病变引起的以肺动脉高压、右心室肥大扩张为主的心脏病。临床表现:为肺部疾病和右心受累的症状和体征。本病
3、发病的主要环节是肺动脉高压。其主要因素是肺小动脉痉挛、硬化和肺毛细血管床减少或闭塞。病理变化：除肺脏病变外，主要表现为右心室肥大和扩张，肺动脉圆锥膨出；一般以肺动脉下2cm处心肌厚度5mm作为病理诊断指征。,预 防,增强体质防治感冒戒烟改善环境卫生,治疗,控制感染止咳、祛痰辨证施治,慢性支气管炎,支气管鳞状上皮化生，伴炎细胞浸润,支气管扩张,Pulmonary Emphysema,肺气肿：肺脏近肺膜处，肺组织高度饱满，含气增多,Pulmonary Emphysema,肺气肿：肺大泡形成,肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡互相融合成大泡,Pulmonary Emphysema,肺气
4、肿：肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡互相融合成大泡,肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张,肺 炎,指肺组织的急性渗出性炎症，以细菌引起的最为常见，亦可由支原体、病毒、霉菌或其他因子引起。也可依病变范围分类,分类：,按病变部位分类：大叶性肺炎；小叶性肺炎；间质性肺炎；,(一)、大叶性肺炎：,主要由肺炎双球菌引起的肺实质的急性纤维蛋白性炎症。病变发展迅速，可波及肺段或整个大叶，甚至整个大叶。临床常表现为突发寒战高热、咳嗽、咳铁锈痰、胸痛、呼吸困难等，常伴血中白细胞增多。,概 述：,起病急，病程短，多为青壮年。发病季节：冬末春初。病变范围大，累及肺叶大部分。炎症性质：纤维素性炎。病变部位：
5、左下及右下叶。临床特点：恶寒高热，咳嗽，胸痛，咳铁锈色痰。,1、病因及发病机理：,病原：肺炎双球菌95%，少数为肺炎杆菌，金黄色葡萄菌，链球菌等。常在过度劳累，受凉，胸外伤等诱因之后发生。机体对肺炎球菌过敏反应。,2、病变及病理临床联系：,充血水肿期：发病第天。肺泡壁血管充血，肺泡腔浆液渗出。临床可出现湿性罗音，线呈浅薄均匀的阴影。,2、病变及病理临床联系：,红色肝变期（实变早期）：第天。肺泡壁血管显著充血，肺泡腔充满大量纤维蛋白和红细胞，肺组织实变、色暗红如肝。病人开始咳铁锈色痰，常伴胸痛、呼吸困难等。有肺实变征。线见大片均匀致密阴影。,2、病变及病理临床联系：,灰色肝变期（实变晚期）：第天
6、。肺泡壁血管受压迫，肺泡腔内充满大量纤维蛋白网，中性白细胞。肺叶灰白，实变如肝。病人仍有肺实变体征。,2、病变及病理临床联系：,溶解消散期：第天中性白细胞崩解，放出蛋白酶，溶解纤维蛋白；巨噬细胞增多，吞噬活跃，渗出物逐渐吸收，肺组织复原。,3、结局及并发症：,痊愈：98%并发症：感染性休克：肺脓肿及脓胸：败血症：肺肉质变：,(二)、小叶性肺炎：,是以细支气管为中心的肺急性化脓性炎，故又称支气管肺炎。多见于儿童、老年人和体质衰弱的人。主要表现有发热、咳嗽、咳痰及呼吸困难，肺部散在湿性罗音。线见两肺散在大小不一的片状阴影。本病可由多种细菌引起。常继发于急性传染病、长期卧床或昏迷的病人。,1、病因及
7、发病机理,病因：条件致病菌，多为混合感染。诱因：急性传染病、长期卧床、昏迷或全麻。发病机理：全身或呼吸道抵抗力降低；多继发于其它疾病。,2、病理变化,肉眼：病变为多数散在化脓性实变病灶，以两肺下叶及背侧尤为常见，可互相融合。镜下：为以支气管、细支气管为中心，波及周围肺泡的化脓性病灶，病灶间肺组织常呈代偿性肺气肿。,3、病理与临床联系,发热、咳嗽、咳痰，粘液脓痰。实变体征不明显。呼吸困难、紫绀。听诊：散在湿性罗音。X线：散在灶状阴影,4、结局及并发症,结局：多能治愈。并发症呼吸衰竭;心力衰竭；肺脓肿和脓胸支气管扩张,大叶性肺炎 小叶性肺炎,病 原 肺炎双球菌(,)金葡菌、链球菌,疾病性质 原 发
