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1、冠状动脉粥样硬化性心脏病,一、概念 指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。它和冠状动脉功能改变（痉挛）一起统称为冠状动脉性心脏病（Coronary heart disease CHD）,简称冠心病、亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）。,二、流行病学epidemiology 冠心病是危害身体健康的常见病 年龄：多发生在40岁以后；男性多于女性；脑力劳动者多。发病率：我国近年呈上升趋势，占心 脏病死亡数的10%-20%。欧美国家本病极为常见，美国 占心脏病死亡数的50%-70%。,三、分 型（一）无症状型冠心病（亦称隐匿性冠心病Latent
2、 CHD）无症状，但静息时或负荷试验后 有心肌缺血心电图改变。病理学检查：心肌无明显组织形态改变。,（二）心绞痛型冠心病（anginapectorisCHD）有发作性胸骨后疼痛。为一过 性心肌供血不足所致。病理学检查：心肌无明显组织形 态改变或有纤维化改变。,（三）心肌梗死型冠心病（myocardial infarction CHD）症状严重，由冠状动脉闭塞致心 肌急性缺血性坏死所致。（四）缺血性心肌病型冠心病 表现为心脏增大，心力衰竭和心 律失常。为长期心肌缺血导致心 肌纤维化所致。临床表现与原发 性扩张型心肌病类似。,（五）猝死型冠心病（Sudden death CHD）因原发性心脏骤停而
3、猝然死亡。多为缺血心肌局部发生电生理 紊乱引起严重的室性心律失常 所致。注：上述五种临床类型可以合并出现。,附：急性冠状动脉综合征,是指由于冠状动脉内粥样斑块破裂，表面破损或出现裂纹，继而出血和血栓形成引起的冠状动脉不完全或完全阻塞所致。其临床表现可为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或心源性猝死,四、病 因,主要病因：冠状动脉粥样硬化（器质性）其次：冠状动脉痉挛（功能性改变）少见：冠状动脉的其他病变：如梅毒、炎症、栓塞、结缔组 织病、创伤、先天畸形等。,第一节：心绞痛 Angina pectoris,一、概 念,心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧 所引起的阵发性胸痛的一个临床
4、综合征。,二、病 因,1.主要原因：冠状动脉粥样硬化 2.其他：主动脉瓣狭窄或关闭不全 梅毒性主动脉炎 原发性肥厚型心肌病 先天性冠状动脉畸形 风湿性冠状动脉炎等,3、常见诱因：本病多见于男性。年龄40岁。常见诱因为劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等。,三、发病机制,予以心脏机械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血缺氧可引起疼痛。,当有下列情况时出现症状:1.劳累、激动 左心衰竭,时心脏负荷,心肌张力心肌收缩力心率,心肌氧耗量（心肌需血量）,2.冠状动脉痉挛休克、心动过速,时冠状动脉血流量进一步,心肌血液供给不足（供求矛盾）,心绞痛,3.严重贫血血液携氧量不足心绞痛,一旦诱因除去，
5、心肌氧的供求重 新达致平衡则心绞痛可得以缓解。产生疼痛感觉的直接因素：缺血缺氧心肌代谢产物（致痛 物质）刺激心脏内自主神经的传 入纤维末梢经1-5胸椎交感神经和相 应的脊髓段传至大脑产生疼痛感 觉。,四、病理解剖和病理生理Pathology and Pathophysiology,（一）病理解剖 冠脉造影显示稳定性心绞痛的患者 1.有1、2或3支动脉直径减少70%的病变者各有25%；5%-10%有左 冠状A主干狭窄。,2.余15%无明显冠状A狭窄，提示心 肌缺血。缺氧可能是：冠状动脉痉挛，冠 状循环的小A病变，血红蛋白和氧解 离异常，交感神经过度活动，心肌代 谢异常等所致。,（二）病理生理 1
6、.心绞痛发作之前：常有Bp升高、心率增快、肺A和肺cap压升高心脏和肺顺应性。2.心绞痛发作时：可有左心室收缩力下降，心搏量和心排血量,LVEDP和血容量增加等左心室收缩和舒张功能障碍变化。左室壁可呈收缩不协调现象。,五、临 床 表 现,症状（symptoms）主要是发作性胸痛 1.部位（position）主要在胸骨体上段、中段,可波及心前 区，手掌大小范围。界线不清。常放 射至左肩、左臂内侧达无名指或小指。2.性质（quality）胸痛常为压迫、发闷或紧缩感。偶伴 濒死 的恐惧感。休息症状缓解,3.诱因（induced factors）常由体力劳动或情绪激动所诱发。疼痛发于劳累或激动的当时。
