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1、1,第一节 肺炎概述肺炎的定义肺炎(Pnenmonia)是指终末气道、肺泡和间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物引起。细菌性肺炎是最常见的肺炎。,2,第一节 肺炎概述流行病学近年发病率有增加的趋势；肺炎病死率门诊患者15%，住院患者平均为12%，ICU约40%。,3,为什么发病率和病死率较高？,社会人口老年化、吸烟、有基础疾病和免疫功能低下、病原体变迁、病原学诊断困难、不合理使用抗生素导致细菌耐药性增加、部分人群贫困化加剧等。,4,病因、发病机制、病理,内因和外因：宿主和病原体。除了金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷白杆菌等可引起肺组织的坏死性病变易形成空洞外，肺炎治
2、愈后多不留瘢痕，肺的结构与功能均可恢复。,5,病因、发病机制、病理,病原体引起社区获得性肺炎的途径有：空气吸入；血流播散；邻近感染部位蔓延；上呼吸道定植菌的误吸。病原体引起医院获得性肺炎的途径有：除以上外，还可通过误吸胃肠道的定植菌（胃食管反流）和通过人工气道环境中的致病菌引起。,6,分类,一、解剖分类（一）大叶性（肺泡性）肺炎 病原体先在肺泡引起炎症，经肺泡间孔（Cohn孔）向其他肺泡扩散。为肺实质炎症，有实变体征，通常并不累及支气管；X线胸片显示肺叶或肺段的实变阴影。,7,8,9,10,11,解剖分类,（二）小叶性（支气管性）肺炎病原体经支气管入侵，常继发于其他疾病。特点：支气管腔内有分泌
3、物，故常可闻及湿性罗音，无实变体征；X线显示为沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊，无实变征象（注意与肺结核的鉴别）；肺下叶常受累。,12,13,解剖分类,（三）间质性肺炎呼吸道症状较轻，异常体征较少。X线通常表现为一侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间可有小片肺不张阴影。,14,15,16,17,二、病因分类,细菌性肺炎非典型病原体所致肺炎病毒性肺炎真菌性肺炎 如曲霉、放线菌等。其他病原体所致肺炎理化因素所致的肺炎,18,三、患病环境分类,(一)社区获得性肺炎（community acquired pneumonia,CAP）是指在医院外罹患的感染性肺
4、实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。,19,社区获得性肺炎,。临床诊断依据是：（1）新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。（2）发热。（3）肺实变体征和（或）湿性罗音。（4）WBC10109/L 或4109/L,伴或不伴核左移。（5）胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上14项中任何一项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等，可建立临床诊断。常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和非典型病原体。,20,患病
5、环境分类,(二)医院获得性肺炎（hospital acquired pneumonia,HAP）亦称医院内肺炎（nosocomial pneumonia,NP）,是指患者入院时不存在、也不处于潜伏期，而于入院后48小时后在医院（包括老年护理院、康复院）内发生的肺炎无感染高危因素患者的常见病原体依次为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎克雷白杆菌等；有感染高危因素患者为金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷白杆菌等。,21,临床表现,细菌性肺炎的症状变化较大，常见症状为咳嗽、咳痰，或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰或血痰，伴或不伴胸痛，可有呼吸困难；大多数患者有发热
