慢性阻塞性肺疾病2精选文档.ppt

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1、,背 景,1、1992年对我国北部及中部地区农村人口102230成年人调查，COPD约占15岁以上人群的3%，我国东北、华北、西北、西南及华南地区成年人群调查，COPD占40岁以上人口的8.2%，其患病率之高是十分惊人的。2、我国约有COPD患者2500万人，全国每年因COPD死亡人数达100万，致残人数达500-1000万。,背 景,患病率：1990年全世界COPD患病率，男性为9.34/1000，女性为7.33/1000发病率：随年龄增加，男性高于女性死亡率：目前，在世界主要死亡原因中排列第四位，预计在未来数十年将进一步增加据世界银行/WHO发表的研究表明，至2020年COPD将成为世界经

2、济负担的第五位,COPD的定义（新）,COPD是一种可以预防、可以治疗的疾病，以气流受限为特征，气流受限不完全可逆，并呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应,正常,COPD,COPD的定义,最新的COPD定义强调COPD是可以预防和可以治疗的COPD主要累及肺，也可以引起全身的不良效应,为战胜COPD建立信心采取更积极的态度,COPD是个全身系统疾病,COPD与慢支、肺气肿,以前，很多COPD的定义总是强调“肺气肿”和“慢性支气管炎”肺气肿，只是一个病理术语，但常在临床中应用是不正确的慢性支气管炎，指每年

3、咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者，是一个在临床和流行病学仍在应用的术语。但其并不能反映与COPD患者致残率和病死率密切相关的气流受限情况 慢性支气管炎是COPD最常见的原因，但不是所有CB均一定发展为COPD。,COPD和哮喘,哮喘致敏原,COPD有害物,哮喘气道炎症CD4+T淋巴细胞嗜酸性粒细胞,COPD 气道炎症CD8+T淋巴细胞巨噬细胞、中性粒细胞,气流受限,可逆,不完全可逆,COPD与支气管哮喘,部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床上与COPD很难鉴别 COPD和哮喘也可以发生于同一个患者；由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低,个

4、体因素 COPD发生存在基因易感性环境因素 吸烟 职业性粉尘和化学物质 空气污染 感染 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 社会地位,病因和发病机制,COPD 病因和发病机制,吸烟,肺泡巨嗜细胞,CD8+T 细胞,?,Neu 趋化因子细胞因子(IL-8)炎性介质(LTB4),蛋白酶,Neu 弹性蛋白酶组织蛋白酶,a1-抗胰蛋白酶,_,黏液分泌增多(慢性支气管炎),肺泡壁破坏(肺气肿),Adapted from Barnes TiPS 19,417,1998,蛋白酶抑制剂,Neu,上皮细胞损伤,O2-,病理改变,中央气道（气管、内径2mm的支气管）炎症细胞：巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞结构变化：杯状细胞、粘液

5、腺增大、鳞状上皮化生,外周气道（内径CD 4+）纤维母细胞结构变化：气道壁增厚、支气管周围纤维化、气道腔炎性渗出、气道狭窄,病理改变,肺实质（呼吸性细支气管和肺泡）炎症细胞：巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞。结构变化：肺泡壁破坏、上皮和内皮细胞凋亡、肺气肿形成,肺血管炎症细胞：巨噬细胞、T淋巴细胞结构变化：内膜增厚、平滑肌增生,粘液高分泌,纤毛功能失调,气流受限,气体陷闭肺过度充气,气体交换异常,肺动脉高压,慢性咳、痰,肺心病,病理生理,气道重塑肺弹性回缩力,可逆因素支气管内炎症细胞的聚集、粘液的分泌和血浆渗出物中央和外周气道平滑肌的收缩运动时肺动态充气过度,COPD气流受限不完全可逆的原因,病理

6、生理,不可逆因素 气道纤维化性窄 肺泡破坏使弹性回缩力减弱 肺泡支撑破坏使小气道关闭,正常人的肺泡排空,COPD 患者中,由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。,COPD患者的肺泡排空,正常人的呼吸,COPD患者呼吸,COPD 患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭,正常人的吸气和呼气循环,临床表现,1症状：(1)慢性咳嗽：首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不明显。少数病例咳嗽不伴咳痰。少数病例虽有明显气流受限、但无咳嗽症状。(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。,(3)气短或呼吸困难

