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1、急性心肌梗死概述,AMI病理生理,冠脉斑块破裂 血小板聚集、血栓形成 冠状动脉急性闭塞 心肌坏死 恶性心律失常（如Vf）泵衰竭（心衰和休克）心肌缺血、ReMI 心力衰竭 心律失常、猝死,死亡,mod.nach Ross R,N Engl J Med 340(1999)&Falk et al.,Circulation 92(1995),纤维帽形成,巨嗜细胞积聚,坏死核心形成,血管壁,有脂核的冠状动脉斑块,动脉粥样硬化,adventitia,lipid core,lipid core,thrombus,不稳定的冠状动脉疾病,血栓形成，并且伸入管腔和斑块内部,不稳定斑块,危险因素,脑梗死TIA,心肌
2、梗死MI,外周动脉疾病,血 管 事 件,破裂,血栓形成,CK-MB或肌钙蛋白升高STEMI,肌钙蛋白升高NSTEMI或者不升高 UA,非ST段抬高AMI,ST段抬高AMI,WHO关于AMI的诊断标准,临床症状心电图改变心肌酶学指标,关于诊断标准的说明,凡具备二条或以上标准即可诊断所谓症状即指典型胸痛持续半小时以上，或同时伴有大汗、恶心呕吐等心肌酶学指标是指GOT和CK及MB-CK，而非目前所指的心肌特异性蛋白,AMI诊断中的一些特殊情况,老年急性左心衰竭糖尿病心肌梗死反复发作至R波逐渐丢失夹层动脉瘤并AMI胸痛超过12小时以上的AMILBBB时的AMIST段压低型AMI晕厥、休克、猝死等为首发
3、症状的AMI,AMI的鉴别诊断,变异型心绞痛心肌炎急性肺栓塞动脉夹层急腹症其它,AMI机械并发症,室间隔穿孔乳头肌断裂心室游离壁破裂,AMI血清学指标,谷草转氨酶（GOT）,存在多脏器的胞浆中，以心、肝、骨骼肌和肾为主一般MI后6-8小时开始升高，达峰时间12-48小时，3-5天后回落至正常值酶促偶联法，正常值小于40 IU/L心肌炎、肝炎、外伤和心衰时升高MI后GOT下降，GPT反应性升高敏感性达90%，特异性差,乳酸脱氢酶及其同功酶（LDH）,广泛分布，以心、肝和骨骼肌中为最多酶促偶联法，正常值LDH小于180 IU/L，LDH140 IU一般MI后8-12小时开始升高，24-72小时达峰
4、值，4-16天降至正常水平。特点：缓慢升高，缓慢下降肝损伤、肺栓塞、骨骼肌病、酸中毒时可升高，RBC中高浓度，溶血时可明显升高敏感性70%，特异性差,肌红蛋白（MYO）,广泛分布于心肌和骨骼肌细胞中，其主要功能是储存和输送氧气发病后2-3小时即可升高，6-12小时达峰，24-48小时恢复至正常值正常水平：小于85 ug/l敏感性为100%，但特异性差影响因素主要是骨骼肌疾病,肌酸激酶及同功酶,CK主要分布于骨骼肌、心肌和脑组织，其同功酶有MM（骨骼肌）、MB（心肌）和BB（脑组织）酶促偶联法：CK 小于180 IU/L，MB-CK小于24 IUMI后4-8小时开始升高，达峰时间12-36小时，
5、2-4天回落至正常范围敏感性及特异性均在90%以上，MB-CK/CK大于10%可提高其特异性，小于5%心源性的可能性不大影响因素：过度运动、感冒发烧、骨骼肌疾病、脑部疾病和代谢性疾病等,肌钙蛋白T和I,心肌特异性功能蛋白，其功能是和钙离子结合启动心肌细胞收缩分子量小，约6%以游离状态存在于胞浆中，受损后极易漏出TNT升高1-6小时，达峰10-12小时，持续3周TNI升高3-6小时，达峰14-18小时，持续1周敏感性和特异性均为100%（相对于AMI）,各种血清学指标的比较,血清学指标的特异性比较,血清学指标在AMI诊断中的地位,AMI的表现顺序：临床症状-心电图-血清学指标绝大多数AMI显而易
6、见，通过症状和心电图即可作出诊断血清学指标的检查需要一定时间血清学指标仅作为进一步确诊的手段，或作为某些特殊临床情况下的必须手段一旦AMI的诊断确立，应立即开始治疗，不可因等待血清学指标的结果而失去最佳时机,急性心肌梗死药物治疗,一般药物治疗,抗血小板：阿司匹林、氯吡格雷、替络非班抗凝药物：低分子肝素硝酸酯类-受体阻滞剂他汀类药物：辛伐他汀、阿托伐他汀ACEI心肌营养药物镇静、安眠、通便,AMI溶栓治疗,适应症AMI持续疼痛30分钟心电图：ST段相邻两导联抬高0.1mv；新出现左束支阻滞症状出现时间：最好6小时，次之612小时，12小时依情况定晚期通畅的益处：作为形成侧枝的备用血管电稳定作用左
7、室应力下降及降低室壁瘤形成减轻左室重构及扩张,AMI溶栓治疗,绝对禁忌症活动性出血怀疑动脉夹层最近有头部外伤或颅内肿瘤出血性脑卒中史（原定小于半年）2周大手术或创伤凝血功能障碍,AMI溶栓治疗,相对禁忌症高血压180/110mmHg活动性消化性溃疡脑血管意外史正用抗凝治疗延长CPRDM出血性视网膜病妊娠心原性休克？,溶栓剂简介(第一代),链激酶（SK）由C组溶血性链球菌产生半衰期1030分钟与纤溶酶原结合后才可激活纤溶酶原（间接激活作用）用法：150万U，60分钟静滴抗原性，过敏反应，低血压,溶栓剂简介(第一代),尿激酶（UK）肾脏产生，可从尿中提取血管内皮细胞可产生uPA非特异性纤溶激活剂用
8、法：2.2万U/kg，30分钟静滴无抗原性,溶栓剂简介（第二代）,组织型纤溶酶原激活剂(t-PA,rt-PA)人血管内皮合成，丝氨酸类蛋白酶与纤维蛋白结合时活性加强（特异性）半衰期短5分钟加速给药法：100毫克67头30分钟，33后60分钟TUCC给药法：8毫克冲击，42毫克90分钟,溶栓剂简介（第三代）,TNKtPA改变t-PA分子3个部位而产生的新分子半衰期是rt-PA的5倍，可静推，30-50毫克一次纤维蛋白特异性较t-PA高,溶栓再通临床标准,ST段2小时内或其间每半小时下降50胸痛2小时缓解70以上2小时内出现再灌注心律失常伴低血压酶峰提前：CKMB14小时；CK16小时,溶栓再通造影标准,冠造标准TIMI 0级：无造影剂通过TIMI 1级：有造影剂通过病变TIMI 2级：可充盈整根血管，但血流慢TIMI 3级：可充盈整根血管，血流正常,溶栓治疗副作用,溶栓的最大副作用(危险)是出血(约2%-5%)，但更大的危险是溶栓失败(约35%-55%)多个研究表明，越有效的溶栓剂，出血并发症亦越多颅内出血的发生率：SK：0.1-0.4%,tPA家族:0.6-1.2%，23倍于前者 易出血影响因素：年龄、剂型、女性、消瘦,溶栓治疗的局限性,90分钟内TIMI 3级血流者不超过60颅内出血发生率在1左右严重出血并发症在5左右10左右的再堵率(5-25%),冠心病介入治疗,
