心脏基本活动及基础课件文档资料.ppt

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1、心脏基本活动,兴奋收缩偶联,兴奋收缩偶联,兴奋收缩偶联异常,兴奋收缩延迟偶联:在缺血、缺氧等情况下使兴奋与收缩的偶联出现病理性的延长,可能延迟到一百或几百毫秒,造成不同部位心肌收缩的不同步,而影响心功能,是心力衰竭患者常见的一种病理状态。兴奋收缩脱偶联(电机械分离):很多临终前患者在一段时间能记录到缓慢的心电活动,但同时无心音及血压。,心肌细胞的分类,根据功能可分为工作细胞及自律细胞。,细胞膜结构及组成,细胞膜内外离子分布,细胞膜在静息状态下对钾离子 子的通透性较高,所以细胞膜 膜的静息电位是有钾离子决定 的。,工作细胞的动作电位,心脏不应期与心电图对应关系,有效不应期:从QRS波开始到T波的

2、前支。相对不应期:T波降支,T波的后半部分。总不应期:Q-T间期可视为心室总不应期,先天性长Q-T间期综合征可 以看成先天性心室不应期延长综合征,各部分心肌之间延长的不均衡,而易出现恶性室性心律失常。,不应期与心律失常的关系,钠通道的特点,人类心脏钠通道是由一个亚基,两个亚基构成的。产生足够大的内向电流,使相邻心肌细胞去极化并达到钠通道开放的阈电位。以保证心脏兴奋的快速传播。速度较快,激活、失活的速度均较快。使其他电压依赖性通道开放,如钙通道和钾通道。,钾通道的特点,钾通道种类很多,是心肌离子通道中最复杂的一类。1.静息状态下的钾通道。2.瞬间外向钾电流通道:主要形成动作电位的复极1期。3.延

3、迟整流钾通道:膜的去极化使静息状态的那种钾离子通道失活,钾离子外流减少,而另外一种钾离子通道开放,在平台期水平慢慢 的增加,使膜逐渐复极化。对调节动作电位时长起非常重要的作用,是类抗心律失常药物作用的靶点。,钾通道,4.起搏通道电流:主要分布于窦房结、房室结。5.配体门控钾通道:包括背景内向整流钾电流(随着膜的去极化,对 钾离子的通透性逐渐减低,钾外流逐渐减少,对平台期的维持非常 重要),乙酰胆碱敏感钾电流(迷走神经作用后使细胞膜超级化,因此可以减慢起搏细胞的起搏速率,减慢心率)。,心脏的离子泵及交换体,1.钠-钾泵:重新把钠钾分布,是一个耗能及产电的过程,洋地黄类药物 阻断此泵,导致钠-钙交

4、换体增多,细胞内钙离子增加,心肌收缩力增 强。2.钠-钙交换体:产电不耗能的过程。,慢反应细胞的动作电位,钙离子的特点,L-型,激活-30mv速度 慢阻断剂 苯烷胺类 双氢吡啶类 硫卓类,T型,-70mv 快 较少,自律细胞动作电位的基础,4期:起搏电流及T型钙通道。0期:L-型钙通道。3期:钾通道。,抗心律失常药物的作用靶点,类抗心律失常药物:(主要通过阻断钠通道),a类(奎尼丁、普鲁卡因胺),b类(利多卡因)降低普肯野纤维和心室肌异位自律性和减慢传导。,c类(普罗帕酮)明显阻断钠通道,也可以阻断多种钾通道及L型钙通道。,自主神经对起搏细胞的调节功能,交感神经,肾上腺素能神经递质+受体 G蛋

5、白亚单位的解离(Gas/Gbr)(1.Gas直接作用是增加起搏电流及L型钙通道。2.使cAMP增加,使通道蛋白磷酸化,功能增强)心率增快,收缩力增加。,迷走神经,乙酰胆碱+M2受体 G蛋白亚单位的解离(Gai/Gbr)(1.Gbr直接激活Kach,使膜电位超极化,2.激活磷酸二酯酶降低cAMP,减小起搏电流、及L型钙通道)心率减慢、收缩力减弱。,抗心律失常药物,类抗心律失常药物(胺碘酮):阻断钾通道为主的广谱抗心律失常药 物,主要延长动作电位及有效不应期,因此可用于终止或预防折返性 心律失常。临床应用:胺碘酮对处于部分失活状态的钠通道阻滞作用非常明显(如 心肌缺血致心肌细胞部分去极化)因此可作

6、为预防性用药用于心肌梗 死后,防止发生危机生命的室性心律失常,还可用于阵发性房颤及 房扑。,抗心律失常药物,类抗心律失常药物(钙离子通道组织剂):分布于L型钙通道的三种受 体:二氢吡啶类(硝苯地平)苯烷胺类(维拉帕米)地尔硫卓类(地尔硫卓)特点:维拉帕米及地尔硫卓阻滞钙通道内流的作用呈现频率依赖性,所 对快速的心律失常作用较好。临床应用:可明显抑制窦房结及房室结的传导速度(用于房颤、房扑、阵发性室上性心动过速),禁忌症:心力衰竭及预激综合征患者。,抗心律失常药物,电解质异常对心电图的影响及机制,高钾:延迟整流钾通道(3期钾离子由细胞内流向细胞外的速度 加快)T波高尖,QT间期缩短。细胞内外的钾离子浓度差减低,静息电位减低,0相上升速度减 低,室内阻滞,(血钾6.5mmol/L 出现宽QRS,血钾 8.5mmol/L,出现窦室传导),电解质紊乱对心电图的影响,低钾血症 延迟整流钾通道性能减弱(3期钾离子由细胞内流向细胞外的速度 减慢)T波地平,QT间期延长。使起搏细胞舒张期除极速度增加,且可使一般心肌细胞成为起搏细胞 导致室性心律失常。,

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