7、：标志性症状，焦虑不安的主要原因，早期于劳力时出现，后渐加重，日常活动甚至休息时也感气短。(4)喘息和胸闷：不是特异性症状。部分患者，特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。,(5)全身性症状：COPD 伴有全身性症状，体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时咳血痰或咯血。,2病史特征：(1)吸烟史：长期大量吸烟史。(2)职业性、环境有害物质接触史：(3)家族史：COPD 家族聚集倾向。(4)发病年龄及好发季节：中年发病，好发于秋冬寒冷季节，反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。(5)慢性肺原

8、性心脏病史：出现低氧血症和(或)高碳酸血症，并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。,3体征：早期体征不明显。疾病进展后体征：(1)视诊及触诊：胸廓形态异常：胸部过度膨胀、前后径增大、腹上角增宽及腹部膨凸等；呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸，重症可见胸腹矛盾运动；缩唇呼吸；前倾坐位；低氧血症者出现粘膜及皮肤紫绀，右心衰竭者下肢水肿、肝脏增大。,(2)叩诊：肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊呈过度清音。(3)听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。,实验室检查及其他监测指标,1肺功能检查：

9、判断气流受限的客观指标，重复性好，对诊断、严重度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限程度判断：（1）FEVl（2）FEVlFVC之比(FEVlFVC%)的降低值。,FEVlFVC%是一项敏感指标，可检出轻度气流受限。FEVl占预计值的百分比是中、重度气流受限的良好指标，变异性小，易操作，为COPD肺功能检查的基本项目。吸入支气管扩张剂后FEVlFVC70，FEV1 80%predicted可确定为不能完全可逆的气流受限。,2胸部X线检查：目的：确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别。早期胸片：无明显变化，后期胸片：肺纹理增多、紊乱等非特征性改变；,主要 X

10、 线征：肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等。,肺气肿和肺大泡形成,COPD晚期并发肺动脉高压和肺原性心脏病：右心增大的X线征：肺动脉圆锥膨隆肺门血管影扩大右下肺动脉增宽等。,3胸部CT检查：不作为常规检查。HRCT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量有很高的敏感性和特异性，可预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果。,旁间隔气肿,全小叶肺气肿,4血气检查：FEVl40预计值时或呼吸衰竭或右心衰竭者应做血气分析。表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展低氧血症加重，出现高碳酸

11、血症。呼吸衰竭的血气诊断标准：静息状态海平面吸空气时动脉血氧分压(PaO2)60 mm Hg伴或不伴动脉血二氧化碳分压(PaC02)50 mm Hg。,5其他实验室检查：低氧血症：PaO255 mm Hg时，血红蛋白及 细胞可增高，红细胞压积55诊断为红细胞增多症。并发感染：痰涂片可见大量中性白细胞，痰培养：常见为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。,COPD的诊断,COPD 的漏诊和误诊,Stang P et al.Chest 2000;117:354S,症状,咳嗽咳痰呼吸困难,危险因素,吸烟职业室内/外污染,肺功能,COPD的诊断,COPD的诊断1,以症状为基础*气道高

12、反应性的症状：慢性咳嗽、咳痰（慢性咳嗽：开始间歇性进展每日咳嗽，很少仅有夜间咳嗽）*肺结构改变的症状：呼吸困难（进行性、持续性、活动后加重、感染后加重）、喘鸣和胸痛。,COPD的诊断2,具有危险因素的病史吸烟职业粉尘和化学物质烹调、油烟、燃料、烟雾个体因素：1抗胰蛋白酶缺乏，肺发育受影响因素，感染、经济地位,COPD的诊断3,哮喘、无气流限制的慢性支气管炎、肺气肿不属于 COPD 不是所有咳嗽、咳痰症状患者均会发展为 COPD已知病因或具有特异病理改变的并有气流受限疾病，如肺结核、囊性纤维化、DPB、闭塞性细支气管炎不属于COPD,COPD 的诊断4,肺功能检查是 COPD 诊断与评估的金标准

