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1、尿液产生：肾小球滤过肾小管集合管重吸收，并排泌体内代谢产物浓 缩排出体外称之为尿液。,第一节 尿液检查（urinalysis）,诊断与观察疾病疗效：如结核、肾炎 其它系统性疾病诊治：如糖尿病、胰腺炎、黄疸的鉴别 用药的监护，氨基甙类抗生素使用,尿液检查意义：,一、标本收集 晨尿：清洁容器收集，新鲜尿，避开月经清洁 中段尿。脱落细胞检查尿量50毫升，一般检20 毫升，24小时尿必需全量混均匀后取10毫升。细菌培养时：会阴部清洁、消毒，用无菌管取尿 尿生化检查：尿留准确，加用防腐剂,尿液的一般检查,二、尿液一般性状尿量：正常成人尿量1000-2000毫升/24h多尿：2500毫升/24h为多尿、生

2、理性、饮水多 利尿剂用后、饮茶病理性：1、内分泌性垂体性，原醛，糖尿病 2、肾性 3、神经性,少尿：400毫升/24h 肾前性少尿，脱水心衰 肾性少尿，急进性肾炎，急性肾功衰 肾后性，梗阻,尿液的外观 正常尿液透明淡黄色,混浊的尿液：尿酸盐+硷清亮 磷酸盐-碳酸盐+酸清亮 脓尿和菌尿，含有大量脓细胞、细菌、炎性渗出生，呈去雾状静置后不下沉（含 细菌），放置后有白色絮状物沉淀（含脓 细胞多）血尿与血红蛋白尿 血尿指显微镜下有红细胞3个/HP称血尿。,乳糜尿：混浊均匀，加酸硷不改变，加乙醚变清 亮,淋巴管损伤致尿酸硷度：正常尿pH5-6 酸性尿：酸中毒，糖尿病，痛风，白血病 硷性尿：膀胱炎，硷中毒

3、，肾小管酸中毒比重：正常值：1.015-1.025 高比重：急性肾小球肾炎，心衰，高热，肾前性少尿 低比重：尿崩症，慢性肾炎，间质性肾炎,尿液生化检查：尿蛋白：正常人尿中蛋白成份、白蛋白，IgA，T-H蛋白，小分子蛋白（酶类）含量2克/24h 分子量：大中小均有，以白蛋白为主,损伤部位：肾小球基底膜，电荷或分子屏障损伤 为主定性 定量 总量+300mg/dl1克/24h+100mg/dl3克/24h+300mg/dl3.5克/24h+1000mg/dl3.5克/24h临床辣常见病：肾炎，肾病综合征，隐匿性肾炎,SLE等,肾小管性蛋白尿：含量小于肾小球 1.5克/24h 分子量较小 小分子量蛋白

4、 肾小管重吸收功能障碍 尿蛋白定性+临床见于：肾盂肾炎，间质性慢肾炎，中毒（庆大，镉汞中草药等）中草药肾病,溢出性蛋白尿：肾小球，肾小管功能均正常，体内某种蛋白成份产生过多而出现蛋白尿常见于：多发性骨髓瘤（苯周氏蛋白尿）急性溶血（血红蛋白尿）假性蛋白尿：肾脏本身正常，是尿内混有大量血，脓液成份等导致蛋白定性阳性，治疗后很快消失 膀胱炎，尿道炎，出血，阴道分泌物 尿蛋白定性（+）,功能性蛋白病：发热运动容冷体值性蛋白尿：特殊体饱改变才出现,糖尿:正常人尿内有微量糖 含量 0.565mmol/24h 定性 阴性血糖升高性糖尿：血糖，尿糖同时升高 见于糠尿病，甲亢，柯兴综合征,血糖正常糖尿:肾性糖尿

5、,慢性小管间质损伤,妊娠假性糖尿：尿中还原物质Vite，异於肼链霉素，阿斯匹林等尿酮体：当糖尿病酮症酸中毒，饥饿时间久都会产生酮体阳性,淀粉酶:胰腺分泌，正常经导管进入十二指肠进行消化食物，由于炎症梗阻，经胰腺细胞益出进入血液，然后经肾滤过尿液正常值：尿淀粉酶1000u 在炎症后12-24h升高3-10天恢复正常升高原因：急性胰腺炎，急性胆囊炎，胰腺Ca,镜检：细胞管型(一)RBC：受渗透压与pH影响(800-350mosm/kg H2O)以RBC形态分为外科性血尿与内 科性血尿外科性血尿：RBC形态80%正常，均匀，多为血 管损伤，肿瘤、结核、结石一般尿 常规无蛋白管型，尿中有血块状物。内科

