血清电解质血气检测文档资料.ppt

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1、血电解质 血糖 淀粉酶 血气分析,血钾测定 正常值 3.55.5mmol/L,低血钾症 3.5mmol/L以下临床常见原因 钾摄入不足的慢性消耗性疾病 钾排出增多 细胞内、外转移 静脉输入过多葡萄糖、尤其是加用胰岛素时 代谢性碱中毒或输入过多的碱性药物，急性碱血症,血钾测定,高血钾症 5.5mmol/L以上临床常见原因 钾摄入多 钾排出少 细胞内、外转移 代谢性酸中毒 高分解代谢 保钾药物,血钠测定值 135145mmol/L,临床常见原因低钠血症 高钠血症 摄取不足 摄水过少 胃肠道失钠失水 排尿过多 局部失钠失水 高热甲亢 细胞代谢障碍 摄入盐过多,血钙测定 2.252.58mmol/L,

2、低血钙症：总钙低于2.25mmol/L临床常见原因 摄入不足和吸收不良 成骨作用增强：甲状旁腺功能减退、恶性肿瘤骨转移 吸收减少：佝偻病、婴儿手足搐搦症、骨质软化症 肾脏疾病 坏死性胰腺炎,血钙测定,高钙血症 总钙高于2.58mmol/L临床常见原因 摄入钙过多 原发性甲状旁腺机能亢进 肿瘤：肺癌、肾癌、多发性骨髓瘤 服用维生素D过多,血氯测定 95105mmol/L,低氯血症 临床常见原因 摄入不足 丢失过多 慢性肾上腺皮质功能不全 慢性肾功能不全,血氯测定,高氯血症 临床常见原因 摄入过多 排出减少 低蛋白血症 脱水 肾上腺皮质功能亢进 呼吸性碱中毒,血磷测定 0.971.61mmol/L

3、,增高 原发性或继发性甲状旁腺功能减退症 肾功能不全导致排出障碍 Vit D过 降低 摄入不足或吸收障碍 丢失过多 甲状旁腺机能亢进,患者，女，25岁主诉：反复浮肿3年，尿闭1天现病史：患者3年前因反复眼睑浮肿伴全身痛，食欲减退、恶心、呕吐、全身瘙痒、四肢麻木。昨日突然尿闭，入院体检：T 38、R 22次/分、P 120次/分、180/110mmHg、一般情况尚可，眼睑无水肿，双下肢轻度凹陷水肿 化验检查：RBC 1.49 1012/L、Hb 47g/L、WBC 9.6109/L 尿分析：蛋白+3、RBC+3、颗粒管型2-3/HP；Scr585umol/L BUN 32mmol/L、血钾6.7

4、mmol/L、血钠129mmol/L、血磷 1.9mmol/L、血钙1.3mmol/L,病例讨论,血电解质 血糖 淀粉酶 血气分析,血糖 3.96.1 mmol/L,糖尿病诊断主要依据疗效判断,空腹血糖 FBG,生理性增高病理性增高 糖尿病 内分泌疾病：甲状腺功能亢进症、皮质醇增多症 嗜铬细胞瘤、胰高血糖素瘤 应激性因素：药物影响：肝脏和胰腺疾病：其他：高热、呕吐、腹泻、脱水、缺氧,空腹血糖 FBG,生理性降低病理性降低 胰岛素过多 对抗胰岛素的激素不足：肝糖原贮存缺乏：急性肝坏死、急性肝炎、肝癌 急性乙醇中毒 先天性糖原代谢缺乏 消耗性疾病 特发性低血糖 非降糖药物影响:磺胺类、水杨酸、吲哚

5、美辛等,血电解质 血糖 淀粉酶 血气分析,血淀粉酶 Somogyi 8001800U/L,急性胰腺炎的监测和排除慢性复发性胰腺炎胰腺阻塞腹部不适、外科手术、厌食和食欲过盛等逆行胆胰管造影后的随访腮腺炎,血淀粉酶升高,胰腺炎：急性胰腺炎、慢性胰腺炎急性发作 胰腺囊肿、胰腺管阻塞 发病6-12h开始增高，12-72h达到峰值，3-5天恢复正常 灵敏度为70%95%，特异性为33%34%胰腺癌非胰腺疾病 腮腺炎/消化性溃疡穿孔/吗啡/乙醇中毒/肾衰竭,血淀粉酶降低,慢性胰腺炎胰腺癌,血电解质 血糖 淀粉酶 血气分析,酸与碱的概念,酸是指能释放出H+的物质，如H2CO3、HCl、H2SO4等 酸 碱