13、 特点：标准化，可重复和较客观FEV1（第一秒用力呼气容积）/FVC（用力肺活量）70%，FEV1 均为使用支气管扩张剂后，说明气流受阻，并不完全可逆。,五、病情分级,鉴别诊断(1）,诊断,疾病特征,COPD,在中年发作 病情缓慢进展 长期的吸烟史 运动时出现呼吸困难 绝大部分为不可逆性气流受限,哮喘,幼年发病经常是儿童期 症状很少持续24h 症状常发生在夜间或清晨 过敏、鼻炎或和湿疹同时存在 有哮喘家族史 气流受限大多数是可逆的,鉴别诊断(2),支气管扩张症,大量的脓痰 通常与细菌感染有关 听诊时粗大的湿罗音 胸部的X-线以及CT检查示 支气管扩张，支气管壁增厚,充血性心力衰竭,听诊时肺底部

14、细小的湿罗音 X-线检查示心影增大，肺部水肿 肺功能检查显示肺的容量 受限而不是气流受限,肺结核,任何年龄 胸部X-线检查显示肺部浸润影 病原学诊断 结核的高发区,COPD并发症,慢性呼吸衰竭 自发性气胸 慢性肺源性心脏病,COPD治疗,稳定期的治疗急性加重期的治疗,COPD稳定期的治疗,中国COPD联盟,COPD规范化诊断和治疗,教育药物治疗非药物治疗,主要内容,支气管扩张剂糖皮质激素其它药物,康复治疗氧疗通气支持外科手术,教 育,对于所有的慢性疾病来说，教育都是基本的治疗手段 通过教育可以改善患者用药技巧，提高自身处理疾病的能力，提高生活质量让患者能够了解COPD疾病的本质、疾病进展的危险

15、因素、并获得合理的治疗方案,教育的内容,督促戒烟 使患者了解有关COPD及病理生理的知 识 掌握一般和某些特殊的治疗方法 学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸和缩唇呼吸锻炼等 了解去医院就诊的时机 社区医生定期随访管理,药 物 治 疗,支气管舒张剂,2激动剂抗胆碱药茶碱类,疗效好，副作用少,吸入口服,与口服相比，吸入剂副作用少,因此多首选吸入治疗,如何选择？,or,支气管舒张剂,短效长效,吸入长效支气管舒张剂更为方便，而且效果更好，但费用高（A类证据）,单独用药联合用药,与只单独增加一种药物的剂量相比，联合用药可以改善疗效，减少副作用,如何选择？,2受体激动剂,药理作用机制 通过激动气道的2受体

16、，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷腺苷（cAMP）含量增加，游离钙离子减少，从而松弛支气管平滑肌,短效2受体激动剂,名 称在COPD中的应用起效时间 药效持续时间 如何使用 有何副作用 现有剂型,沙丁胺醇、特布他林,常作为“救急”药物，按需使用,数分钟，1530min达高峰,46小时,12喷(100g/喷),不超过812喷/24h,肌肉震颤、心动过速,气雾剂、片剂,COPD规范化诊断和治疗,长效2受体激动剂,名 称在COPD中的应用起效时间 药效持续时间 如何使用 现有的剂型,福莫特罗,规律使用，药效不会减低（A类证据）,35分钟,12小时以上,4.59g,每日2次,干粉剂,高血压、心脏病、甲

17、亢患者使用时要注意不良反应：骨骼肌震颤、心动过速、心律失常、失眠、头痛等COPD患者使用可有一过性PaO2下降可发生低血钾（尤其在与噻嗪类利尿剂合用时）,注意事项,抗胆碱能药物,短效抗胆碱药,名 称在COPD中的应用作用机制起效时间 药效持续时间 如何使用 有何副作用 现有剂型,异丙托溴铵,治疗基础用药,十余分钟，慢于2激动剂3090分钟达高峰,68小时，长于2激动剂,24喷(20g/喷)，每天34次,口干、口苦、口中金属味，青光眼发作（少见）,气雾剂,非选择性M-R拮抗剂,长效抗胆碱药,名 称在COPD中的应用作用机制药效持续时间 如何使用,噻托溴铵,治疗基础用药,24小时以上,18g，每天