6、。早期肺部体征无明显异常。重症患者可有呼吸频率加快、鼻翼煽动、发绀。肺实变时有典型的体征，如触觉语颤增强，叩诊浊音和支气管呼吸音等，也可闻及湿性罗音。并发胸腔积液者，患侧胸部触觉语颤减弱，叩诊浊音，呼吸音减弱。若波及胸膜，可引起胸膜渗液或脓胸。,22,诊断与鉴别诊断,一、确定肺炎诊断首先必须把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来，胸部X线检查可鉴别。其次，必须把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来。肺炎常需与下列疾病鉴别：（一）肺结核（二）肺癌（三）急性肺脓肿（四）肺血栓栓塞症（五）非感染性肺部浸润,23,肺结核,24,肺结核,25,肺结核,26,肺结核,27,肺癌,28,肺癌,29,肺脓肿,
7、30,肺脓肿,31,诊断与鉴别诊断,二、评估严重程度决定于三个主要因素：局部炎症程度、肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。还与下列因素有关：（一）病史 年龄65岁，存在基础疾病或相关因素，如COPD、糖尿病、慢性心、肾功能不全等。（二）体征 呼吸频率30次/分；脉搏120次/分；血压90/60mmHg;体温40或35；意识障碍；存在肺外感染病灶如脑膜炎，甚至败血症（感染中毒症）。,32,二、评估严重程度,（三）实验室和影象学异常 血白细胞计数20109/L或50mmHg；血肌酐106mol 或血尿素氮7.1mmol；血红蛋白90g/L或血细胞比容0.30；血浆白蛋白25g/L；感染中毒症或弥散性
8、血管内凝血(DIC)的证据，如血培养阳性、代谢性酸中毒、凝血酶原时间和部分激活的凝血活酶时间延长、血小板减少；X线胸片病变累及一个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液。,33,二、评估严重程度,重症肺炎目前还没有普遍认同的标准目前我国制定了重症肺炎的诊断标准如下：(1)意识障碍；(2)呼吸频率30次/分；(3)Pa O260mmHg、Pa O2/Fi O2300，需行机械通气治疗；(4)血压90/60mmHg；(5)胸片显示双侧或多肺叶受累，或入院48小时内病变扩大50%；(6)少尿：尿量20ml/h，或80ml/4h，或急性肾功能衰竭需要透析治疗。,34,三、确定病原体,（一）痰
9、痰标本采集方便，室温下采集后应在2小时内送检。每低倍视野鳞状上皮细胞25个，或鳞状上皮细胞：白细胞1：2.5，可作为污染相对较少的“合格”标本接种培养。致病菌浓度107cfu/ml，可认为是肺炎的致病菌，或104 cfu/ml则为污染菌；介于两者之间，建议重复痰培养；如连续分离到相同细菌，105106cfu/ml浓度两次以上，也可认为是致病菌。,35,三、确定病原体,（二）经纤维支气管镜或人工气道吸引，细菌培养105cfu/ml 可认为是感染病原菌（三）防污染样本毛刷（PSB）（103cfu/ml认为是感染的病原体）（四）支气管肺泡灌洗（BAL）如细菌浓度104cfu/ml，防污染BAL标本细
10、菌浓度103cfu/ml，可认为是致病菌。（五）经皮细针抽吸(PFNA)，这种方法的敏感性和特异性很好，容易引起并发症，如气胸、出血。,36,三、确定病原体,（六）血和胸腔积液培养血和痰培养分离到相同细菌，可确定为肺炎的病原菌。如仅血培养阳性，但不能用其他的原因如腹腔感染、静脉导管相关性等感染解释，血培养的细菌也可认为是肺炎的病原菌。胸腔积液培养的细菌可认为是肺炎的致病菌。根据肺炎是社区或医院获得来估计可能的病原体类型，指导经验治疗。,37,治疗,抗生素的基本介绍一 抗生素分类 内酰胺类 1.青霉素类 青霉素 G 是第一个用于临床的抗生素（1940年），它对 G+菌、螺旋体、放线状菌等均有良好