7、早晨好发。4.持续时间（duration）一般疼痛出现后3-5min以内逐渐消失（30min）。舌下含用硝酸甘油可在2-3min内使之缓解。停止原来诱因即可缓解。可数天或数星期发作一次。亦可一日内多次发作。,体征 sign 平时一般无异常体征 心绞痛发作时：HR、Bp。表情焦虑，皮肤冷 或出汗；S1 有时可听到S4或S3奔马律；偶可有暂时性心尖部收缩期杂音，S2逆分裂或出现交替脉。,六、实验室和其他检查 laboratory finding and special examination,心脏X线检查 无异常或可见心影增大，肺 淤血征等。,心电图（ECG）发现心脏缺血，诊断心绞痛最常 用的方法
8、,1.静息时心电图（rest ECG）约半数患者在正常范围 可有陈旧性心梗改变。非特异性 ST段，T波异常。有时出现房室或束支传导阻滞、室性或房性期前收缩等。,2.心绞痛发作时心电图 绝大患者出现暂时性心肌缺血引起 的ST段移位。心内膜下心肌易缺血，故常见ST段 水平或下斜型下移0.1mv。发作 缓解后恢复。有时可见T波倒置（冠状T），特异性不如ST段改变。变异型心绞痛时：有关导联ST段抬高。,3.心电图负荷试验（ECG stress test，运动负荷试验）原理：运动可增加心脏负荷以激 发心肌缺血。运动方式：主要为平板运动试验、踏车运动试验。,国内常用的是以达到年龄预计可达 到最大心率（极量
9、）或8590%的 最大心率（亚极量）为负荷目标。记录ECG：运动中持续监测心电改 变。运动中止后即刻、2、4、6、8均做ECG。,阳性标准:ST段水平型或下斜型压 低0.1mv（J点后6080ms）持续2分钟为阳性标准。,注意事项：运动前、中、后间断测Bp 运动中出现心绞痛，步态不稳定、室速(包括短阵室速)、Bp 立 即停止运动。心梗急性期，不稳定性心绞痛，明显心衰、严重心律失常、急 性疾病者禁作。,4.动态心电图（Holter）连续记录24小时ECG。可发现ECG ST-T改变和各种心律失常。出现时间可与病人的活动和症状相对照。适用于静息ECT正常不能做运动试验者。尤其是老年人。,放射性核素
10、(Radionuclide)1.201T1-心肌显像、兼作负荷试验。201T1-（铊）可被正常心肌摄取。心肌缺血区，心肌梗死后瘢痕部显示核素分布稀疏即灌注缺损。2.放射性核素心腔造影99Tc心血池。意义：可测定左心室射血分数（评价心功能）、显示室壁局部运动障碍。,冠状动脉造影（Coronary Angiography CA）1.方法：用特制的心导管经股A、肱A或挠A送到主动脉根部分别插 入左、右冠状动脉口，注入少量 造影剂。X线摄影。,2.意义：这种选择性冠状A造影可使 左、右冠状A及其主要分支 得到清晰显影。可明确病变 的部位、范围、程度、痉挛、侧支循环。一般管腔直径减少7075%以 上影响
11、供血；5070%也有一 定意义。同时作左心室造影，观察室壁运动，以分析左室舒 缩功能。,3.CA主要指征：内科治疗中心绞痛仍较重者，明确病变情况以考虑介入性 治疗或旁路移植手术。胸痛似心绞痛而不能确诊者。4.CA未见异常而疑有冠状A痉挛者，可谨慎行麦角新碱试验。,其他检查1.二维超声心功图（UCG）：可探测缺 血区心室壁的动作异常。2.冠状动脉内超声显像：可显示血管壁 粥样硬化病变。3.血管镜检查：已用于冠状A病变的诊 断。4.化验：有助于A粥样硬化诱因的检查。TC、TG、HDL-ch、LDL、BG、Febrinogen,七、诊断与鉴别诊断Diagnosis and differential,
12、诊断：Diagnosis 1.典型的发作特点和体征。含用硝酸甘油 后缓解2.结合年龄和存在冠心病易患因素，除外 其他原因3.发作时ECG：缺血性ST段改变（以R波 为主导 联）ST段、T波平坦或倒置。变异性心绞痛则ST。发作过后数分钟 内逐渐恢复。,4.不发作时，心电图无改变时，可作 ECG负荷试验，动态心电图等检查。如ECG出现阳性改变亦可确诊。5.不明确可考虑行核素扫描检查和冠 脉造影检查。6.考虑施行介入治疗或手术治疗者则 必须行选择性CA。,心绞痛分型诊断（classification）,1.劳累性心绞痛：(Angina pectoris of effort)特点：疼痛由体力劳动、情绪