6、质子 HCl Cl-+H+碱是指能吸收H+的物质，如HCO3-、Cl-、SO42-等,体液酸性物质来源,食物、饮料、药物 三大营养物质中间产物 成人每天进食混合膳食，约生成4060mmol固定酸,三大营养物质完全氧化=CO2+H2O,中性酸物质,酸性物质,挥发性酸H2CO3,固定酸（硫酸、乳酸、丙酮酸等）,碱性物质,柠檬酸盐、苹果酸、乳酸盐等,食物、药物在体内代谢后产生,在正常膳食情况下，体内产生的酸比碱多。但在一定范围内这些酸或碱进入血液后不会引起血液的显著变化，原因在于有一系列的调节机理，包括缓冲、肺和肾的调节,体液中碱性物质来源,缓冲,缓冲作用是指某一化学体系具有抵御外来酸碱的影响而保持

7、pH相对稳定的能力 全血中缓、（主要）血浆中缓冲对：（主要）,肺与酸碱平衡关系,肺通过呼出CO2来调节血浆H2CO3的含量，维持血液pH稳定延髓呼吸中枢 肺呼吸速度 排出CO2 pH稳定,反馈,肾与酸碱平衡,肾主要是通过排出过多的酸碱，调节血浆中HCO3-的含量，保持血液正常的pH值远曲小管分泌H+、NH3，形成NaH2PO3、NH4随尿排出近曲小管重吸收HCO3-调节 血浆K+，则抑制H+-Na+交换，尿K+排出增多，可产生酸中毒 H+、K+-Na+交换受肾上腺皮质类固醇激素调节，若皮质功能 过低,醛固酮分泌不足，则H+、K+-Na+交换减少，NaHCO3重吸 收减少，产生酸中毒,酸碱失衡,

8、糖、脂、蛋白质及水盐代谢异常，内分泌功能紊乱可导致酸碱失衡导致HCO3-增加或减少的疾病可导致酸碱失衡,如糖尿病时酮体增加，H+增加，HCO3-下降呼吸功能不全或过度通气可致酸碱失衡,代偿,当肺功能不全或过度通气，出现呼吸性酸碱失衡，机体试图通过肾脏排出或保留H+，以纠正原发失衡,这种作用叫原发性呼吸功能不全的肾脏代偿（35天才到最高值）当肾功能不全时，肺也能通过增加或减少对CO2的排出来代偿代谢性的酸碱失衡。这种作用叫原发性代谢性酸碱失衡的呼吸代偿（1224小时最高值）,酸碱度(pH),血浆氢离子浓度的负对数 参考值：pH7.35 7.45 生理极值：pH6.8 7.8 临床意义 1、pH7

9、.35 机体存在酸中毒 2、pH7.35 机体存在酸中毒 3、pH在7.35-7.45之间，提示以下情况 机体无酸碱失衡 代偿性酸碱失衡 混合性酸碱失衡,动脉血氧分压（PO2）,定义：指血浆中物理溶解O2的张力参考值：95 100mmHg临床意义 1、反映机体缺氧及缺氧程度的指标 轻度:80 60mmHg 中度:60 40mmHg 重度:40mmHg 2、判断呼吸衰竭的指标 1型呼衰 PaO2 60mmHg PaCO2正常 2型呼衰 PaO2 60mmHg PaCO250mmHg,动脉血氧饱和度（SaO2）,定义：是指血液在一定的PO2下，HbO2占全部Hb的百分比值参考值：9598%意义：判