11、的抗菌作用，属窄谱抗菌药。它对人体毒性极小，因此，成为G+细菌感染的首选药,，可产生危险的过敏性休克等,38,抗生素的基本介绍,新的半人工合成青霉素主要针对克服青霉素 G 缺点而研制的，抗菌谱增加，但过敏问题仍未得到解决，新青霉素与原青霉素间仍有交叉过敏，但常以皮疹为主，引起休克较少,39,抗生素的基本介绍,2.头孢菌素类抗菌作用强，对青霉素酶比较稳定，临床疗效高、毒性低，过敏反应较青霉素少见(1)第一代头孢菌素的特点是：a.对G+菌包括耐青霉素G 的金葡菌有效，对G-菌差，对肠杆菌科细菌基本无效。b.对各种内酰胺酶不稳定，远较第二、三代头孢菌素差。c.对肾脏具有一定毒性，与氨基甙类或强利尿剂
12、合用时尤易发生。d.半衰期较短，脑脊液浓度低。较常用的一代有：头孢噻吩、头孢氨苄、头孢唑啉（）、头孢雷定（先锋）,40,抗生素的基本介绍,(2)第二代头孢菌素的特点是：a对G+、G-菌有效，但对沙雷氏菌、不动杆菌及绿脓杆菌无效。b.对各种内酰胺酶比较稳定。c.对肾毒性小。d.脑积液浓度仍较低。常用二代头孢菌素有：头孢曼多、头孢呋新等。,41,抗生素的基本介绍,(3)第三代头孢菌素的特点是：a.对 G+菌作用较第一代头孢弱，但对G-菌，包括绿脓杆菌及肠杆菌科均有较强作用，对脆弱拟杆菌作用弱。b.对多数内酰胺酶更稳定。c.对肾脏几无毒性。d.有一定量渗入脑脊液中。三代头孢菌素包括：头孢噻肟、头孢唑
13、肟、头孢哌酮（先锋必）、头孢他定（复达欣）、头孢曲松（菌必治）等。(四)四代头孢菌素主要用于严重的细菌感染性疾病。它对G+菌作用比第三代强。对 G-菌作用与三代头孢相似，但对脆弱拟杆菌无效。国内上市的为头孢吡肟，注射给药，血浆旦白结合率16 19，可透入脑脊液，体内代谢少，约80原型从肾脏排出。,42,抗生素的基本介绍,3.内酰胺酶抑制剂它们与酶作用后使酶失活，常用的抑制剂有棒酸（克拉维酸）、青雷烷砜（舒巴坦）。使许多不耐内酰胺酶的抗生素扩大抗菌谱或增强抗菌力。市售制剂为：羟氨苄棒酸及羧噻吩青雷素棒酸。联用市售制剂有：优力新、舒巴西林（舒巴坦氨苄青）、舒巴哌酮（舒巴坦头孢哌酮）。,43,抗生素
14、的基本介绍,（二）氨基甙类抗生素对G+、G-菌均有抗菌作用，但G+菌中除金葡菌外，对其它细菌不如青霉素类；对G-菌则有强大效果，部分药物对结核杆菌也有作用。本类药口服吸收差日本报道：耳毒性：庆大妥布卡那链霉素丁胺小诺 肾毒性：庆大妥布、小诺丁胺卡那、卡那链霉素,44,抗生素的基本介绍,（三）氟喹诺酮类对G-菌包括绿脓杆菌等均有较强的作用；对G+菌中的金葡菌亦呈强大杀菌作用。b.口服吸收好，亦可静脉给药。c.不良反应较轻，常见的有：胃肠道症状（78）、中枢神经系统症状（头昏、头痛、失眠3）及药疹（2）、日光性皮炎等；由于本类药物可影响DNA功能，故孕妇不用，同时因可能损害幼年时期的骨关节及软组织
15、，故幼儿青少年及哺乳妇女不宜选用；本类药物具有较显著的后效作用PAE。,45,抗生素的基本介绍,（四）大环内酯类抗生素红霉素、罗红霉素、阿齐红霉素、麦迪霉素、螺旋霉素、柱晶霉素等对G+菌（球菌及杆菌）均有较强的抗菌力；对G-菌也有较强的抑制作用。本药属抑菌剂。口服生物利用度好，吸收后分布广，组织浓度高，其中尤以肺、扁桃体、皮肤组织、软组织及前列腺等组织浓度均较血药浓度高，脑脊液浓度低，胆汁浓度高，经肾原型排出甚少。不良反应：主要表现的胃肠道症状，如恶心、呕吐、腹部不适、腹泻等，还可以引起暂时性转氨酶升高，停药可恢复。,46,抗生素的基本介绍,（五）洁霉素及氯洁霉素林可霉素及克林霉素其抗菌作用与
16、红霉素相似，主要用于G+菌引起的各种感染，但一般不作首选，临床上特适合于慢性骨髓炎及厌氧菌感染，有较好的疗效。洁霉素常引起胃肠道反应，有时引起腹泻，大剂量洁霉素快速静脉注时引起血压下降，心电图变化，但氯洁霉素发生较少。,47,抗生素的基本介绍,（六）四环素族抗生素四环素、土霉素等曾广泛应用于临床，可适用支原体肺炎、立克次体、布氏杆菌病、回归热。本品副作用多，防止滥用。（七）氯霉素类抗生素系广谱抗生素，G-菌作用G+菌，迄今仍是控制伤寒、斑疹伤寒、副伤寒的首选药。对流感杆菌引起的脑膜炎、对厌氧菌引起的感染均很有效。抑制骨髓造血系统，引起再障，应予重视。,48,抗生素的基本介绍,抗生素的临床应用主