13、激动等 增加心肌需氧量的因素而引起，休息或舌下含用硝酸甘油后迅速 消失。,稳定型心绞痛（stable angina pectoris）最常见。发作在1-3月内，其发作 的性质、部位、次数（频率）、诱 因、程度、持续时间（35min）无明显改变。,初发型心绞痛（initial onset angina pectoris）病程在一个月内。过去无心绞痛或心梗，初次 发生劳累性心绞痛不到1个月。稳定型心绞痛已数月不发生疼痛，再次发生不到1个月,恶化型心绞痛（accelerated angina pectoris）原为稳定型心绞痛者，在3个月 内疼痛的频率、程度、时限、诱发因素经常变动、进行性加重。,2
14、.自发性心绞痛（rested angina pectoris）特点：疼痛常在安静时发作，与体力或 脑力 活动引起的心肌需氧量增加 无关，与冠状A血流贮备量减少有 关。疼痛程度较重，时限较长。不易为含用硝酸甘油缓解。,卧位型心绞痛（angina decubitus）平卧体息或睡眠时发生，多在 夜间，偶在午睡时发作，不易为 硝酸甘油缓解。,变异型心绞痛（prinzmetals variant anginapectoris）发作时心电图有关导联ST段抬高与 之相对应导联ST段压低。原因：为冠状动脉突然痉挛所致。,急性冠状动脉功能不全（acute coronary insufficiency）亦称中间
15、综合征。疼痛在体息或睡眠时发生，历时较长 达30min到1h以上,类似心梗,但无心梗 的客观征据。常为心梗的前奏,梗死后心绞痛（post infarction angina pectoris）急性心肌梗死发生后1个月内又 出现的心绞痛。随时有再发梗死 的可能。,3.混合性心绞痛Mixed AP特点：患者在心肌需氧量增加时发生心 绞痛亦可在心肌需氧量无明显增 加时发生心绞痛。原因：冠状A狭窄使冠状A血流贮备量 减少，而这一血流贮备量下降又 不固定，经常波动性发生进一步 减少所致。,不稳定型心绞痛：包括除稳定型心绞痛外的上述 所有类型的心绞痛。还包括冠状动 脉成形术后心绞痛，冠状动脉旁路 术后心绞
16、痛。认为是稳定型AP与心 梗之间的中间状态。其中恶化型心绞痛和各型自发 性心绞痛又称之为“梗死前心绞痛”。,心绞痛严重度的分级 根据加拿大心血管病学会分类分为4级：级：一般体力活动不受限，强 或时间长 劳力时发生心绞痛。级：一般体力活动轻度受限，中等量劳 力时发生心绞痛。级：一般体力活动明显受限，轻度活动 时发生心绞痛。级：一切体力活动都引起不适，静息时 可生心绞痛。,心绞痛的鉴别诊断（Differential）,1.心脏神经症 本病女性多见。其特点:胸痛常为短暂的刺痛或持久的 隐痛；常有叹息样呼吸；胸痛部位不定；症状多在劳力之后出现，而不是在劳力 当时发生。含硝酸甘油无效或10多分钟 后才“
17、见效”。常伴有心悸、疲乏及其他 神经衰弱的症状,2.急性心肌梗死 疼痛的部位与心绞痛相仿，但性质剧烈，持续时间长可达数小时；含用硝酸甘油 不能缓解常伴有休克，心律失常及心衰，可有发热，ECG：面向梗死部位ST上升，并有异常Q波WBC上升，血沉增快，心肌酶谱升高，肌钙蛋白等。,3.其他疾病引起心绞痛 包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭 不全、风湿性冠状动脉炎，梅毒性 主动脉炎，肥厚型心肌病，X综合 症等均可引起心绞痛。鉴别依据：(1)有关病史(2)临床表现：有无心脏 杂音等(3)辅助检查：心彩超、冠状动脉造影等。,附:X综合征（kempl1973）多见于女性，心电图负荷试验为阳性。但冠状动脉造影则阴性
18、，且无冠状动脉痉挛，预后良好。被认为是冠状动脉系统毛细血管功能不良所致。,4.肋间神经痛 本病疼痛常累及12肋间；部位 不定；是刺痛或灼痛；多为持续性；咳嗽，用力呼吸或身体转动可使疼痛 加剧。沿神经行经处有压痛，手臂上 举时局部有牵拉痛，故与心绞痛不同。,5.其他 不典型疼痛还需与食管病变、膈疝、消化性溃疡、肠道疾病、颈椎病等相鉴别,八、预 后,心绞痛患者大多数能生存很多年，但有发生AMI和猝死的危险。决定预后的主要因素：冠状动脉病变的范围和心功能。,九、治疗（treatment）,预防：主要预防动脉粥样硬化的发 生和发展。治疗原则：改善冠状动脉的血供；减轻心肌的耗氧；同时治疗动脉粥样硬化。,
19、（一）发作时的治疗1.休息：发作时立刻休息，经休息后症状可缓解。2.药物治疗：应用作用较快的硝酸酯制剂。此类药物作用扩张冠状动脉阻力冠脉循环的血流量扩张周围血管回心血量心室容量 心脏内压 心排血量 血压,心脏前后负荷心脏需氧,缓解心绞痛,副作用：头昏、头胀痛、头部跳 动感、面红、心悸、偶 有血压下降。长期反复 应用可产生耐药性，停 药10h以上，可恢复药效,制剂：硝酸甘油（nitroglycerin）片剂 0.3-0.6mg 舌下含化。12min即 可始起作用，持续半小时，迅速缓解 心绞痛。延迟见效或完全无效时提示并非冠心 病或为严重冠心病。副作用主要头痛。,硝酸异山梨酯（isosorbide