8、 多为继发,年龄 青壮年(2040岁)幼儿,老年,体弱者,发病原理 与机体过敏有关 病原直接感染,病变性质 纤维素性炎 化脓性炎,病理变化,病变从肺泡开始,以后波及肺的一个或一个以上大叶;呈弥散大片状实变有阶段性,以细支气管或支气管为中心炎症;病变分散呈小片状或点状;一般无阶段性;,大叶性肺炎 小叶性肺炎,三、间质性肺炎：,指发生于肺泡壁、支气管及小血管周围及小叶间隔等部位的炎症。多由肺炎支原体和病毒引起。病灶区肺间质中充血水肿、单核、淋巴细胞浸润，肺泡腔渗出不明显。,(一)、支原体肺炎,肺炎支原体引起的急性间质性肺炎。病原：肺炎支原体病变：肺间质渗出性炎临床：儿童及青年,起病急,多有发热。剧
9、烈咳嗽。秋冬季多见。,病理变化,引起肺间质渗出、增生性改变。肺泡壁增宽，淋巴、单核细胞浸润，肺泡腔缩小。,临床特点,散发于秋冬季儿童和青年发病高起病急，剧烈咳嗽闻及干湿罗音预后良好,Mycoplamal Pneumonia,(二)、病毒性肺炎,病毒感染引起的肺间质的炎症。病原：流感病毒,腺病毒，巨细胞包涵体病毒病变：肺间质渗出性炎临床：儿童多见，散发或流行;咳嗽，气喘，呼吸困难;,病理变化,小叶间隔和肺泡壁增宽间质充血水肿淋巴细胞、单核细胞浸润肺泡一般不累及重者有肺泡的浆液纤维素性炎巨细胞包涵体形成(诊断依据),病理与临床联系,干咳、发热、呼吸困难、发绀和缺氧。无实变体征。白细胞计数多正常X线
10、：肺部有斑点、片状阴影。,大叶性肺炎（灰色肝样变期）,大叶性肺炎四期,大叶性肺炎红肝期,大叶性肺炎灰肝期,融合性小叶性肺炎,小叶性肺炎(镜),病毒包涵体:增大的细胞核内圆形、红染的核内病毒包涵体,巨细胞和包含体,间质性肺炎：肺泡间隔增宽，大量炎细胞浸润,间质性肺炎,肺脓肿（一）,肺肉质变,肺脓肿,脓胸,结核病(tuberculosis),一、病因和发病机制：,结核杆菌类型：人型；牛型；鸟型；鼠型；对人类致病的为人型和牛型 传染途径：呼吸道：(灰尘，飞沫)消化道：牛奶,咽下带菌痰,食具皮肤接触：少见先天性：母婴传播,结核杆菌特点：,抗酸染色，生存力强；无内、外毒素,致病与菌体成分有关脂肪：致病力
11、主要与脂质有关蛋白质：发生变态反应多醣类：引起中性WBC浸润,并可作半抗原,脂质,糖脂,磷脂,索状因子,蜡质D,有强烈的损伤作用,能引起剧烈的变态反应,能使巨噬细胞转变为类上皮细胞,保护菌体不易被巨噬细胞消化,蛋白,有抗原性与蜡质D结合后能使机体发生变态反应，引起坏死和中毒症状，并在形成结核结节中发挥一定的作用,多糖类,并可作为半抗原参与免疫反应,引起局部中性粒细胞浸润,【发病机制】,结核病的发生和发展取决于,机体的反应性,感染毒力及菌量,免疫反应,变态反应,以细胞免疫为主,IV型（迟发性）,结核菌,T淋巴细胞,游走抑制因子,巨噬细胞趋化因子,激活因子,集聚因子,淋巴因子,巨噬细胞吞噬及杀灭结
12、核菌作用,巨噬细胞移向结核菌并聚集于该处,巨噬细胞吞噬,形成结核结节,细胞免疫,淋巴毒素,坏死因子,局部组织损伤,干酪样坏死,变态反应,同时发生，相伴出现,分裂增殖,此时的巨噬细胞尚不能杀灭结核杆菌,T淋巴细胞,“Koch phenomenon”,10-14天后,死亡,存活,第一次注射,第二次注射,1-2天后,二、基本病理变化,1、渗出为主的病变,出现时机：病变早期；机体（免疫力变态反应）结核杆菌（菌量多、毒力大）部位：肺、浆膜、滑膜、脑膜、疏松组织性质：浆液/浆液纤维素性炎转归：吸收消散；转向增生或坏死,2、增生为主的病变,出现时机：机体免疫力强，菌力弱形态：,结核结节,上皮样细胞郎罕氏巨细
13、胞干酪样坏死淋巴细胞纤维母细胞,结核结节形成过程,巨噬细胞,T淋巴细胞,致敏T淋巴细胞,巨噬细胞吞噬结核杆菌,上皮样细 胞,郎罕氏巨细胞,上皮样细胞和郎罕氏巨细胞,结核结节,上皮样细胞,上皮细胞和郎罕氏巨细胞,结核结节,巨噬细胞,类上皮细胞,融合,演变,Langhans巨细胞,分裂,结核结节形成的意义,是巨噬细胞吞噬杀灭结核杆菌的过程，说明机体具有一定的免疫力。具有一定的诊断价值。增生为主的病变一般较稳定，常呈慢性经过。,3、变质为主的病变,出现时机：变态反应强菌量多毒力强，多由渗出或增生性病变转变而来。表现：干酪样坏死,干酪样坏死,干酪样坏死的结局,不易吸收包裹 钙化 如果液化病变扩散,三、