18、1次,规律应用长效抗胆碱药可以改善生活质量，减少COPD急性加重频率和改善肺康复训练的效果 Vincken W,et al.Eur Respir J,002;19(2):209-16.Casaburi R,et al.Chest 2005;127(3):809-17.,M3-R、M1-R拮抗剂,茶碱类药物,药理作用机制减少细胞内环磷酸腺苷的分解，降低支气管平滑肌张力抑制炎性介质和细胞因子的释放兴奋呼吸中枢增强膈肌收缩力改善心搏血量，扩张全身和肺血管,茶碱类药物的临床应用,口服：氨茶碱 茶碱缓释片每日不超过1.0g,200600mg/d,610mg/kg/d,较常见副作用：头痛、失眠、烧心、恶心

19、、腹痛较严重的副作用：心律失常、癫痫大发作茶碱的治疗剂量和中毒剂量相近，并且受其它很多因素影响。因此需要监测血浆茶碱浓度：安全浓度6-15ug/ml,注意事项,5g/ml，有治疗作用15g/ml，副作用明显增加,老年人持续发热心功能不全肝功能损害大环内酯类、氟喹诺酮类、西咪替丁、口服避孕药等药物,血药浓度,影响茶碱代谢的因素,吸烟、饮酒抗惊厥药、利福平等,血药浓度,影响茶碱代谢的因素,支气管舒张剂的联合应用,联合应用：不同药理机制和不同作用时间增加支气管舒张的程度减少药物副作用与各自单用相比，联合应用短效2激动剂和抗胆碱药可使FEV1获得更大、更持久的改善(A类证据）,COPD规范化诊断和治疗

20、,肾上腺皮质激素在治疗稳定期COPD中的意义,糖皮质激素,气道炎症,COPD,哮喘,糖皮质激素,一线用药疗效肯定,疗效不甚理想,抗炎药物,COPD规范化诊断和治疗,吸入激素,长期吸入激素并不能改变COPD患者的FEV1的进行性递减规律吸入激素的适应征 有症状的COPD患者并经肺功能证实对激素治疗有反应者 FEV150%pred（II和III级）病情反复发作需使用抗生素和口服激素治疗 COPD合并哮喘,口服激素,长期全身应用激素副作用：类固醇肌病，导致晚期COPD患者肌无力、功能衰竭、呼吸衰竭由于不利的效益-风险比，应避免系统性糖皮质激素的长期治疗,其他药物治疗,疫苗 流感疫苗抗生素 稳定期不推

21、荐常规应用粘液溶解剂 可能对部分患者有效抗氧化剂 NAC（N-乙酰半胱氨酸）镇咳药 禁止常规使用镇静麻醉药 稳定期COPD患者禁忌使用呼吸兴奋药 不推荐在稳定期病人中使用,？,COPD患者的氧疗,氧疗的适应证 慢性呼吸衰竭，伴或不伴合并症（肺动脉高压、右心衰竭、红细胞增多症）氧疗的目标 基础PaO260mmHg/SiO290%氧疗的时间 LTOT：1-2L/min，15 hs/day,COPD急性加重期的处理Acute exacerbationsAECOPD,AECOPD的界定,COPD 患者在稳定状态下出现持续的症状恶化，超出平时的正常变异，并需要调整原治疗方案。,主要症状：呼吸困难、痰量增

22、加、脓性痰次要症状：咳嗽、喘鸣、胸闷、感冒等普通症状 患者出现其中二个症状，并至少有一个主要症状，持续二天者则为AECOPD。,AECOPD的定义,处理急性加重：药物,支气管扩张剂 2受体激动剂和抗胆碱能药物联合压缩空气吸入（沙丁胺醇2.5mg或爱全乐0.5mg，或mg沙丁胺醇加0.25-0.5mg爱全乐）茶碱：口服或静脉应用，保持其浓度515 g/ml 糖皮质激素 口服或静脉应用激素对COPD急性加重的治疗是有效的。可口服强的松30-40 mg/日，或静脉点滴甲基强的松龙20-40mg/日，共5-7天,(To be continued),处理急性加重：控制性吸氧,吸入氧浓度（%）=21+4X