20、 dinitrate消心痛）片剂510mg舌下含化。25min 见效。作用维持23小时。新近还有喷 雾吸入用的制剂,亚硝酸异戊酯（amylnitrite）为极易气化的液体，每安瓿0.2ml。用法：用时以手帕包裹敲碎，立即盖 于鼻部吸入。作用快而短，约 1015秒内起效，数分钟即失。注意：降BP作用更明显，慎用（用时 宜平卧位片刻）,（二）缓解期的治疗系统治疗，清除诱因、注意休息使用作用持久的抗AP药物，以防心绞痛发作，可单独、交替或联合应用。,常用药物：1、硝酸酯制剂 硝酸异山梨酯 5-20mg/次，tid po。服后0.5h起作用，持续3-5h。缓释制剂药效可维持12小时，20mg/次，bi
21、d po。,单硝酸异山梨酯（isosorbide 5-monomitrate）生物利用度高、半衰期长。20-40mg/次，bid po。,戊四硝酯（pentaerythritol tetranitrate）10-30mg/次，3-4次/日，po。服后1-1.5h 起作用，持续4-5h。长效硝酸甘油制剂：长效片剂，口服后半小时起作用，持续 8-12h。2.5mg/次，Q8h po。2%硝酸甘油油膏或贴片（含5-10mg）：涂or贴在胸前or上臂皮肤而缓慢吸收，适 于预防夜间心绞痛发作,2.受体阻滞剂(Beta-adrenergic block agent)作用：阻断拟交感胺类对心脏的兴奋心率、血
22、压降低心肌收缩力和氧耗量缓 解心绞痛的发作。特别适合用于劳累性心绞痛。副作用：虽可能使心肌缺血加重或引起心肌收 缩力下降，但其使心肌氧耗减少的作 用远远超过其副作用。,常用制剂：普萘洛尔（propranolol，心得安）：最常用 制剂，10mg 3-4次/日，逐渐加量，用到100-200mg/日 美托洛尔（metoprolol，美多心安）25-50mg tid po；阿替洛尔（atenolol,氨酰心安）12.5mg-25mg Bid po；,注意事项：本药与硝酸酯制剂有协同作用，伍 用时剂量应偏小。小剂量开始逐渐 加重，以免引起体位性低Bp等，不 与异搏定合用，易发生心衰。停用本药时应逐步减
23、量，如突然停 药，可诱发心梗的可能；严重心功能不全，支气管哮喘以及 心动过缓者不宜用。,3.钙通道阻滞剂：（Calcium blocking agents）作用：抑制Ca2+进入细胞内,也抑制心肌细 胞兴奋一收缩耦联中Ca2+的利用，可有下列作用：抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠状A，解除冠状A痉挛；扩张周围血管动脉压减轻心脏负荷；降低血粘度，抗血小板聚集，改善心肌的 微循环。,常用制剂：维拉帕米（Verapamil，异搏定）40-80mg tid po或缓释剂240mg/d po。副作用：头晕、恶心、呕吐、便秘，心动过缓,PR间期,Bp 硝苯地平（nifedipine,心痛定）10-20m
24、g tid po或舌下含服，其缓释剂20-40mg 1-2次/日。,同类制剂还有尼群地平、地卡地平、非洛地平、氨氯地平等。副作用：头痛、头晕、乏力、Bp，心率，胫前水肿等。对长期需要服药者，目前推荐使用控释、缓释或长效剂型。地尔硫草（diltiazem，硫氮草酮）3090mg tid po，其缓释制剂45-90mg qd、Bid po 副作用：头痛、头晕、失眠等。,注 意：治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂 的疗效最好。硝苯地平可与受体阻滞剂同服；维持帕米和地尔硫草与受体阻滞 剂合用时则有过度抑制心脏作用。停药时逐渐减量，以免发生冠状A 痉挛。,4.冠状动脉扩张剂 由于此类药物可能只扩张无病变或轻
25、度病变的动脉，而不能扩张病变严重的动脉，故并不改善缺血心肌的供氧量，甚至反而加重缺氧，所以目前临床对此类药物的应用有争议。,制剂：双嘧达莫（dipyridamole）：20-25mg tid po。吗多明（molsidomine，脉导敏）1-2mg，2-3次/日。副作用：头痛、面红、胃肠道不 适等。,5.抗血小板制剂（Anti-plate agent）作用：抑制血小板活性、聚集、释放，减少或防止血栓形成。制剂：阿斯匹林Aspirin。一般小剂量：50-100mg Qd po 严重UAP（或心梗、PTCA后）120-300mg/d po。噻氯匹定或氯吡格雷 噻氯匹定0.25 Qd-Bid po。