10、断机体是否缺氧的一指标，但并不敏感每克Hb与氧达到饱和，可结合1.39ml氧。当PO2降低时SaO2也随之降低；当PO2增加时，SaO2也相应增加。氧离解曲线为“S”形，PO2由100mmHg下降至60mmHg，其SaO2变化不大。但60mmHg已处在曲线陡直位置，PO2稍有下降，可导致SaO2急剧下降，处于严重缺氧状态温度、PCO2、PH均影响SaO2,动脉血氧含量（CaO2）,定义：1L血液中所含氧气总量 CaO2=Hb(g/dl)1.34SaO2Pao20.0031参考值：CaO2:8.559.45mmol/L（1921ml/dl）CvO2:6.36.75mmol/L（1415ml/dl

11、）100 ml每循环一次，约释放5 ml氧意义：反映血液中实际氧含量,动脉血二氧化碳分压（PaCO2）,定义：物理溶解在血浆中CO2的张力参考值：3545mmHg（4.76.0 Kpa）PaCO2与H2CO3关系：PaCO2=H2CO3（370C时系数0.03）意义：判断呼吸衰竭类型与程度 判断呼吸酸碱平衡失调的指标 判断代谢性酸碱失调的代偿反应反馈：PaCO2轻度增高时可刺激呼吸中枢增加排出CO2。当PaCO2达 55mmHg时即抑制呼吸中枢形成呼吸衰竭危险，更高时出现 CO2麻醉、昏迷。,实际碳酸氢根（AB）,定义：病人血浆中实际HCO3-含量参考值：2227mmol/L，平均24mmol

12、/L临床意义 1、反映代谢性酸碱失衡的指标 代谢性酸中毒时 AB增高 代谢性碱中毒时 AB降低 2、呼吸性酸碱失衡时代偿性变化 呼吸性酸中毒肾代偿时 AB增高 呼吸性碱中毒肾代偿时 AB降低,标准碳酸氢根(SB),定义：在38，血红蛋白完全饱合，经PCO2 40mmHg的气体平衡后所测得的血浆HCO3-含量参考值：22-27mmol/L，平均24mmol/L临床意义 1、是准确反映代谢性酸碱失衡指标 代谢性酸中毒时 SB降低 代谢性碱中毒时 SB增高 2、不受呼吸影响，与AB之间差值，反映血浆HCO3-受呼吸因影响程度,剩余碱（BE）,定义：在38，血红蛋白完全饱合，经PCO2 40mmHg的

13、气体平衡后状态下，将血标本滴定至pH7.4所需酸或碱的量参考值：2.3mmol/L“-”为碱不足，“+”为碱过剩临床意义 1、反映代谢性酸碱失衡的指标 2、代谢性酸中毒时 BE-2.3 代谢性碱中毒时 BE+2.3,缓冲碱（BB）,定义：是血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和。包括HCO3-、Hb-、Pr-、HPO4-，其中HCO3-约占50%参考值：45 55 mmol/L 平均50 mmol/L临床意义 1、反映代谢性酸碱失衡的指标，不受呼吸因素影响 代谢性碱中毒 BB增高 代谢性酸中毒 BB降低,阴离子间隙（AG）,定义：血浆中未测定阴离子与未测定阳离子的差值 AG=Na+-(Cl-+

14、HCO3-)参考值：8 16 mmol/L意义：高AG 见于乳酸酸中毒、尿毒症、酮症酸中毒 正常AG 见于肾小管酸中毒、HCO3-减少、过多使用 含氯的酸,酸碱失衡的判断代谢性酸中毒,酸产生过多 酮酸酸中毒（糖尿病、饥饿、酒精中毒）乳酸性中毒（缺氧、休克、感染、高热、外伤、药物）酸排泄障碍 肾衰竭 型肾小管酸中毒（远端肾小管泌氢功能障碍）碱丢失过多 重度腹泻、肠吸引术（失HCO3-）大面积烧伤（失K+、Na+同时失HCO3-）型肾小管酸中毒（近端肾小管重吸收功能障碍）,代谢性酸中毒血气表现,pH值降低，代偿后可正常或接近正常AB、SB、BB下降，BE负值增大PaCO2下降,任何原因引起体液H+