17、要用于细菌感染，对病毒感染疗效不理想；有些感染在外科手术治疗基础上，辅以抗菌药治疗，也可提高手术安全性和治愈率，如阑尾炎、胆囊炎、肝脓肿等抗生素不宜用于下列情况：病毒性感染，如感冒、乙型脑炎、肝炎等。发热原因不明，而病情尚容许进一步寻找病因者。皮肤及粘膜等局部轻微感染或表浅伤口化脓，无发热等全身症状。联合用药以二联为主，三联四联殊无必要,49,抗生素的基本介绍,下列联合用药可获得协同作用内酰胺类抗生素与内酰胺酶抑制剂联用。甲硝唑与内酰胺类、氨基甙类的联用，临床效果好。万古霉素与庆大霉素联用，对肠球菌、金葡菌有协同作用。氟喹诺酮类与第一、二代头孢菌素联用，有协同、相加作用，无拮抗作用。内酰胺类抗
18、生素使细菌细胞壁合成受阻，从而使氨基甙类抗生素易于进入细胞内而发生作用。,50,抗生素的基本介绍,.滥用抗生素联合治疗可能导致的不良结果 增加二重感染的发生率。增加药物过敏及毒性反应发生率。增加对几种抗菌药物耐药株的产生。增加不必要的浪费。有可能发生拮抗作用、降低疗效。混淆诊断，延误病情。,51,肺炎的治疗,抗感染治疗是肺炎治疗的最主要环节。包括经验性治疗和抗病原体治疗。青壮年和无基础疾病的社区获得性肺炎患者，常用大环内酯类、青霉素类、第一代头孢菌素和喹诺酮类等。老年人、有基础疾病或需要住院的社区获得性肺炎，常用第二、三代头孢菌素、-内酰酯类/-内酰胺酶抑制剂和喹诺酮类，可联合大环内酯类或氨基
19、糖甙类。医院获得性肺炎常用第二、三代头孢菌素、-内酰胺类/-内酰胺酶抑制剂和喹诺酮类或碳青霉烯类。,52,重症肺炎的治疗,重症肺炎的治疗首先应选择广谱的强力抗菌药物，足量、联合用药社区获得性肺炎常用大环内酯类联合第三代头孢菌素，或联合广谱青霉素/-内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类；青霉素过敏者用喹诺酮类联合氨基糖甙类。医院获得性肺炎可用喹诺酮类或氨基糖甙类联合抗假单胞菌的内酰胺类、广谱青霉素/-内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类的任何一种，必要时可联合万古霉素。,53,肺炎的治疗评估,治疗后4872小时应对病情进行评估，有效表现为体温下降、症状改善、白细胞逐渐降低或恢复正常，而X线胸片病灶吸收较迟。如用药7
20、2小时后症状无改善，主要原因可能为：药物未能覆盖致病菌，或细菌耐药：特殊病原体感染如结核分支杆菌、真菌、病毒等；出现并发症或存在影响疗效的宿主因素（如免疫抑制剂）；非感染性疾病误诊为肺炎；药物热。,54,第二节 细菌性肺炎,55,肺炎链球菌肺炎,由肺炎链球菌或称肺炎球菌所引起的肺炎，约占社区获得性肺炎的半数。急骤起病，以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征。X线胸片呈肺段或肺叶急性炎性实变，,56,病因和发病机制,革兰色阳性球菌,有荚膜，其毒性大小与荚膜中的多糖结构及含量有关可分为86个血清型。成人致病菌多属19及12型，以第3型毒力最强在干燥痰中能存活数月，但阳光直射1小时，或加热至5210分
21、钟即可杀灭，对石炭酸等消毒剂亦甚敏感。发病以冬季和初春为多，常与呼吸道病毒感相平行。不产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成空洞。其致病力是由于多糖荚膜对组织的侵袭作用,可累及几个肺段或整个肺叶,57,病理,病理改变有充血期、红色肝变期、灰色肝变期及消散期形成机化性肺炎。脓胸肺外感染,58,临床表现,一、症状发病前常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，多有上呼吸道感染的前驱症状。起病多急骤，高热、寒战、全身肌肉酸痛，体温通常在数小时内升至3940，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，脉率随之增速。患侧胸痛，可放射至肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，偶有恶心、呕吐、腹痛