26、氯吡格雷75mg Qd po。副作用:出血倾向，胃肠粘膜刺激等。,6.中 药常用“活血化瘀”法和“芳香温通”法。如复方丹参滴丸等。,7.其他治疗 低分子右旋糖酐：作用：改善微循环灌注，可用于心绞 痛频繁发作 250-500ml/d ivdrip 14-30 天为一疗程。高压氧治疗：增加全身的氧供，可 使顽固性心绞痛得到改善。体外反搏治疗：可增加冠状A的血供。,（三）经皮穿刺腔内冠状动脉成形术（Percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA）方法：冠状A造影后，针对相应病变，应用 带球囊的心导管经周围A送到冠状A，在导引钢丝的指引下进入狭窄
27、部位；向球囊内加压注入稀释的造影剂使之 扩张，解除狭窄。术后半年内约25-30%者再狭窄。,降低再狭窄方法 冠状A内支架术 冠状A激光成形术 冠状A内旋切或旋磨术等。目前由于技术的发展，临床已广泛 应用，指征较宽。,禁忌证：偏心性狭窄，冠脉僵直，钙化 性狭窄，完全闭塞，多支广泛 弥漫性病变；狭窄程度50%。左冠状A主干狭窄。病变在主干 分叉附近时。冠状A远端病变，手术不易成功。心衰、感染、出血等。,（四）外科手术治疗 主动脉冠状A旁路移植手术（Coronary Artery Bypass grafting,CABG）取自身的大隐V作为旁路移植材料。手术适应证,冠状A主干病变。冠状A3支病变。稳
28、定型心绞痛对内科治疗反应不佳者。恶化性心绞痛。变异型心绞痛有固定病变者。急性冠状A功能不全。梗死后心绞痛。同时心功能良好者。,（五）运动锻炼 适度运动锻炼有助于侧支循环的发展。,（六）不稳定型心绞的处理 原则上按AM1处理：密切观察心电图 变化，控制症状，防止发生心肌梗死，测心肌酶，除外AM1 1.住院卧床休息。2.胸痛发作时可先含硝酸甘油0.3-0.6mg；反复发作，含服硝酸异山梨酯5-10mg Q2h。3.无心衰者可口服受体阻滞剂和钙通道 拮抗剂,4.胸痛严重而频繁者 静脉滴注：硝酸甘油：1mg+10%GS 50-100ml,10-20g/min，逐渐加量至100-200g/min 静滴。
29、硝酸异山梨酯：10mg+10%GS 100ml，以 30-100g/min 静滴5.由冠状A痉挛引起者，宜用钙通道阻滞取代 受体阻滞剂。6.口服阿斯匹林，皮下或静脉内注射肝素，抗血 小板、抗凝治疗以防止血栓形成。7.情况稳定后，行冠造，考虑介入或手术治疗。,第二节 心肌梗死（myocardial infarction）,一、概 念 心肌梗死：是指在冠状A病变的基础上，发 生冠状A血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久地急性缺 血所导致的心肌缺血性坏死。是 冠心病的严重类型。临床特点：持续的胸骨后剧烈疼痛，发热。WBC，血清心肌酶增高。心电图进行性改变。可发生心律失常、休克或心衰。,二、病因和
30、发病机制,基本病因主要为：冠状A粥样硬化。少数为：冠状A栓塞、炎症、先天畸形、痉挛、冠状A阻塞等。,发病机制 由于上述冠状A病变，造成管腔严重狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持续缺血1h以上，即可发生心肌梗死。,诱因1.管腔内血栓形成，粥样斑块破溃或血管持 续痉挛，使冠状A完全闭塞。2.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律 失常，致心排血量骤降，使冠状A灌流量 锐减。3.重体力活动，情绪过分激动、Bp剧升，致 左心室负荷明显，儿茶酚胺分泌，心 肌氧需血量猛增，冠状A供血明显不足。,三、病 理,冠状A病变 冠状A有弥漫广泛的粥 样硬
31、化病变。常见的血管闭塞处和相应的心肌梗 死部位依次为：1.左冠状A前降支闭塞：引起左心室前壁，心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。,2.右冠状A闭塞：左心室膈面（右冠状A占优势时）、后间隔和右心室梗死，可累及窦房结 和房室结3.左冠状A回旋支闭塞：左心室高侧壁，膈面（左冠状动脉优 势时）和左心房梗死，可累及房室结。4.左冠状A主干闭塞：引起左心室广泛梗死。,心肌病变1.冠状A闭塞后：20-30min：相应的缺血心肌开始坏死。1-2h之间：大部分心肌完全性坏死，呈凝 固性坏死。1-2w后：心肌坏死组织开始吸收，并逐渐 纤维化。6-8W：形成瘢痕愈合（陈旧性心梗）。,2.心肌病变程度 有Q