23、氧流量（L/min）,处理急性加重：抗感染,对于气道感染临床症象（如痰量增加，颜色改变，和/或发热）的COPD急性加重病人，抗生素治疗可能有益抗生素的选择根据药敏结果及时调整近来的研究显示急性加重最常见菌株为包括流感嗜血杆菌，肺炎链球菌和卡他莫拉氏菌等,(To be continued),AECOPD入院患者抗生素经验治疗,处理急性加重：辅助通气,无创通气 非侵入性的间歇正压通气NIPPV,可改善血气和pH，减少住院期间死亡率，降低侵入性机械通气和插管的需求，减少住院天数适应征：中重度呼吸困难伴有辅助呼吸肌动用和反常腹部呼吸运动；中重度酸中毒(PH 7.3-7.35)以及高碳酸血症(PaCO2

24、:45-60mmHg)；呼吸频率25次/分,(To be continued),处理急性加重：辅助通气,禁忌症：呼吸停止；心血管情况不稳定（低血压、心律失常、心肌梗塞）；嗜睡、精神状态受损、不能配合的病人；有高误吸危险，气道分泌物多或粘稠；近期有面部或胃、食道手术史；头面部外伤，固有的鼻咽部异常；极度肥胖。,(To be continued),处理急性加重：辅助通气,有创通气 严重呼吸困难伴有辅助呼吸肌肉动用和反常腹部呼吸运动;呼吸频率35次/分;危及生命的低氧血症(PaO260mmHg);呼吸停止;嗜睡、神志障碍;心血管合并症(低血压、休克、心衰);其他合并症;NIPPV治疗无效,(To b

25、e continued),处理急性加重：其它措施,补液：准确监测液体平衡是必要的营养支持对于卧床、红细胞增多症或脱水的病人，无论病人是否有血栓形成的病史，应给予低分子肝素治疗清除痰液：对于每天痰量超过25毫升或有肺叶不张的病人，胸部拍打（人手和机械）以及体位引流可能有好处,(To be continued),(To be continued),减少危险因素减少病人接触易感因素是防止COPD发作和发展的重要手段（戒烟、远离职业粉尘和化学物质、减少室内/外空气污染）戒烟是降低COPD的危险和阻止疾病进展的独立的、最有效的、成本-效益最好的方法。即使对一个吸烟者进行一个短暂、3分钟时间的戒烟劝导教育

26、也是有效的。,COPD的预防,减少危险因素当劝阻戒烟无效时，推荐使用药物治疗 研究表明，任何形式的尼古丁替代疗法肯定能够提高长期戒烟率,COPD的预防,100%,75%,50%,25%,FEV I(%pred),非吸烟者,非COPD的吸烟者,吸烟COPD患者,45岁戒烟,55岁戒烟,日常活动显著受限的FEV1%pred,25y,35y,45y,55y,65y,75y,COPD的预防,COPD的预防,流感疫苗、肺炎链球菌疫苗等对防止COPD患者反复感染可能有益。加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力 对于有COPD高危因素的人群，定期进行肺功能监测，早期发现COPD并及时予以干预。,慢性肺心病c

27、hronic cor pulmonale呼吸科 崔朝勃,定义(Definition),慢性肺原性心脏病（慢性肺心病 Chronic cor pulmonale）是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺血管阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大,甚至发生右心衰竭的心脏病。,流行病学（epidemiology）,患病率为0.41%-0.48%。有地区差异。患病年龄多在40岁以上，随着年龄增长而患病率增高。急性发作以冬、春季及气候骤变多见。急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。,病因pathogeny,支气管、肺疾病胸廓运动障碍性疾病肺血管疾病其它,病因pathog

28、eny,支气管、肺疾病 以COPD最为多见，约占8090，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等,病因pathogeny,2、胸廓运动障碍性疾病少见，严重胸廓或脊椎畸形神经肌肉疾患并发肺气肿或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病,病因pathogeny,3、肺血管疾病累及肺动脉的过敏性肉芽肿病广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎特发性肺动脉高压症,发病机制和病理,发病机理,肺循环,肺动脉高压标准,海平面、静息时肺A平均压25mmHg，或运动状态下30mmHg为动脉性肺动脉高压（PAH