14、结核病基本病理变化的转化规律,1、转向愈合,（1）吸收消散以渗出为主的病变可完全吸收消散（2）纤维化、包裹、钙化增生为主的病变向好的方向发展以纤维化修复，大范围干酪样坏死则周围纤维包裹,逐渐钙盐沉积，病灶钙化。,2、恶化进展,（1）病灶扩大（2）溶解播散干酪样坏死物溶 解液化沿自然管道播散到其它部位,扩散途径,支气管其它肺叶淋巴道淋巴结结核血道全 身,增生性病变,渗出性病变,变质性病变,消散,纤维化,干酪样坏死,液化空洞形成,播散,钙化,结核球(R2cm),死亡,渗出物吸收，病灶缩小最终完全消散。,纤维化、纤维包裹及钙化,【结核病基本病变的转化规律】,转向愈合,吸收消散,转向恶化,为渗出性病变
15、的主要愈合方式。,溶解播散,病灶扩大,较大的坏死灶由纤维增生，将坏死物包裹,坏死逐渐干燥浓缩，并有钙质沉着而钙化,病灶周围出现新的渗出性病变（病灶周围炎）并继发干酪样坏死。坏死区随渗出性病变的扩延而增大,干酪样坏死溶解液化排出后，结核菌通过血道、淋巴道、自然管道播散引起新病灶,结核结节逐渐被增生的纤维母细胞所取代，最终纤维化,肺结核病,结核杆菌最常见的传播途径是由呼吸道侵入人体，所以肺是发生结核病最多见的部位。由于机体对初次感染和再次感染结核杆菌的反应性不同，因而肺部病变的发生、发展也不相同，故将肺结核分为原发性和继发性两大类。,四、肺结核病,原发性肺结核病又称儿童型肺结核病继发性肺结核病又称
16、成人型肺结核病,(一)、原发性肺结核病,1、特点：初次感染 主要为儿童 病变始于肺中部(近胸膜处)缺乏免疫力，故病变不易局限，容易扩散。,2、病变：“肺原发综合征”,原发病灶,淋巴管炎,肺门淋巴结结核,肺门淋巴结结核,原发病灶,肺原发综合征,3、病变的转归,自然痊愈支气管淋巴结结核病恶化进展：,(1）、沿淋巴道播散 导致广泛淋巴结结核,(2）、沿支气管播散：,干酪样坏死物溶解液化,空洞形成,小叶性干酪样肺炎,空洞形成,小叶性干酪样肺炎,(3）、沿血道播散-血源性结核病,全身粟粒性结核病,结核菌,肺静脉,大循环,全身,原发性肺结核转归,急性粟粒性肺结核,全身粟粒性结核之腹膜结核,肺粟粒性结核病,
17、结核菌经体静脉短期大量入肺,细菌长期多次间歇性入血,急性粟粒性肺结核,慢性粟粒性肺结核,粟粒性肺结核(图),原发性肺结核播散,即肺原发病灶或肺门淋巴结的干酪样坏死物液化并破入支气管,较少见,淋巴道播散,结核菌经淋巴流到气管旁、纵隔、锁骨上下淋巴结,可逆流至腹膜后及肠系膜淋巴结,血道播散,支气管播散,恶化播散,全身粟粒性结核,肺粟粒性结核,肺外器官结核,4、临床联系：,多数症状轻，患儿在不知不觉中度过，获地一定免疫力，少数病变较重，出现中毒 症状。,(二)、继发性肺结核病,继发性肺结核特点：,再次感染多见于成人病变性质：多是以增生为主病变部位：多见于肺尖部播散方式：支气管播散,易发生空洞病程反复
18、，病变复杂，慢性经过。,1、局灶型肺结核,病变：局限于肺尖一个或多个病灶，多以增生性病变为主。一般无症状，属非活动性。少数可发展为浸润型肺结核。,2、浸润型肺结核,临床最常见类型（活动性肺结核）部位：锁骨下来源：由肺尖结核发展而来或首发于锁骨下病变性质：周围渗出,中央干酪样坏死,急性空洞特点,洞壁参差不齐大量干酪样坏死有大量结核杆菌周围少量结核肉芽组织,发展结局:多数痊愈,少数溶解播散。,纤维化,包裹钙化,蔓延扩散,3、慢性纤维空洞型肺结核,成人结核常见类型是形态最典型的成人肺结核由浸润型 发展而来,(1)、病变特点,肺上部形成厚壁空洞，周围结核病变复杂，病灶大小不一，上旧下新，上重下轻,新旧