22、或腹泻，可被误诊为急腹症。,59,临床表现,二、体征 患者呈急性面容，面颊绯红，鼻翼煽动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹；可出现发绀；有感染中毒症者，可出现皮肤、粘膜出血点，巩膜黄染。早期肺部体征可无明显异常，肺实变时叩诊呈浊音、触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音。消散期可闻及湿罗音。心率增快，有时心律不齐。重症患者有肠胀气，上腹部压痛多于炎症累及膈胸膜有关。严重感染时可伴发休克、ARDS及神经精神症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、瞻妄、昏迷等。累及脑膜时有颈抵抗及出现病理性反射。,60,临床表现,自然病程大致12周。发病510天，体温可自行骤降或逐渐消退；使用有效的抗菌药物后可
23、使体温在13天内恢复正常。,61,并发症,感染性休克胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎和关节炎等,62,实验室检查,血白细胞计数（1020）109/L，中性粒细胞多在80%以上，并有核左移痰直接涂片发现典型的革兰染色阳性、带荚膜的双球菌或链球菌，即可初步做出病原诊断。痰培养2448小时可以确定病原体PCR血培养。如合并胸腔积液，应积极抽取积液进行细菌培养。,63,X线检查,早期仅见肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊典型表现为大片炎症浸润阴影或实变影，在实变阴影中可见支气管充气征，吸收时呈现“假空洞”征机化性肺炎,64,65,诊断与鉴别诊断,根据典型症状与体征，结合胸部X线检查，易做出初步诊断病原体检
24、测是确诊本病的依据如临床表现不典型，需认真加以鉴别,66,治疗,一、抗菌药物治疗首选青霉素G对青霉素过敏、耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可用喹诺酮类（左氧氟沙星、加替沙星、莫昔沙星）、头孢噻亏或头孢曲松等药物，多重耐药菌株感染者可用万古霉素。抗菌药物标疗程常为14天，或在退热后3天停药或由静脉用药改为口服，维持数日。,67,治疗,二、支持疗法保持尿比重在1.020以下，血清钠保持在145mmol/L三、感染性休克的治疗四、并发症的处理 经抗菌药物治疗后，高热常在24小时内消退，若体温降而复升或3天后仍不降者，应考虑肺炎链球菌的肺外感染，,68,葡萄球菌肺炎,常发生于有基础疾病如糖尿病、血液病、
25、爱滋病、肝病或原有支气管肺疾病者。早期出现循环衰竭。X线表现为坏死性肺炎,69,病因和发病机制,凝固酶阳性的葡萄球菌（主要是金黄色葡萄球菌，简称金葡菌）及凝固酶阴性的葡萄球菌（如表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌等）。葡萄球菌的致病物质主要是毒素与酶，如溶血毒素、杀白细胞素、肠毒素等，具有溶血、坏死、杀白细胞及血管痉挛等作用。葡萄球菌致病力可用血浆凝固酶来测定，阳性致病力较强。耐甲氧西林金葡菌（MRSA）在医院内爆发流行的报道。,70,病理,经呼吸道吸入的肺炎常呈大叶性分布或呈广泛的、融合性的支气管肺炎；张力性肺气囊肿；支气管胸膜瘘。皮肤感染灶（疖、痈、毛囊炎、蜂窝织炎、伤口感染）中的葡萄球菌可经血循
26、环抵达肺部（途径？），引起多处肺实变、化脓及组织破坏，形成单个或多发性肺脓肿（血源性感染）。,71,临床表现,一、症状起病多急骤，寒战、高热，体温多高达3940，胸痛，脓性痰，量多，带血丝或呈脓血状。毒血症状明显。周围循环衰竭。血源性葡萄球菌肺炎常有皮肤伤口、疖痈和中心静脉导管置入等，或静脉吸毒史，咳脓性痰较少见。,72,临床表现,二、体征 早期可无体征，与中毒症状和呼吸道症状不平行可有肺实变体征，气胸或脓气胸血源性葡萄球菌肺炎应注意肺外病灶,73,X线检查,胸部X线显示肺段或肺叶实变、囊腔。另一特征是X线阴影的易变性，表现为一处炎性浸润消失而在另一处出现新的病灶，或很小的单一病灶发展为大片阴