15、丧失或HCO3-含量增加均可产生代谢性碱中毒失去含HCl的胃液太多（高度幽门梗阻，高位肠梗阻伴呕吐）入碱太多（治疗代酸过度用HCO3-）缺钾性代谢性碱中毒（缺K+，肾小管排大量H+）；低氯性代谢性碱中毒（Cl-失去后HCO3-增加）；肾小管回收过多HCO3-（慢呼酸伴代偿过多）长期放射性照射（原因不明）,酸碱失衡的判断代谢性碱中毒,代谢性碱中毒血气表现,pH值升高，代偿后可正常或接近正常AB、SB、BB增高，BE正值增大PaCO2增高,因呼吸功能障碍致肺泡换气减少，PaCO2增高，血中H2CO3浓度上升，pH下降均可发生呼酸呼吸中枢麻痹或受抑制引起换气不足（心室颤动、颅内占位病 变、脑炎、脑血

16、管意外、药物中毒）呼吸肌麻痹（急性脊髓灰质炎、严重失钾、重症肌无力）急性气管、支气管阻塞（异物、痰液、咯血阻塞、哮喘、白喉、气管压迫）急性广泛性肺组织病变（肺炎、支气管炎、肺脓疡）；急性胸膜病变（炎症、渗液、渗血、积脓、气胸）；慢性肺病、支气管病、胸廓病变,酸碱失衡的判断呼吸性酸中毒,呼吸性酸中毒血气表现,急性 pH下降，代偿后pH可正常或接近正常 PaCO2增高 AB正常或略升高、BE基本正常慢性 pH下降，或正常 PaCO2增高 AB升高，ABSB，BE正值增大,各种原因引起换气过度，体内失去CO2太多而使血碳酸浓度降低、pH升高者可发生呼碱癔病使通气过度高热昏迷：特别是脑炎、脑膜炎、肺炎

17、、败血症引起者颅脑损伤、基底神经节病变;全麻辐助呼吸时，呼吸过频水扬酸、三聚乙醛等中毒高温、高空缺氧、肝硬化等,酸碱失衡的判断呼吸性碱中毒,呼吸性碱中毒血气表现,急性 pH升高，代偿后pH可正常或接近正常 PaCO2下降 AB正常或略下降、BE基本正常慢性 pH升高，代偿后pH可正常或接近正常 PaCO2下降 AB下降、ABBB，BE负值增大,呼吸酸中毒合并代谢性酸中毒,pH 值明显降低PaCO2上升、正常或轻度下降AB、SB、BB减少、正常或轻度升高BE负值增大,呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒,pH 值升高或大致正常PaCO2下降、正常或轻度下降AB、SB、BB减少BE负值增大,呼吸性碱中毒合

18、并代谢性碱中毒,pH 值明显上升PaCO2下降、正常或轻度升高AB增加、正常或轻度下降BE正值增大,呼吸性酸中毒并高AG代谢性酸中毒和代谢性碱中毒,pH 值降低PaCO2上升AB、SB、BB增加、BE负值增大AG增高，Cl-降低,呼吸性碱中毒并高AG代谢性酸中毒和代谢性碱中毒,pH 值降低PaCO2下降AB、SB、BB增加AG升高,酸碱失衡的判断步骤,根据（H+）判断是酸血症还是碱血症若（H+）增高，判断原发失衡为酸中毒。若PaCO2增高为呼酸；若HCO3-降低为代酸若（H+）降低，判断原发失衡为碱中毒。若pCO2降低为呼碱；若HCO3增高为代碱决定了原发性酸碱失衡之后，若存在代偿反应，则另一

19、成分将会发生改变若有代偿，应进一步判断是完全代偿，还是部分代偿？完全代偿时（H+）接近参考值范围一侧,例1,男性，22岁，咳嗽、咳痰、高热2天，糖尿病病史2年查血气及电解质pH 7.19，PaCO215mmHg，PO2102mmHg，HCO3-6mmol/L血糖 22 mmol/L，Na+128 mmol/L,Cl-94 mmol/L,第1步：根据pH值判定是否存在碱血症或酸血症pH 7.19，7.35酸血症第2步：是否存在呼吸或代谢紊乱pH 7.19，PaCO215mmHg原发代谢性酸中毒,例1,第3步：判断原发异常是否产生适当的代偿,PaCO2=(1.5HCO3-)+82=1.56+82=