19、交替。,壁厚形态不规则，常见残存梁柱状组织，附近肺组织有显著纤维组织增生。,慢性空洞：,镜下：空洞壁分三层：干酪样坏死；结核性肉芽组织；纤维结缔组织,空洞壁,2、发展与结局,穿破支气管,穿 破 胸 膜,肺内扩散干酪性肺炎,随痰咳出(传染源),消化道结核,大出血,自发性气胸,结核性脓气胸,肺广泛纤维化：,治 疗 愈 合：,肺源性心脏病,瘢痕愈合；开放愈合,4、干酪性肺炎,来源：浸润型肺结核恶化进展急慢性空洞细菌扩散眼观：小叶或大叶肺组织实变，黄色干酪样。镜观：大量干酪样坏死,周围渗出性病变,细菌量多经过：病情严重，有“奔马痨”之称。,5、结核球(结核瘤),孤立的有纤维包裹境界清楚的干酪样坏死灶直
20、径 2-5cm。多位于肺上叶，病变相对静止,也可恶化进展。,结核球,六、结核性胸膜炎,1）渗出性：浆液 纤维素性炎2）增生性：多位于肺尖，局限性胸膜增 厚机化粘连。,一 肺结核病,原发性肺结核病,继发性肺结核病,初次感染,再次感染,感 染,发病人群,免疫力/过敏性,病变特征,好发部位,播 散,病 程,较短,病程较长，且波浪起伏，时好时坏,血道、淋巴道,支气管,多位于肺尖,上叶下部/下叶上部,多类型，病变复杂多样，新旧交杂,较强或超敏,原发综合征,先无，病程中产生,成人多见,小儿多见,呼吸衰竭（respiratory failure）,目录,概述,病因和发病机制,功能和代谢变化,防治原则,病例讨
21、论,概 述,1.概念：外呼吸功能严重障碍PaO2及/或伴有PaCO2的病理过程。2.判断标准PaO28kPa(60mmHg)(正常：100mmHg)PaCO26.6kPa(50mmHg）(正常：40mmHg),3.分类：,按PaCO2 是否升高：低氧血症型(I型）低氧血症伴高碳酸血症（II型）按病变部位：中枢性外周性,按病程经过不同分急性呼吸衰慢性呼吸衰竭按主要发病机制：通气障碍型 换气障碍型,一、病因和发病机制,(一)、肺通气功能障碍,1、限制性通气障碍：肺的扩张和回缩受限引起的通气障碍。,原因,机制,1、限制性通气不足：肺泡扩张受限,(1)、呼吸肌活动障碍 中枢神经受损,周围神经受损,呼吸
22、肌本身收缩功能障碍。(2)、胸廓顺应降低 胸廓和胸膜本身病变。(3)、肺顺应性降低 肺充血和严重肺纤维化,肺泡表面活性物质减少。(4)、胸腔积液和气胸,2、阻塞性通气不足,呼吸道阻塞或狭窄气道阻力增加。,气道阻力(正常人平静呼吸)：80%:直径 2mm 气管 20%:直径 2mm 气管病因：气管痉挛 肿胀 纤维化 渗出物 异物 肿瘤 气道内外压力改变,中央气管阻塞,吸气,呼气,吸气性呼吸困难,胸外,阻塞部位对呼吸的影响,中央气道阻塞,吸气,呼气,呼气性呼吸困难,胸内,阻塞部位对呼吸的影响,呼气性呼吸困难,外周气道阻塞,20,20,30,25,正常,肺气肿,等压点,等压点,阻塞部位对呼吸的影响,
23、外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制,1）小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。,2）等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。,阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞,肺通气功能障碍的发病环节,肺泡通气不足,PAO2,PaO2,PACO2,PaCO2,肺通气障碍型呼吸衰竭,肺通气不足时的血气变化,1、弥散障碍,（1）肺泡膜面积减少,（2）肺泡膜厚度增加,肺泡,血液,内皮细胞,上皮细胞,间质,(二)、肺换气功能障碍,10080604020,PO2,PCO2,46,40,PaCO2,PaO2,0 0.25 0.50 0.75s,血液通过肺泡毛细血管时的血气变化（实线为正常人
24、，虚线为肺泡膜增厚患者。单位mmHg）,PaO2,PaCO2不变或,肺弥散障碍型呼吸衰竭,因为CO2弥散能力比O2大,血气变化,类型,部分肺泡通气不足-V/Q,部分肺泡血流不足-V/Q,2.肺泡通气与血流比例失调,(1)部分肺泡通气不足,病因,支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等,机制,部分肺泡通气血流正常,V/Q,静脉血掺杂（功能性分流）,血气变化,病肺：PaO2、CaO2,健肺：PaO2、CaO2,PaO2CaO2,通气不足,病肺：PaCO2、CaCO2,健肺：PaCO2、CaCO2,PaCO2NCaCO2N,(2)部分肺泡血流不足,病因,肺动脉炎、肺血管收缩、栓塞、破坏等,机制,部