29、）轻（2635mmHg）中（3645mmHg）重（45mmHg),发病机制和病理,肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的功能因素（肺动脉痉挛）肺血管阻力增加的解剖因素（肺血管结构的改变）血容量增多和血液粘稠度增加心脏病变和心力衰竭其他重要脏器的损害,（一）肺血管阻力增加的功能因素,1、缺氧(1)体液因素 缩血管物质（前列腺素、白三烯、5HT、血管紧张素、PAF等）及EDCF 和EDRF比例失调(2)直接作用O2Ca+膜通透性细胞内Ca+收缩偶联效应肺血管平滑肌收缩2、CO2H+血管对缺O2收缩敏感性 缺氧、高碳酸血症和PH下降可引起肺血管平滑肌痉挛收缩,（二）肺血管阻力增加的解剖因素,1、慢性炎症肺

30、小A炎管腔狭窄、闭塞肺血管阻力2、肺气肿肺泡压肺泡毛细血管腔的狭窄、闭塞3、肺泡破裂毛细血管网毁损毛细血管床4、血管重塑5、肺血栓形成或栓塞,（三）血容量增多与血液粘稠度增加,1、O2继发性红细胞增多征，血液粘稠，血流阻力增加。2、O2继发性醛固酮增多症，钠、水潴留，血容量增加。3、O2肾小A收缩，肾血流量减少，加重钠水潴留。,二、心脏病变和心力衰竭,肺循环阻力增加时,右心发挥代偿功能，发生右心室肥厚。右心失代偿，右室扩大和右心室功能衰竭。,三、其他重要脏器的损害,缺氧、高碳酸血症还可影响脑、肝、肾、胃肠、内分泌、血液等引起多脏器功能衰竭（MODS）。,临床表现,原发疾病的表现：因病而异肺动脉

31、高压表现：右心室肥厚表现：右心室扩大衰竭表现：呼吸衰竭表现,临床表现（Clinic features）,一、肺、心功能代偿期（包括缓解期）COPD的表现：慢性咳嗽、咳痰、气急，活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。肺动脉高压：心浊音界（-）、心音遥远、P2右心肥厚、扩大：HR、三尖瓣区SM、剑突下心脏收缩期搏动还可有颈静脉充盈，肝下缘下移,临床表现（Clinic features）,二、肺、心功能失代偿期（急性加重期）肺组织损害严重引起缺氧，二氧化碳潴留，可以导致 呼吸衰竭 心力衰竭,临床表现（Clinic features）,呼吸衰竭 1、急性呼吸道感染为常见诱因2、缺氧早期表现为紫

32、绀、心悸、胸闷3、病变进一步发展为低氧血症，可出现各种精神神经症状，称为肺性脑病,临床表现（Clinic features）,呼吸衰竭 体征：明显发绀，球结膜充血 水肿，腱反射减弱或消失，皮肤潮红或多汗。,临床表现（Clinic features）,心力衰竭 症状：气促更明显，心悸，食欲不 振，腹胀，恶心等体征：以右心衰竭为主,并发症（complications）,肺性脑病酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克(感染中毒性、心原性、出血性)消化道出血弥散性血管内凝血（DIC）多脏器功能障碍,实验室及其他检查,X线检查心电图超声心动图检查实验室检查,X线检查,除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚

33、可有肺动脉高压征，,X线检查,肺动脉高压征：右下肺动脉干扩张，其横径15mm；其横径与气管横径之比值1.07；肺动脉段明显突出或其高度3mm；右心室增大征,右肺下动脉增宽(a),肺动脉段凸出(b),心尖上凸(c),正常成人,正常成人 肺心病,1.额面平均电轴90o 2.V1 R/S1 3.重度顺钟向转位V5 R/S1 4.R V1+S V5 1.05mv 5.AVR R/S、R/Q 或 R/s1,慢性肺心病心电图诊断标准 主要条件,慢性肺心病心电图诊断标准,6.QRS V1呈QS、Qr、qr（要除外心梗)7.肺性P波 P电压0.25mv P电压0.2mv 呈尖峰型,结合P电轴80 当低电压时，

34、P电压1/2 R(同导联)，呈尖峰型，结合P电轴80,慢性肺心病心电图诊断标准,次要条件：1.肢导低电压。2.右束支传导阻滞（完全、不完全）具有1条主要条件即可诊断，2条次要条件可疑肺心病心电图,超声心动图检查,右心室流出道内径30mm右心室内径20mm右心室前壁的厚度 5.0mm左、右心室内径的比值2右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大,实验室检查（Laboratory test）,血气分析 PaO260mmHg PaCO2 50mmHg PH值可以正常、升高或降低 呼吸衰竭,实验室检查（Laboratory test）,血液检查 RBC、HGB，合并感染时WBC，血液粘稠度，肝肾功异常，电解