27、影。,74,诊断,根据全身毒血症状，咳嗽、脓血痰，白细胞计数增高、中性粒细胞比例增加、核左移并有中毒颗粒和X线表现，可作出初步诊断。细菌学检查是确诊的依据，可行痰、胸腔积液、血和肺穿刺物培养。,75,治疗,强调应早期引流原发病灶，选用敏感的抗菌药物。金黄色葡萄球菌对青霉素G的耐药率已高达90%左右，因此可选用耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢霉素，如苯唑西林钠、氯唑西林、头孢呋辛钠等，联合氨基糖苷类如阿米卡星等，亦有较好疗效。阿莫西林与-内酰胺酶抑制剂组成的复方制剂对产酶金黄色葡萄球菌有效，亦可选用，对于MRSA，则应选用万古霉素、替考拉宁等，,76,其他病原体所致肺炎,肺炎支原体肺炎约占细菌性肺
28、炎的1/3以上，或各种原因引起的肺炎的10%肺炎支原体是介于细菌和病毒之间，兼性厌氧、能独立生活的最小微生物，主要通过呼吸道传播，引起散发呼吸道感染或小流行不侵入肺实质潜伏期约23周，通常起病较缓慢。症状主要为乏力、咽痛、头痛、咳嗽（多为阵发刺激性呛咳，少量粘液）、发热（可持续23周）、食欲不阵、腹泻、肌痛、耳痛等；咽部充血，颈部淋巴结肿大，肺部可无明显体征,77,肺炎支原体肺炎,X线检查：肺部多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野多见，有的从肺门附近向外伸展，有的出现胸腔积液，病变通常34周后自行消散血清学检查。发病2周后，约2/3患者冷凝集试验阳性，滴度大于1：32，如果滴度逐步升高时，
29、更有诊断价值；血清支原体 lgM 抗体的测定可进一步确诊直接检测标本中肺炎支原体抗原，用于临床早期快速诊断。PCR、核酸杂交技术,78,肺炎支原体肺炎,诊断与鉴别诊断结合临床表现、X线检查和血清学检查结果作出诊断；需要与病毒性肺炎、军团菌肺炎等鉴别。治疗本病有自限性，大环内酯类抗生素（红霉素、罗红霉素、阿齐霉素）为首选，氟喹诺酮类、四环素类也有疗效，疗程一般23周。肺炎支原体无细胞壁，内酰胺类抗生素无效。,79,肺炎衣原体肺炎,通常症状较轻，主要表现为发热、寒战、肌痛、干咳、非胸膜炎性胸痛、头痛、咽痛（声音嘶哑）、不适、乏力。肺外表现：如中耳炎、关节炎、甲状腺炎、脑炎等。肺部可闻及湿性罗音痰、
30、咽拭子、咽喉分泌物、BAL 中直接分离肺炎衣原体（诊断的金标准）。,80,肺炎衣原体肺炎,血清学检查 原发感染者，早期可检测血清IgM，急性期血清标本如IgM抗体滴度1：16或急性期和恢复期的双份血清IgM或IgG抗体有4倍以上的升高。再感染者IgG抗体滴度1：512或4倍增高，或恢复期IgM有较大的升高。PCRX线胸片表现以单侧、下叶肺泡渗出为主，原发感染的患者胸片表现多为肺泡渗出，再感染者则为肺泡渗出和间质混合型。确诊主要依据有关病因的特殊实验室检查，如病原体分离和血清学检测。首选红霉素、克拉霉素、阿齐霉素、喹诺酮类。,81,病毒性肺炎viral pneumomia,是由上呼吸道病毒感染，
31、向下蔓延所致的肺部感染。需住院的社区获得性肺炎约8%为病毒性肺炎婴幼儿、老人、妊娠妇女或原有慢性心肺疾病者，病情较重，甚至导致死亡。,82,病因和发病机制,成人肺炎的常见病毒为甲、乙型流感病毒、腺病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒和冠状病毒等。疱疹病毒和麻疹病毒免疫抑制宿主疱疹病毒和巨细胞病毒骨髓移植和器官移植呼吸道病毒可通过飞沫与直接接触传播，且传播迅速,83,病理,单纯病毒性肺炎多为间质性肺炎，肺泡弥散距离加宽，肺炎多为局灶性或弥漫性，偶呈实变。可见病毒包涵体。使支气管痉挛，表现为气道反应性增高（AHR）,84,临床表现,通常较轻，但起病较急，发热、头痛、全身酸痛、倦怠等较突出，常在急性流感
32、症状尚未消退时，即出现咳嗽、少痰、或白色粘液痰、咽痛等呼吸道症状。小儿或老年人易发生重症病毒性肺炎，表现为呼吸困难、发绀、嗜睡、精神萎靡，甚至休克、心力衰竭和呼吸衰竭等合并症。可发生ARDS。可无体征；病情严重者有呼吸浅速、心率增快、发绀、肺部干湿罗音。,85,实验室和其他检查,白细胞计数正常、稍高或偏低，痰培养常无致病细菌生长。胸部X线检查可见肺纹理增多，小片状浸润或广泛浸润，病情严重者显示双肺弥漫性结节性浸润，但大叶实变及胸腔积液者均不多见。病毒性肺炎的致病原不同，其X线征象亦有不同的特征。,86,诊断,诊断依据为临床症状及X线改变，并排除由其他病原体引起的肺炎，确诊则有赖于病原学检查，包