6、性血尿：RBC异常形态70%，而碎片多大小 不等可伴蛋白管型：肾炎,尿的红细胞与白细胞,混合性血尿：各占1/2见于IgA肾炎、肾炎、肾 盂肾炎、肾炎肾穿后镜下血尿：显微镜可见，外观清亮3个/HP肉眼血尿：1ml血液/1000毫升尿RBC+与定量/HP+5个/HP+10个/HP+15个/HP+20个/HP,正常值 5个/HP脓细胞：炎症时破坏了中性粒细胞定义:见于感染，肾盂炎，尿路感染，结核，肾小 球炎症，妇科疾病，阴道泌物混入上皮细胞:小管上皮细胞（小圆上皮细胞）来源小管上皮细胞见于肾盂肾为，急性小球炎，排斥反应,管型：形成机制：蛋白在小管、集合管中凝固条件：白蛋白和T-H蛋白为基质 尿液浓缩

7、酸化 尿流缓慢,RBC管型：见于急性肾小球肾小球肾炎 慢性急性发作 SLE 肾静脉血栓WBC管型：见于肾盂肾炎,间质性肾炎，也可见于急性肾小球肾炎和肾病综合征,颗粒管型：肾脏病变性细胞产生，为肾实质性病变,见于急慢性肾炎,某些药物中毒肾损害蜡样管型、肾衰管型：肾功不全，慢性肾炎晚期透明管型:可见于肾小球肾炎，肾病综合症，肾盂肾炎，恶性高血压等肾实质病变脂肪管型：少见，可出现于肾病综合症，慢性肾小球肾炎急性发作及其他肾小管损伤疾病患者尿中,颗粒管型,蜡样管型,肾脏是一个非常重要的生命器官，主要作用：生成尿液、维持体内水、电解质、酸碱、蛋白质平衡。同时具有内分泌功能，产生肾素、促红素、VitD。调

8、节血压钙磷和红细胞生成。,肾脏病常用实验室检查,尿液检查肾功能检查肾活检病理检查,实验内容,肾小球功能检查：菊粉清除率、碘海群、99mTc-DTPA，血肌酐尿素氮，内生肌酐清除率，血2-微球蛋白，血Cystain。,肾脏功能测定,肾小管功能测定：尿比重，尿渗透压，氨基酸尿糖、尿酸化功能，尿NAG，尿2-MG，肾小管酸碱负荷试验。其它肾脏功能检测：尿园盘电泳、FDP,指双侧肾脏的肾小球能将血浆中体内代谢产物、水、电解质和外源性物质，经肾小球滤球，形成原尿，不被肾小管吸收，形成终尿，排出体外，就为肾小球滤过率，GFR。单位时间内肾小球清除该物质能力(肾小球清除率),第一节(一)肾小球功能,小分子物

9、质 不与血浆蛋白结合 能经肾小球滤过，不被肾小管分泌与吸收 机体内代谢恒定，不受其它因素干扰太大 终末的代谢产物 体内无毒性作用的物质(外源性),(二)肾小球滤过功能的实验条件要求,血肌酐：肌酐为肌肉组织产生(少量外源性)磷酸肌酸 缩合为肌酐 肾小球滤过，肾小管不吸收，肾小管分泌少许 测血中浓度，表明肾小球能否滤过 Scr分子量 113,脱掉H2O,(三)血肌酐与内生肌酐清除率测定,检测方法：碱性苦味酸，简单(受假肌酐影响)酶法测定，准确干扰因素少正常值：男性44-132mol/L 女性70-106mol/L,内生肌酐清除率：计算公式Scr=尿量/每分钟Ccr1.73m2/m2正常值：80-1