32、波心肌梗死：为大块的心肌梗死累及心室壁的全层 或大部分（1/2心室壁厚度），心电图 上出现Q波，称为有Q波心梗。（过去称 为透壁性心梗）。可波及,心包：出现心包炎症 心内膜：形成附壁血栓,无Q波心肌梗死心电图上不出现Q波称为无Q波心梗，它包括小范围心肌梗死呈灶性分布者和心内膜下心肌梗死者。心内膜下心梗：为缺血坏死仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心梗。,心脏破裂，心室壁瘤 在心腔内压力的作用下，坏 死心室壁向外膨绌，可产生心脏破 裂（心室游离壁破裂，室间隔穿孔，乳头肌断裂）或逐渐形成心室壁瘤。,四、病理生理,主要为左心室收缩和舒张功能障碍 的一 些血流动力学变化，其严程度和
33、 持续时间取决于梗死的部位，程度和 范围。1.可有心肌收缩力，顺应性，心肌收 缩不协调。使Bp，心率或有心律 失常（心电功能紊乱）,2.心室重构：出现心室壁厚度改变，心 腔扩大和心衰。可发生心 源性休克。3.右心室梗死少见 主要改变为是右心衰的血流动力 学变化，右心房压力LVEDP，心 排血量，Bp。,五、临床表现Clinical manifestation,先兆（presage）绝大部分患者在发病前数日有：不稳定性心绞痛等前驱症状，其中 以初发型心绞痛或恶化型心绞痛最为突出。,症状symytom,1.疼痛（胸痛）pain(chest pain)多于清晨发生，多无明显诱因。典型者：疼痛部位、性
34、质与心绞痛相似，常在 安静时发生，程度重，时间长（30min）可达数小时或数天，休息或含用硝酸甘油 片多不能缓解，常伴有出汗、恐惧、烦躁 不安或频死感。,不典型者：无疼痛，为少数患者，多见糖尿病 疼痛部位：上腹部等 部分病人疼痛放射至 下颌、颈部、背部上 方、牙周痛。,2.全身症状 由于坏死物质吸收所致。发热：发病后24-48h出现，体温38 左右，持续约一周。心动过速、WBC、血沉增快等。3.胃肠道症状 可有恶心、呕吐、上腹胀痛，下壁心 梗时多见。重症者可发生呃逆。,4.心律失常 多见（75%-95%）。多发生在起病1-2W内，而以24h内 最多见。可伴有乏力、头晕、昏厥 等症状 室性心律失
35、常：最常见。尤其是室性 期前收缩；可有室速，室颤常见 于前壁；如出现频发室早、成对或 短阵室速，多源性或 RonT（易损 期）时，常为室颤先兆。,AVB：各种类型均可出现，严 重为AVB常见于下壁心梗；室上性心律失常（房性期前收缩、房速、房颤等）：多见于合并心衰 者。,5.低血压和休克 hypotonsion and shock 心梗时常伴有低血压原因：疼痛时，24小时禁食水，利尿剂 及扩血管药物的应用，使心排血 量，相对有效循环血量，致 低血压状态。休克：多在起病后1h至1w内发生（约有20%患者）,原因：主要为心源性，为心肌广泛（40%）坏死，心排血量急剧下降所致；其 次为神经反射引起周围
36、血管扩张，有些尚有血容量不足参与。表现：疼痛缓解而SBP仍80mmHg，尿量 20ml/h,伴有烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉细速、大汗、神志 迟纯、甚至昏厥。,6.心力衰竭heart failure发生率：40%左右，可在起病最初几天 或在疼痛，休克好转阶段出现。原因：为梗死后心脏舒缩力显著减弱或 不协调所致。表现：主要为急性左心衰表现。随后 可发生右心衰表现。右心室梗死少见，开始即出现 右心衰表现，伴BP下降。,泵衰竭：急性心肌梗死引起的心力衰竭 称为泵衰竭。按Killip分级法可分为：级：尚无明显心力衰竭。级：有左心衰。级：有急性肺水肿。级：有心源性休克。心源性休克是泵衰严重程度。肺水
37、肿和心源性休克病情最严重,体征Sign,1.心脏体征 心浊音界轻至中度增大。心率，少数心率；可有 各种 心律失常。心尖部S1减弱，可出现S4（房性）奔马律，少数有S3（室性）奔马律。,20%左右起病后2-3天有心包摩 擦音，为反应性纤维性心包炎 所致。心尖区可闻及粗糙的收缩期杂音 或伴有收缩中期喀喇音，为乳 头肌功 能不全，键索断裂所致 二尖瓣反流。L3-4可出现收缩期杂音，见于室 间隔穿孔。,2.血压（Bp）早期个别患者Bp增高，绝大多数患 者血压下降，起病前有高血压，血压 可降至正常，且可能不再恢复起病前 水平。3.其他：可有与心律失常，休克、心衰有关 的其他体征。,六、实验室检查及其他检
38、查,心电图（ECG）ECG有进行性的改变，对心 梗的诊断、定位、定范围、估计 病情和预后都有帮助。,1.特征性改变 有Q波心肌梗死 宽而深的Q波（病理性Q波）：在面向心肌坏死区的导联上；（除aVR外）ST段抬高呈弓背向上型：在面向坏死区周围心肌损伤 区的导联上；,T波倒置：在面向损伤区周围心肌 缺血区的导联上。*在背向心肌梗死区的导联则出现 相反改变，即R波增高，ST段压低，T波直立并增高。,无Q波心肌梗死 包括小范围心梗呈灶性分布和心内膜下心梗。心内膜下心肌梗死特点：无病理性Q波，有普遍性ST段压低0.1mV，AVR导联ST段抬高，或有对称性T波倒置。,2.动态性改变 有Q波心肌梗死 超极期