33、括病毒分离、血清学检查以及病毒抗原的检测。呼吸道分泌物中细胞核内的包涵体可提示病毒感染，但并非一定来自肺部，需进一步收集下呼吸道分泌物或肺活检标本作培养分离病毒。血清学检查仅能作为回顾性诊断，并无早期诊断价值。,87,治疗,以对症治疗为主，卧床休息，居室保持空气流通，注意隔离消毒，预防交叉感染。给予足量维生素蛋白质，多饮水及少量多次进软食，酌情静脉输液及吸氧。保持呼吸道通畅，及时清除上呼吸道分泌物等原则上不宜应用抗生素。目前病毒抑制药物：利巴韦林（病毒唑）、阿昔洛韦、无环鸟苷、更昔洛韦、奥司他韦（为神经氨酸霉抑制剂）、阿糖腺苷、金刚烷胺。,88,传染性非典型肺炎,由SARS冠状病毒引起的一种具
34、有明显传染性、可累及多个脏器系统的特殊肺炎，WHO将其命名为严重急性呼吸综合征。(severe acute respiratory syndrome,SARS)。临床表现特征为急性起病、发热、干咳、呼吸困难、白细胞不高或降低、肺部阴影及抗菌药物治疗无效。本病依据报告病例计算的平均病死率达9.3%。人群普遍易感，呈家庭和医院聚集性发病，多见于青壮年，儿童感染率较低。,89,传染性非典型肺炎,潜伏期210天。起病急骤，多以发热为首发症状,体温常大于38，可有寒战，咳嗽、少痰，偶有血丝痰，心悸、气促，甚或呼吸窘迫。无上呼吸道卡他症状,白细胞计数一般不升高，或降低，胸部X线检查:典型的改变为磨玻璃影及
35、肺实变影。可在23天内波及一侧肺野或两肺，约半数波及双肺早期标本进行病毒分离和PCR;平行检测进展期和恢复期双份血清SARS病毒特异性IgM、IgG抗体，抗体阳转或出现4倍及4倍以上升高 治疗:一般性治疗和病毒治疗;酌情使用糖皮质激素;无创、有创机械通气,90,真菌性肺炎,真菌致病的决定因素是真菌的毒力、数量与浸入途径。真菌可能被吸入到肺部引起肺真菌感染（外源性）；有些真菌为寄生菌，当机体免疫力下降时可引起机体感染，例如念珠菌；其他部位真菌感染亦可循淋巴或血液到肺部；静脉营养疗法的中心静脉插管。,91,肺念珠菌病pulmonary candidiasis,感染途径主要是吸入，其次为血源性播散白
36、念珠球菌对组织的粘附力尤强，故其致病力较其他念珠菌更为严重念珠菌尚可产生致病性强的水溶性毒素，在临床上可引起休克。,92,肺念珠菌病,(一)念珠菌支气管炎 阵发性刺激性咳嗽，白泡沫塑料状稀痰，随病情进展，痰稠如干浆糊状，X线仅示两肺中下野纹理增粗。(二)念珠菌肺炎表现为畏寒、高热，咳白色泡沫粘痰，有酵臭味，或呈胶冻状，有时咯血，临床酷似急性细菌性肺炎；X线显示双下肺纹理增多，纤维条索影伴散在的大小不等、形状不一的结节状阴影，呈支气管肺炎表现；或融合的均匀大片浸润，自肺门向周边扩展，可形成空洞。,93,诊断,要求连续3次以上痰培养有念珠菌生长，涂片查见菌丝，或经动物接种证明有致病力。留痰标本时应
37、先用3%过氧化氢溶液含漱数次，弃去前两口痰，取以后的痰标本，立即送培养。血清念珠菌特异性IgE抗体测定有助于诊断，通常在感染14天后血清中出现血清沉淀素，是一项比较敏感的检测方法。但确诊仍需组织病理学的依据。,94,治疗,广谱抗真菌药氟康唑对念珠菌、隐球菌、组织胞浆菌等引起的深部真菌感染有较好疗效，每日200mg，首剂加倍，病情重者可用400mg/d，甚或更高剂量，612mg/(kg.d)。两性霉素B亦可用于重症病例，0.60.7mg/(kg.d)，但毒性反应大，可选用毒性反应小的两性霉素脂质复合体。临床上应根据患者的状态和真菌药敏结果选用。,95,肺曲霉病pulmonary aspergil
38、losis,主要由烟曲霉引起曲霉的内毒素使组织坏死，病灶可为浸润、实变、空洞、支气管周围炎或粟粒状弥漫性病变。(一)侵袭性曲霉病肺组织破坏严重，治疗困难；X线胸片以胸膜为基底的多发性楔形阴影或空洞；胸部CT早期为晕轮征，即肺结节影（水肿或出血）周围环绕低密度影（缺血），后期为新月体征。,96,肺曲霉病,(二)曲霉肿又称曲菌球，曲霉在肺部原有的空洞内繁殖、蓄积、与纤维蛋白、粘液及细胞碎屑凝聚成曲霉肿，常反复咯血；X线胸片显示在原有的慢性空洞内有一团球影，随体位改变而在空腔内移动。(三)变应性支气管肺曲霉病（ABPA）引起的气道高反应性，肺部反复游走性浸润，哮喘样发作为其突出的临床表现，解痉平喘药