25、分肺泡血流通气泡正常,V/Q,死腔样通气,血气变化,病肺：PaO2、CaO2,健肺：PaO2、CaO2,PaO2CaO2,病肺：PaCO2、CaCO2,健肺：PaCO2、CaCO2,PaCO2NCaCO2N,血流不足,支气管血管扩张动-静脉短路开放肺实变肺不张等,静脉血掺杂（真性分流）,在生理情况下，有一部分静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，即解剖分流。此分流的血液完全未经气体交换过程，故又称真性分流。,在病理情况下，如：,吸入纯氧可提高功能性分流的PaO2，而不能提高真性,分流的PaO2，可资鉴别。,(3)解剖分流增加,原因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.
26、换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与,通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。,换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。,二、机体的主要功能和代谢变化,(一)、酸碱平衡失调和电解质紊乱呼酸:型呼衰CO2潴留血K+,血Cl-呼碱：型呼衰肺过度通气血K+,血Cl-代酸：严重缺氧无氧代谢乳酸,呼吸调节的变化,外周化学感受器,中枢化学感受器,呼吸加深加快,抑制呼吸中枢,(二)、呼吸系统的变化,(三)、循环系统变化,肺源性心脏病,PaO2:60 mmHg 智力，视力轻度减退40-50 mmHg 神经精神症状20 mmHg 神经细胞不可逆损坏(慢性呼衰PaO2 20 mmHg神志
27、仍可清醒）PaCO2:80 mmHg CO2麻醉(头痛,头昏,嗜睡，精神错乱,扑翼样震颤,抽搐,及昏迷等中枢神经系统症状）肺性脑病:呼衰引起的脑功能障碍,(四)、中枢神经系统的变化,肺性脑病发生机制,(五)、肾功能变化,轻者:尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等。重者:急性肾衰,三、防治原则,防治原发病改善通气合理给氧型患者：低浓度低流量吸氧防治并发症 纠正酸碱和水电解质紊乱，改善器官功能,三、防治原则,1、一般原则防治原发病防止或去除诱因改善肺通气纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱保护重要器官功能,三、防治原则,2、吸氧、型呼衰只有缺O2而无CO2潴留，可吸入较高浓度O2，一般不超过50、型呼衰有
28、CO2潴留,应持续低浓度低流量吸氧，如30，12L/min，使PaO2上升到 60 mmHg,病例摘要,患者、男、29岁。因烧伤而急诊入院。意识清，BP10.7/8.0 kPa(80/60mmHg),P100次/分。两下肢等部位-度烧伤，面积约为体表总面积50%。入院后5h,BP降至8.0/5.3kPa(60/40mmHg),经输液、输入冻干血浆后上升至16.0/9.3kPa(120/70mmHg),此时见全身浮肿，胸片清晰。第7天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。检查：PaO26.7kPa(50mmHg),PaCO27.1kPa(53mmHg),吸氧后PaO2仍不上升，抢救无效死亡。,讨论问题,该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？,