10、20ml/min40岁Ccr每年下降1ml/min70岁正常值为正常值60%,尿肌酐mol/L血肌酐mol/L,临床意义：了解肾小球滤过功能 慢性肾功不全 急性肾功不全 各种疾病肾功能损害 肾功恶化与缓解追综 监测药物对肾损害与调整剂量 提供透析与移植依据,评价实验准确性 苦味酸法干扰因素，使用头孢、强心剂、利尿剂、甲基多巴、丙酮、蛋白、利福平的颜色反应，均影响肌酐值,酶法测定：受血肌酸和血阴离子影响(离子通道排出共用)药物竞争性抑制，肾小球滤过 如尿量减少0.5ml/min影响滤过 外源性摄入含肌酐多物质,Ccr敏感性早于Scr，Ccr50-60ml/min，血肌酐才上升132mol/LCc

11、r与Scr值关系：Ccr80-120ml/min Scr704mol/L Ccr30-40ml/min 应限制蛋白摄入量 Ccr30ml/min 用噻嗪利尿剂无效 Ccr10ml/min 应开始透析,氨基酸分解代谢产物，肝内代谢，肾脏排泄。分子量60道尔顿，不与蛋白结合，经肾小球滤过入原尿，40-60%由肾小管、集合管吸收。当肾小球滤过，肾小管吸收，血中浓度，故单一血中BUN，不能表明肾小球滤过功能正常。正常值：尿素氮BUN3.56-14.28mmol/L 尿素：1.78-7.14mmol/L,(四)尿素氮测定,临床意义：同血肌酐GFR50%，BUN才升高 影响因素：蛋白分解过多，摄入，高热烧

12、伤，甲 亢，食入大量蛋白，为非肾性高尿素血症 与血肌酐同时应用，可判断为肾性与非肾性功能衰竭(BUN，Scr正常)血氨可致BUN,肝脏合成功能 营养不良 蛋白摄入太低 肾小管重吸收功能,BUN下降：Scr正常值时：,尿素进入红细胞内不可逆转氨甲酰血红蛋白CarHbCarHb水解测血中CarHb可代表四周内水平,分解为氨盐氰酸盐Hb结合,珠蛋白氨甲酰缬氨酸残基,(五)氨甲酰血红蛋白测定,正常值：成人25-35g/g Hb(氨甲酰血红蛋白)临床意义：与BUN相同 CarHb代表近期(四周内水平)鉴别急慢性肾功衰不如指甲肌酐价值大(代表1-2月前)评价透析疗效,(六)半胱氨酸蛋白酶抑制抑制剂(Cys

13、tatin c),The stefins木瓜蛋白酶The cystains(半胱氨酸蛋白酶)The Kininogens(激肽源),Cystatin c家族成员,cystatinc 代谢途径：存在于植物细菌病毒原生物哺乳动物中一个重要蛋白酶。一种低分子量非糖基化碱性蛋白质，120个氨基酸组成，分子量13559，PH8-9.5，位于20号染色体上为有核细胞内产生，产生速度恒定，不受炎症、胆红素、溶血、甘油三脂影响，与性别、年龄、肌肉容量无关，机体内存在地点：细胞外液，脑积液，血液、精液体腔液、脑脊液高于血液含量,99mTc-二乙三胺五醋酸,99mTc-DTPA 同位素原素标记在二乙三胺五醋酸，经

14、注入血液几乎全部经肾小球滤过，用单光子发射计算机体层摄影，测定双肾放射性物降低率以公式计算出GFR，并能双肾分别显示，敏感性高。,参考值：GFR10020ml/min临床意义：GFR下降：能较准确反应肾小球滤过率常见于急慢性肾功衰竭病人肾动脉硬化晚期糖尿病人高血压、甲低、肾小腺皮质功能,GFR升高，糖尿病早期，肢端肥大GFR影响因素:年龄、性别、体重影响 30岁后每10年下降10ml/min 男性高于女性GFR10ml/min 妊娠，前三月增加50%,原理：131I磷碘马尿酸钠注入体内，不分解，不代谢，一分钟内经肾小球滤出，肾小管分泌均到尿中，该物质清除率就等于有效肾血浆流量(ERPF eff