35、质紊乱。,诊断（diagnosis）,1、病史 临床症状与体征2、X线表现3、心电图4、超声心动图5、血气分析,鉴别诊断（Differential diagnosis）,冠状动脉粥样硬化性心脏病风湿性心瓣膜病原发性心肌病,治疗（Treatment）,急性加重期 原则：积极控制感染通畅呼吸道，改善呼吸功能纠正缺氧和二氧化碳潴留控制呼吸和心力衰竭积极处理并发症,（一）控制感染,原则：早期、联合、足量、彻底 痰菌培养及药物敏感试验选择抗生素。在还没有培养结果前，根据感染的环境及痰涂片革兰染色选用抗生素,（二）、通畅呼吸道，纠正缺氧 和CO2潴留,1、解除支气管痉挛：如氨茶碱、喘定、沙丁胺醇(舒喘灵)

36、、硫酸特布他林(博利康尼)、糖皮质激素（甲强龙、地塞米松）2、祛痰药：盐酸氨溴索（贝莱）、乙酰半光氨酸(痰易净)、盐酸溴己新(必嗽平)等药物,（二）、通畅呼吸道，纠正缺氧 和CO2潴留,3、氧疗：可用鼻导管或面罩吸氧。吸入氧浓度(%)214吸入氧流量 Lmin型呼衰 型呼衰 低浓度（35）持续给氧,（二）、通畅呼吸道，纠正缺氧 和CO2潴留,4、呼吸兴奋剂 原则:保持气道通畅 增加呼吸频率和潮气量以改善通气。尼可刹米增加通气量，有一定的苏醍作用。要鼓励患者咳嗽、排痰，保持呼吸道的通畅。必要时可配合鼻或口鼻面罩机械通气支持。,（二）、通畅呼吸道，纠正缺氧 和CO2潴留,5、机械通气 PaO255

37、mmHg，PaCO2明显增高或有严重意识障碍，出现肺性脑病时应使用机械通气,三、控制心力衰竭,1、利尿剂 有减少血容量减轻右心负荷，消除浮肿的作用。原则：作用轻、小剂量 氢氯噻嗪25mg，13次日；尿量多时需加用10氯化钾10ml，3/日用保钾利尿剂，如氨苯蝶啶50100mg，13次日。呋塞米10-20mg入壶、肌注或口服。,三、控制心力衰竭,2、强心剂 强心剂的剂量宜小，一般约为常规剂量的12或23量，同时选用作用快、排泄快的强心剂，如毒毛花甙K 0.125-0.25mg，毛花甙C 0.2-0.4mg加于10葡萄糖液内静脉缓慢推注或入壶。,三、控制心力衰竭,用药前应注意纠正缺氧，防治低钾血症

38、，以免发生药物毒性反应。低氧血症、感染等均可使心率增快，故不宜以心率作为衡量强心药的应用和疗效考核指征。,三、控制心力衰竭,强心剂应用指征是：感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭病人；以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的病人；出现急性左心衰竭者。,三、控制心力衰竭,3、血管扩张剂的应用 硝普钠 硝酸甘油 酚妥拉明,四、控制心律失常,一般心律失常经过治疗肺心病的感染、缺氧后可自行消失。如果持续存在可根据心律失常的类型选用药物,五、抗凝,降低血液黏稠度，防止肺微小动脉原位血栓形成低分子肝素 5000u 皮下注射q12-24h,六.加强护理工作,提高病人对治疗的信心，配合医疗十分重要。因病情复杂多变，必须严密观察病情变化，宜加强心肺功能的监护。翻身、拍背排除呼吸分泌物是改善通气功能的一项有效措施,治疗（Treatment）,缓解期1、肺功能锻炼：气功、散步、慢走、深呼吸等2、提高机体免疫力与避免呼吸道感染3、长期氧疗,预后、预防,病死率10-15%防治引起本病的支气管、肺和肺血管等疾病。,Thank you!,