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1、概 念,短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack,TIA）指因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能障碍或视网膜功能障碍，常持续10-20分钟，多在一小时内缓解，最长不超过24小时，不遗留神经功能缺损症状，影像学无责任病灶。,1,1、微栓子学说：颅外动脉粥样硬化斑块脱落或其它来源的微栓子进入脑内动脉，形成微栓塞，从而出现相应的症状和体征。当微栓子自溶或侧支循环开放时，由于脑血流恢复，症状和体征也随即消失。2、脑血管痉挛、狭窄或受压：颅内外动脉因粥样硬化导致管腔狭窄，可引起一过性脑供血不足；供应脑部的血流受压（如颈椎骨质增生）或受各种刺激出现痉挛时，也可出现一过性局灶性
2、脑缺血。,2,病因及发病机制,3、血流动力学因素：脑动脉管壁硬化、管腔狭窄时，一旦血压降低，由于血管自身调节能力差，脑血流量下降，可发生一过性局灶性脑缺血。4、血液成分其他：红细胞增多症、血小板增多或白血病，血液有形成分在脑微血管淤积，阻塞微血管，影响脑供氧供血，可发生一过性脑供血不足。,3,病因及发病机制,50多岁以上多发有高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症、脑动脉硬化、颈椎病等病史突然发生，持续几分钟到几十分钟，24小时内完全恢复到正常，可短时间内反复发生,4,临床表现,颈动脉系统TIA：单肢或偏侧肢体瘫痪，感觉障碍，中枢性 面瘫，失语，单眼黑蒙,5,临床表现,椎动脉系统TIA 眩晕，复视，
3、吞咽呛咳，视野缺损，共济失调，交叉性瘫痪，猝倒发作（drop attack），短暂性全面遗忘症（TGA）,6,临床表现,辅助检查,CT、MRI 一般无意义TCD和颈动脉超声 对于发现缺血的血管，栓子来源，血管狭窄的情况，血流速度及粥样斑块有重要意义。CTA、MRA、DSA、PWI/DWI、CTP、PET,7,诊断,病史最重要 突然出现，短时间（24小时）内完全恢复存在危险因素 中老年或有高血压、糖尿病、高脂血症等,8,局限性癫痫 眩晕症偏头痛Meniere disease晕厥,9,鉴别诊断,治疗,病因治疗 纠正血液成分异常药物治疗 扩容剂、抗血小板聚集剂、抗凝剂、钙拮抗剂、中医外科治疗 支架、
4、动脉内膜剥脱术,10,预后,1/3发展成脑梗死1/3反复发作1/3自行缓解,11,脑梗死Cerebral infarction,脑血管疾病分类,缺血性中风,出血性中风,脑栓塞,腔隙性脑梗死,脑血栓形成,蛛网膜下腔出血,脑出血,TIA,脑梗死,脑血栓形成（cerebral thrombosis）,脑血栓形成：在脑动脉本身病变基础上，继发血液有形成分凝集于血管腔内，造成血管腔狭窄、闭塞或脑血栓形成，无侧枝循环供血情况下，该动脉所供脑组织发生缺血坏死，出现相应神经系统症状体征，以及影象学改变。,病因、发病机制,血栓形成机制：动脉硬化、动脉炎等导致血管内皮损伤，血小板粘附，释放TXA2、5-HT、PA