39、：起病数小时内，可无异 常或出现异常高大两肢 不对称T波；,急性期：数小时后ST段抬高，弓 背向上，与直立的T波连 接，形成单相曲线。数小数-2天内出现 病理 性Q波。R波减低，Q波 70%-80%永久存在。,亚急性期（近期）：数日-2周左右，抬高的ST段逐 渐回到基线水平，T波变为平坦 或倒置。,慢性期：数周至数月后，T波 倒置呈V形，两肢对 称。T波倒置可永存，也可逐渐恢复。,无Q波心肌梗死的心内膜下心 梗先是ST段普遍压低（除avR 外，有时V1外），继而T波倒 置，但始终无病理性Q波。ST-T 改变持续存在1-2天以上。注：上述动态改变是ECG诊断AML 最可靠证据。,3.定位和定范围
40、 有Q波心梗根据出现特征性改 变（主要是病理性Q波）的导联数来 判断。常规做12导联，必要时加做导 联（V3R、V4R等）。心肌梗死的心电图定位诊断,前间壁：V1、V2、V3局限前壁：V3、V4（前）侧壁：V5、V6广泛前壁：V1-V5高侧壁：I、avL下壁：、avF正后壁：V7、V8右室：V3R、V4R（V3R or V4R ST，可作为下壁心梗扩展到右室的参考指标）。,（二）放射性核素检查,用于心肌梗死的定位、范围、心功能等。1.99mTC-焦磷盐心肌显象：“热点”扫描，坏死部位显影，主要用于急性 期。201T1心肌显像：“冷点”扫描，坏死部位 不显影，主要用于慢性期。2.99mTC心血池
41、扫描，判断心室功能，观 察室壁运动，有无室壁瘤等。,（三）超声心动图,有助于了解心室壁运动和左心室功能。诊断有无室壁瘤和乳头肌功能失调等。,（四）实验室检查,1.起病24-48h后 WBC，以中性粒细胞为主；血沉；均可持续1-3周。起病数小时2日内，血中游离 脂肪酸增高,2.血清心肌酶含量增高 心肌酶，且有动态变化，具有诊断意义，尤其是无Q波心梗意义更大。常作下列3种酶测定：其中：CK同功酶CK-MB和LDH同功酶 LDH1 诊断特异性最高。CK-MB在4h内，16-24h达高峰，3-4d恢复正常，其增高 程度较准确反映梗死的范围。,3.血和尿肌红蛋白 血和尿肌红蛋白增高，其高峰 较血清心肌酶
42、出现早，而恢复 较慢。此外，血清肌钙蛋白I或 T的出现和增高，也是反映AMI 的指标。,七、诊断与鉴别诊断,诊断diagnosis依据：1.典型的临床表现：胸痛特点。2.ECG的特征性改变和动态变化。3.血清心肌酶增高及其动态演变，肌钙蛋白测定（尤其是无Q波 心梗）。,鉴别诊断1.心绞痛 AMI与心绞痛的鉴别诊断要点.,2.急性心包炎 尤其是急性非特异性心包炎可有较 剧烈而持久的心前区疼痛。其特点：心包炎疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重。早期有 心包摩擦音，后者与疼痛均 在出现渗液时消失。ECG：除avR外，余导联均有ST段 弓背向下抬高，T波倒置，无异常Q波出现。,3.急性肺动脉栓塞 a
43、cute pulmonary embolism 胸痛、咯血、呼吸困难、休克。右心负荷增加、发绀、P2、颈V 充盈、肝大、下肢水肿。ECG：I导S波加深，III导联Q波显 著，T波倒置，胸导过渡区 左移。可通过 ECG 和酶学 进行鉴别。,4.急腹症 急性胰腺炎，消化性溃疡穿孔，急性胆囊炎，胆石症等均有上腹痛、休克，可根据病史、体征、ECG、血清心肌酶测定进行鉴别。,5.主动脉夹层 突然的剧烈胸痛，持续不缓解，向背、腹、腰及下肢放射。两上肢的Bp和脉搏有明量差别，下肢可有一过性瘫痪或偏瘫。主动脉瓣关闭不全。超声心动图及磁共振有助于诊 断。,八、并发症complication,1.乳头肌功能失调或
44、断裂（dysfunction or rupture of papillary muscle）发生率：50%。原因：二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等 使收缩功能发生障碍，造成不 同程度的二尖瓣脱垂并关闭不 全。,表现：心尖部可闻及收缩中晚期喀喇 音和收缩期杂音。预后：轻者可恢复，杂音消失。重者：出现心衰，见于下壁心梗。心 衰明显肺水肿在数日内死亡。,2.心脏破裂（rupture of the heart）少见，起病1周内出现。心室游离壁破裂：多见，造成心包积血、急性心包填塞而猝死。室间壁破裂：少见，L3-4出现响亮的收 缩期杂音伴震颤。可引起 心衰、休克在数日死亡。也可为亚急性，病人能存 活数月。,3