20、172，PaCO2在代偿范围内,pH 7.19，PaCO215mmHg，PO2 102mmHg,HCO3-6 mmol/L，Na 128 mmol/L,Cl-94 mmol/L,例1,82岁，男性，COPD患者，气促1天入院查血气分析及电解质pH 7.28，PaCO2 75 mmHg，HCO3-34 mmol/LNa+139mmol/L，K+4.5mmol/L，Cl-96mmol/L,例2,第1步：根据PH值判定是否存在碱血症或酸血症pH 7.28，7.35酸血症第2步是否存在呼吸或代谢紊乱pH 7.28，PaCO275mmHg原发呼吸性酸中毒,例2,第3步针对原发异常是否产生适当的代偿HCO

21、3-=24+3.5(PaCO2-40)/10 5.58=24+3.5(75-40)/10 5.58=30.6741.83,实测HCO3-34 mmol/L，在代偿范围内，不存在代谢性酸、碱中毒,COPD导致的单纯慢性呼吸性酸中毒,例2,25岁，女，有哮喘病史，现哮喘发作入院查血气及电解质pH 7.45、PaCO2 28 mmHg、HCO3-19mmol/L、K+3.6mmol/L Na+139mmol/L Cl-106mmol/L,例3,第1步：根据PH值判定是否存在碱血症或酸血症pH 7.45，正常，但PaCO2、HCO3-均有异常，所以有代偿性的酸碱失衡第2步：是否存在呼吸或代谢紊乱pH

22、7.45，PaCO228mmHg结合哮喘病史考虑有原发呼吸性碱中毒,例3,第3步：针对原发异常是否产生适当的代偿HCO3-=24-2(40-PaCO2)/10 2.5=24-2(40-28)/10 2.5=19.124.1实测19.2mmol/L在代偿范围内，不存在代谢性酸、碱中毒,哮喘发作导致的单纯急性呼吸性碱中毒（代偿性）,例3,45岁，男性，胃癌，幽门梗阻，剧烈呕吐2天入院查血气及电解质pH 7.48、PaCO2 42 mmHg、HCO3-30 mmol/L、K+3.6mmol/L Na+140mmol/L Cl-98mmol/L,例4,第1步根据PH值判定是否存在碱血症或酸血症pH 7

23、.48，7.45碱血症第2步是否存在呼吸或代谢紊乱pH 7.48，PaCO242mmHg原发代谢性碱中毒,例4,第3步针对原发异常是否产生适当的代偿PaCO2=40+0.9(HCO3-24)5=40+0.9（30-24）5=40.450.4PaCO2在代偿范围内,单纯性代谢性碱中毒,例4,肝硬化失代偿期患者，有大量腹水，大剂量应用利尿剂后查血气及电解质pH 7.62、PaCO2 30 mmHg、HCO3-30 mmol/L、K+2.6mmol/L Na+140mmol/L Cl-98mmol/L,例5,第1步：根据PH值判定是否存在碱血症或酸血症pH 7.62，7.45碱血症第2步：是否存在呼

24、吸或代谢紊乱pH 7.62 PaCO230mmHgPaCO230mmHg，不可能导致pH 7.62，结合病史原发为代谢性碱中毒,例5,第3步针对原发异常是否产生适当的代偿PaCO2=40+0.9(HCO3-24)5=40+0.9(30-24)5=40.450.4PaCO2 30 mmHg，40.4，在代偿范围外，提示患者合并有呼吸性碱中毒,代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒,例5,酸碱分析注意事项,标本：一定是动脉血。躺5分钟以上抽血方佳抗凝：肝素湿润的注射器，采血后针头刺入橡皮盖与空气隔离，立 即混匀、无气泡时间：抽血后立即测定，愈快愈好仪器：必须24小时连续运转（急诊），若新开机必须在开机一小时后测定混匀：测定时必须充分混匀（Hb与计算值）质控：定期做质控，并保持完整记录。申请报告单必须填二个数据：体温、年龄,谢谢！,