15、ective renal plasma flow),(七)肾小球有效肾血浆流量与肾小球滤过分数,方法：131I磷碘马尿酸钠20%经肾小球滤过，80%由肾小管分泌，在体内不代谢，不被肾小管吸收，测血浆中浓度与尿中浓度计算出131I磷碘马尿酸，可近似于ERPE。测Ccr相当于GFR,FF计算(肾小球滤过分数 filtration fractions)FF:GFR 肾小球滤过 肾小管排泄 正常值：0.2-0.22 临床意义：FF下降，提示肾小球有效血流量下降，另外临床可测双肾分别肾损伤情况,总共排出量(血流量),肾小管功能测定近端肾小管功能试验NAG酶1-MG2-MG尿糖、尿氨基酸,第二节,远端肾小

16、管功能测定尿比重尿渗透压肾小管泌氢泌氨功能测定呋塞米试验,(一)NAG酶测定尿中N-乙酰-D-氨基葡萄糖苷酶原理：NAG广泛存在于组织细胞内，为溶酶体水解酶，分子量13万道尔顿，肾小球不能滤过，肾小管近端上皮细胞内含有丰富NAG酶，当尿中NAG含量，说明近端肾小管上皮细胞损伤明显,(一)近端肾小管功能试验,正常值：NAG活性30u/L临床意义：各种肾脏病变，肾小管损伤后均 判断肾小球或肾小管损伤 糖尿病高血压病，肾毒性抗生素损伤 小管上皮细胞损伤后，NAG活性早于微量蛋白指标 移植肾后排斥反应前三天就开始上升,(二)2-MG检测：体内有核细胞产生并包括淋巴、血小板、中性细胞小分子球蛋白，与同种

17、白细胞抗原HCA亚单位是同一物质，分子量118000，分布于体内血浆、脑积液、唾液、尿液中，由于2-MG分子量小，可能自由经肾小球滤过98%，近端紧小管99%重吸收。,正常值：血2-MG 0.8-2.4mg/L尿中临床意义：血中浓度,肾小球滤过功能代谢，感染、肿瘤、老年血中浓度无意义,尿中浓度：肾小管损伤 慢性肾炎间质性肾炎 代谢增强血与尿中浓度均尿毒症 肿瘤严重感染 代谢,(三)1-MG 1-MG肝细胞淋巴细胞产生的一种糖蛋白，分子量26000以两种形式存在，游离和蛋白结合，游离的1-MG才能经肾小球滤过，滤过后原尿中1-MG99%由近端小管重吸收分解，而尿中微量。,正常值：血清10-30m

18、g/L 尿1-MG15mg/24h临床意义：同于2-MG 比Scr，2-MG更敏感 1-MG，提示肝功能受损 排斥反应,尿比重 尿泌氢泌氨试验 尿渗透压 肾小管酸化功能 呋塞米试验,(二)远端肾小管功能试验,原理：呋塞米为抑制髓袢升支Na+-Cl共同转运系统的强有力利尿剂到达远曲小管处NaHH分泌尿中含量尿酸化,交换,方法：排尿后口服，查尿20-40时 2-2.5h内收集尿标本 测尿PH临床意义：判断肾小管酸中毒I型与II型区别 I型尿pH不下降，远端不能分泌H+II型尿PH，近端重吸收障碍，障碍，而远端能分泌H，尿酸酸化PH,肾小管功能测定：浓缩稀释试验（远端功能）莫氏肾功能检测 原理：肾脏

19、浓缩稀释远曲小管集合管 浓缩比重1.020 抗利尿激素下降 稀释比重1.010,莫氏肾功方法：早8-10开始每2h一次尿量与比重 晚8-次日8总尿量，比重尿量 参考值：最高比重1.02 比重之差0.009 夜尿量750毫升 昼:液尿量：3-4:1,临床意义：肾小球疾病进展过程中肾功损害情况 肾小管疾病与肾小球疾病鉴别 鉴别急性或慢性肾炎 判断原发性高血压肾功状态尿渗透压测定：代表尿液中全部清除溶质的微粒量，反应肾脏排出水与溶质速度。借以了解肾小管对水或溶质吸收状况,尿渗透压测定：正常值：血浆渗透压：272-320moSm/L 尿渗透压：600-1000moSm/L临床意义：判断肾小管浓缩功能 对肾脏疾病进展判断 鉴别急慢性肾炎 鉴别是肾前性与肾性肾功衰 垂体性尿崩症试验,