45、.栓塞（embolism）发生率1%-6%见于起病后1-2周。梗死处左心室附壁血栓脱落所致 脑、肾、脾、四肢A的栓塞。下肢V血栓形成，脱落致肺A栓塞。,4.心室壁瘤（cardiac aneurysm）亦称室壁瘤 发生率5-20%，主要见于左心室。体征：心脏增大，可有收缩期杂音，心衰，心律失常（顽固）ECG：ST段持续抬高。X线、超声、核素扫描、左室造影可诊断。可见局部心缘突出，搏动减弱或有反常搏动。,5.心肌梗死后综合征（postinfarction syndrome）发生率：约10%。起病后数周至数月内 出现，可反复发生。表现为：心包炎、胸膜炎或肺炎，有发 热胸痛等症状。原因：可能为机体对坏
46、死物质的过敏反 应。,原 则：1.挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围。2.保护，维持心脏功能。3.及时处理严重心律失常，泵衰竭 及各种并发症。,九、治 疗,监护及一般治疗monitoring and general care1.休息：卧床休息1周，保持安静，必要时 给予镇静剂。2.吸氧，持续吸氧2-3d，有并发症延长时间。3.监测：在CCU进行ECG、血压、呼吸、监 测5-7天。必要时还监测PCWP和静脉压。为适时作出治疗措施，提供客观资料。,4.护 理 无并发症 第1W：患者卧床休息。第2W：床上活动,协助床边站立,缓步走动（室内）。第3W：床边,室内缓步走动。第4W：室内到室外活
47、动,逐渐增 加活动量。,病重者，有并发症,卧床时间宜适 当延长。进易消化食物，不易过饱，可少 量多餐。保持大便通畅，必要时给予缓泻剂。,解除疼痛reliet of pain 尽快止痛，可应用强力止痛药。1.哌替啶（杜冷丁）50-100mg im st 或吗啡5-10mg皮下注射 必要时1-2h后再注射一次 以后每4-6h可重复应用 注意呼吸抑制副作用。,2.轻者：可待因0.03-0.06g po或罂 粟碱0.03-0.06 im or po。3.试用硝酸甘油0.3mg，消心痛5-10mg舌下含用或静脉滴注，注 意心率，Bp等副作用。4.顽固者，人工冬眠疗法，心肌再 灌注疗法极有效。,再灌注心肌
48、 myocardial repufusion 意义:再通疗法是目前治疗AMI的积 极治疗措施，在起病3-6h内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌 得到再灌注，挽救濒死的心肌，以缩 小梗死范围，改善预后。,适应证:再通疗法只适于透壁心梗，所以 心电图上必须要有2个或2个以上 相邻导联ST段抬高0.1mV，方 可进行再通治疗。心梗发病后6 小时内再通疗法是最理想的。发 病6-12小时于ST段抬高的AMI.方法:1.溶栓疗法 2.紧急施行PTCA，随后再安置支架(有条件医院),1.溶解血栓疗法（溶栓疗法）thrombolysis 作用：用纤维蛋白溶酶原激活剂，激活血栓中纤维蛋白溶酶原，使转变为纤维蛋白溶酶
49、而溶 解冠状A内血栓。准备：用药前先检查血常规、血小 板、出凝出时间、血型备用。,常用制剂:尿激酶（urokinase,UK）静脉滴注：100万-150万U，30min 内静滴完。冠状A内给药（PTCR）：先注入4万U，继以0.6万-2.4万u/min ivdrip，再通后剂量减半，继续注入30-60min总量50万U左右。,链激酶（streptokinase,SK）皮试阴性后用。静脉滴注：150万U，在60min内滴完。冠状A内给药：先给2万U，继以0.2万-0.4 万U/min注入共30min，总量25-40万U。注意：用药前半小时用异丙嗪25mg im，并少量地塞米松2.5-5mg同时滴
50、注，可防止发热，寒战等副作用。,重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（rt-PA）静脉给药：在90min内给予100mg：先iv 15mg；继而30min，静滴50mg；其后 60min再滴注35mg。PTCR：用药剂量减半。,注:用rt-PA前先用肝素5000U静滴，用药后续以肝素700-1000U持续 静滴48h，以后改为皮下注射500U，Q12h,连用3-5天 其他：SCUPA、SAK、ASPSAC等；国内 去纤酶等。,注意事项：用药期间注意出血倾向。不宜溶栓的情况；年龄大于70岁 ST段抬高，时间24小时 就诊时严重高血压(180/110mmHg)仅有ST段压低（如非Q心梗，心内 膜下心梗)