5、F等，更多的血小板粘附、聚集，白色血栓形成,基本病因：动脉粥样硬化，还有动脉炎等,动脉血栓性脑梗死的发病机制较复杂，主要包括血栓形成和神经细胞缺血性损伤两方面,病因、发病机制,一方面可脱落栓塞远端血管，另一方面，血小板激活后可启动凝血瀑布，使纤维蛋白原变成使纤维蛋白，与红细胞一起形成牢固的血栓 管腔进一步狭窄、闭塞 血流减慢及停止 形成更长的红色血栓。,16,脑梗死形成机制：脑血流障碍：当脑血流降至20ml/(100g脑组织*min)时，电衰竭阈值。（正常 50-100ml/min/100g）当脑血流降至10ml/(100g脑组织*min)时，膜衰竭阈值。缺血半暗带（ischaemic pen
6、umbra）,如血流立即恢复，半暗带神经细胞功能可恢复正常。,17,病理生理,神经细胞缺血性损伤：其机制复杂，已证明与下列几方面有关：能量代谢障碍和酸中毒；兴奋性氨基酸毒性和钙超载；磷脂膜降解和脂类介质的毒性作用；自由基损伤；缺血性脑水肿；一氧化氮毒性；即早基因、神经营养因子和热休克蛋白等基因表达改变；细胞因子等。,18,病理生理,病理,超早期（16hr）：病变脑组织变化不明显；急性期（624hr）：脑组织苍白，轻度肿胀，神经细胞、胶质细胞和内皮细胞呈明显缺血改变。坏死期（2448hr）：大量神经细胞消失，胶质细胞坏变，各种炎性细胞浸润。软化期（3d3w）：病变区液化变软。恢复期（34w后）：
7、小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊,19,水肿发病后数小时出现24天达高峰持续12周,20,病理,分类,可逆性缺血性神经功能缺失 RIND 神经功能缺失和体征在3周内完全恢复进展性缺血性卒中 发病后2周内病情还在进展完全性缺血性卒中 发病后6小时内达到高峰,21,依临床表现和影像学检查分类：,大面积脑梗死：颈内动脉、大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中。分水岭脑梗死（CWSI）：相邻血管供血区分界处或分水岭区缺血。多为血流动力学障碍所致，典型者发生于颈内动脉严重狭窄伴低血压时。出血性脑梗死：多为大面积脑梗死区内脑动脉坏死后血液漏出或继发出血多发性脑梗死：两个或以上不同的供血系统区脑梗死，为多次复
8、发所致。,临床表现,多见于老年人及有动脉粥样硬化，高血压，糖尿病等多于静态下起病，往往血压校原来低一般无头痛，呕吐，发病当时无昏迷。如起病后有昏迷则多为脑干梗死大面积脑梗死多于起病后意识障碍逐渐加重,23,一般表现,各类梗死的临床表现,突然起病型（急性型）20%，突然发病，偏瘫、偏身感觉障碍、失语，可有意识障碍，短时间内达高峰反复发作型（亚急性型）30%，TIA为先驱症状缓慢进展型（慢性进行型）40，数天达高峰个别数月，表现为慢性进展的偏瘫、偏身感觉 障碍以及智能性格改变，可有颅内压增高症状，需与颅内占位鉴别无症状型 10,24,25,颈内动脉（颈内动脉闭塞综合征）,视力障碍、偏瘫、偏身感觉障
9、碍、失语,26,大脑中动脉（大脑中动脉闭塞综合征）,1 主干：三偏（对侧偏瘫，对侧偏身感觉障碍，对侧偏盲），优势半球可失语、失读、失算、失写等。该动脉供应范围大，可出现较大面积梗死，起病后3-5天病情加重，颅内压增高，脑疝形成2 皮质支：偏瘫、偏身感觉障碍（以 上肢为主）、失语3 深穿支：偏瘫可无失语及感觉障碍,27,28,额叶内侧:对侧下肢感觉及运动障碍 旁中央小叶:排尿困难 深穿支:对侧中枢性面、舌瘫、上肢瘫 双侧大脑前动脉闭塞:则出现精神症状，双下肢瘫，尿 便障碍，原始反射,29,大脑前动脉（大脑前动脉闭塞综合征）,30,供应枕叶及颞叶底面，深穿支供应丘脑1 主干:对侧同向性偏盲、视力障
10、碍 失语、失读、失认、失写（主侧）体象障碍（非主侧）2 深穿支:丘脑综合征 锥体外系症状,31,大脑后动脉（大脑后动脉闭塞综合征）,引起广泛性脑桥损伤 1 主干 四肢瘫、球麻痹、意识障碍 2 桥脑基底部 Locked in syndrome 眩晕呕吐共济失调，瞳孔缩小，高热，呼吸循环衰竭等,33,椎-基底动脉（椎-基底动脉闭塞综合征）,3 中脑支闭塞出现Weber综合征、Benedit综合征；4 脑桥支闭塞出现Millard综合征、Foville综合征；5 基底动脉尖综合征：眼球运动及瞳孔异常，一过性或持续数日的意识障碍，偏盲或皮质盲，严重记忆障碍,35,表现:眩晕，呕吐，眼震（前庭神经核）同
11、侧共济失调（小脑）真性球麻痹（疑核）交叉性感觉障碍（三叉神经脊束核）同侧Horner征（下行交感神经）呃逆及严重的心律失常或心脏骤停,36,小脑后下动脉 Wallenberg syndrome,小脑梗死,小脑上动脉，前下动脉，后下动脉供应小脑及脑干小脑梗死表现:眩晕，呕吐，共济失调，走路不稳，意向性震颤，小脑语言 蚓部水肿压迫第4脑室引起梗阻性脑积水 压迫脑干引起相应症状 枕骨大孔疝,37,38,T1WI,T2WI,增强扫描,辅助检查,头部CT 72小时内可以是阴性 24小时2周出现低密度病灶 梗死范围大出现占位效应 24周可以表现为等密度或混杂密度 5周形成边界清楚的低密度区，萎缩后形成中风
12、囊,39,头部MRI脑血管造影超声检查化验检查,辅助检查,41,DWI,Flair像,T2WI,T1WI,诊断与鉴别诊断,根据中老年以上，有脑卒中的危险因素，卒中样发病，头部CT或MRI诊断鉴别诊断 主要是脑栓塞，慢性硬膜下血肿与脑出血、脑栓塞相鉴别.P180,42,治疗,原则 超早期治疗 个体化治疗 整体治疗,43,急性期治疗,一般处理调整血压 吸氧和通气支持血糖脑水肿感染,44,上消化道出血发热深经脉血栓形成水电解质平衡紊乱心脏损伤癫痫,经脉溶栓 动脉溶栓抗血小板聚集 抗凝治疗脑保护治疗 血管内溶栓其他药物治疗：降纤治疗和中药制剂外科治疗 康复治疗,45,特殊治疗,预后,病死率 10致残率
13、超过50存活率也有50以上的复发残废者多表现为偏瘫、失语、痴呆、及癫痫,46,脑栓塞,脑栓塞（cerebral embolism）：是指进入血液中各种栓子随血流进入脑动脉，造成相应脑动脉闭塞及脑组织梗死，引起相应的临床症状。,47,病因,心源性 占70在原有心脏病基础上合并心房纤颤更易发生。包括：风心病，心肌梗死，先心病等非心源性 如脂肪栓塞，动脉粥样硬化斑块，空气栓塞等原因不明,48,病理,栓子突然进入血管易造成血管痉挛，引起酸中毒，血管扩张，引起再灌注损伤及出血，因此脑栓塞比脑血栓形成更易引起出血性脑梗死。栓子在向远端移动时可溶解及碎裂，往往找不到栓子。炎性栓子可引起局部脑脓肿。寄生虫栓子
14、可见虫卵。脂肪栓子可见脂肪球。,49,临床表现,年龄与性别 风心病以年轻女性多见，冠心病和动脉粥样硬化以老年多见发病时的情况 动态发病。起病速度最快，以秒或分钟计算，发病当时最重，可有抽搐发生。主要引起颈内动脉系统以偏瘫、失语、偏身感觉障碍，同向凝视为多，累及椎基底动脉系统可有意识障碍、昏迷较重或或去脑强直，瞳孔缩小、应激性溃疡、四肢瘫等,50,辅助检查,头部CT及MRI 明确诊断及病变部位，发现出血性梗死心电图、心脏超声DSA,51,诊断及鉴别诊断,据原发病、突然发病、偏瘫、失语及头部CT等诊断。需要鉴别的是脑血栓形成、脑出血及癫痫,52,治疗,包括栓塞及原发病的治疗栓塞治疗 原则与脑血栓形
15、成相同，但因易出现出血性梗死，溶栓指针更严格。感染性：禁用溶栓及抗凝，应用抗感染药物 心内附壁血栓：抗凝，抗血小板治疗 脂肪：5的碳酸氢钠或10酒精溶液250ml静滴原发病治疗 控制心律失常等,53,预后,病死率及残废率较脑血栓高，复发率也高。急性期多因肺内感染、心功能不全及脑疝死亡。,54,腔隙性脑梗死,脑梗死最常见的类型，主要由高血压等小动脉病变引起的大脑深部或脑干直径部超过2cm的梗死灶。好发部位常在半卵圆中心、放射冠、基底节区、内囊及脑桥等。,55,病因及发病机理,高血压引起小动脉病变，临床也可以见到无高血压的老年人有此疾病的，可能是动脉粥样硬化小斑块脱落造成微栓子所致。,56,临床表
16、现,Fisher据病变部位不同，将其分为24型，临床常见5型：,纯运动性偏瘫 内囊和脑桥纯感觉性卒中 丘脑感觉运动性卒中 丘脑、内囊、放射冠共济失调型轻偏瘫 脑桥基底部构音障碍-手笨拙综合症 脑桥基底部和内囊膝部,辅助检查,头颅MRI比CT 阳性率高,58,诊断与鉴别诊断,据高血压及老年人，突然出现不太重的神经系统症状和体征，头部CT小梗死灶或除外其它脑内病变，MRI绝大多数可以见到小于2cm的梗死灶,60,DWI,T1WI,T2WI,腔隙状态,腔隙状态 lacunar state 是本病反复发作引起多发性腔隙性脑梗死，累及双侧皮质脊髓束和皮质脑干束，出现严重精神障碍，认知功能下降，假性球麻痹
17、，双侧锥体束征，类帕金森综合征和尿便失禁等。,61,治疗,与脑血栓形成治疗相同，但不需要溶栓、降纤、抗凝治疗预后一次发病往往不留后遗症或留下轻微的后遗症。但该病常复发，多次发病后形成血管性痴呆及假性球麻痹。,62,颅内静脉窦及脑静脉血栓形成,病因,病因病变部位不同,临床症状各异 特发性病因不明 继发性典型者与易感状态有关 如产褥期,脱水&营养不良(消耗性血栓形成)感染(如中耳炎乳突炎鼻窦炎)以及凝血病白血病白塞病等,静脉窦血栓形成扩延所致 皮质静脉血栓形成常见于产褥期脱水血液病 起病突然,出现发热痫性发作轻偏瘫 深部大脑大静脉(Galen静脉)血栓病情严重,可累及 间脑&基底节,高热昏迷去脑强直发作痫性发作 存活者可遗留手足徐动症舞蹈症等,临床表现,(五)大脑静脉血栓形成(cerebral vein thrombosis),图8-20 CT示右横窦血栓形成,图8-21 MRI示上矢状窦血栓形成,上矢状窦血栓形成(superior sagittal sinus thrombosis),女,41岁.头痛,呕吐,伴 精神失常,智能减退1周,大脑深静脉血栓形成,T1WI,T1WI,T1WI,DWI,DWI,onset,T2WI,T2WI,T2WI,CT,CT,1月后MRI:病灶显著缩小,T1WI高信号&T2WI低信号-说明出血,大脑深静脉血栓形成,