39、效果不好。,97,诊断,诊断肺曲霉病除职业史、机体免疫状态、临床表现及X线检查外，确诊有赖于组织培养（病变器官活检标本）及组织病理学检查，临床上病理学诊断较为困难，如呼吸道标本培养阳性，涂片见菌丝至少连续2次；或肺、脑、鼻窦CT或X线有特征性改变；患者为免疫抑制宿主应怀疑为曲霉感染。,98,治疗,侵袭性曲霉病首选两性霉素B、氟胞嘧啶、伊曲康唑。曲霉肿的治疗主要为防治威胁生命的大咯血，如条件许可应行手术治疗，支气管内和脓腔内注入抗真菌药或口服伊曲康唑可能有效。急性ABPA需加用糖皮质激素，可酌情使用2受体激动剂或吸入糖皮质激素。,99,卡氏肺囊虫肺炎,PC可寄生于多种动物，如鼠、犬、猫、羊、兔等
40、体内，也可寄生于健康人体。它广泛分布于自然界，如土壤、水等。PCP的主要感染途径为空气传播和体内潜伏状态PC的激活，潜伏期一般为2周病原体检查有助于诊断治疗除了对症治疗和基础疾病治疗之外，主要是病原治疗。可用复方磺胺甲恶唑、氨苯砜、羟乙基磺酸戊烷眯及三甲曲沙等。,100,常见肺炎的症状、体征和X线特征 比较一览表（P）,101,102,肺脓肿lung abscess,肺组织坏死形成的脓腔，临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。胸部X线显示一个或多个的含气液平的空洞，如多个直径小于2cm的空洞则称为坏死性肺炎。,103,病因和发病机制,一、吸入性肺脓肿有意识障碍时，或由于受寒、极度疲劳等诱因，全身
41、免疫力与气道防御清除功能降低，吸入的病原菌可致病。由于鼻窦炎、牙槽脓肿等脓性分泌物被吸入致病。脓肿常为单发，其部位与支气管解剖和体位有关。由于右支气管较陡直，且管径较粗大，吸入物易进入右肺。仰卧位时，好发于上叶后段或下叶背段；坐位时好发于下叶后基底段；右侧卧位时，则好发于右上叶前段。病原体多为厌氧菌。,104,病因和发病机制,二、继发性肺脓肿某些细菌性肺炎、支气管扩张、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核等继发感染可导致继发性肺脓肿。支气管异物阻塞，也是导致肺脓肿特别是小儿肺脓肿的重要因素。肺部邻近器官的化脓性病变，如隔下脓肿、肾周脓肿、脊柱旁脓肿。,105,病因和发病机制,三、血源性肺脓肿 因皮肤
42、外伤感染、疖，痈等所致的感染中毒症，菌栓经血行播散到肺，引起小血管栓塞、炎症和坏死形成肺脓肿。静脉吸毒者如有右心细菌性心内膜炎，三尖瓣赘生物脱落阻塞肺小血管形成肺脓肿，常为两肺外野的多发性脓肿。致病菌以金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌及链球菌为常见。,106,病理,感染物阻塞细支气管，形成肺脓肿，继而坏死组织液化破溃并经支气管部分排出，形成有气液平的脓腔，胸膜炎脓胸治疗不彻底，炎症迁延3个月以上成为慢性肺脓肿,107,临床表现,一、症状 吸入性肺脓肿患者多有齿、口、咽喉的感染灶，或手术、醉酒、劳累、受凉和脑血管病等病史。急性起病，畏寒、高热，体温达3940，发病后1014天，突然咳出大量脓臭痰及坏
43、死组织，每日可达300500ml,静置后可分成3层（上层为泡沫，中层为混浊粘液，下层为坏死组织沉淀物）。约有1/3患者有不同程度的咯血，一般在咳出大量脓痰后，体温明显下降，全身毒性症状随之减轻。血源性肺脓肿多先有原发灶引起的畏寒、高热等感染中毒症的表现,108,临床表现,二、体征 体征与肺脓肿的大小和部位有关肺实变体征空瓮音胸腔积液体征慢性肺脓肿常有杵状指（趾）。血源性肺脓肿肺部多无阳性体征,109,实验室和其他检查,急性肺脓肿血白细胞总数可达（2030）109/L，中性粒细胞在90%以上，核明显左移，常有中毒颗粒。慢性患者的血白细胞可稍升高或正常，红细胞和血红蛋白减少。一、细菌学检查二、X线
44、检查 早期炎症表现、脓腔出现圆形透亮区及气液平。经脓液引流和抗生素治疗后，肺脓肿周围炎症先吸收，逐渐缩小至脓腔消失，最后仅残留纤维条索阴影。血源性肺脓肿，病灶分布在一侧或两侧，呈散在局限性炎症，或边缘整齐球形病灶，中央小脓腔和气液平。三、纤维支气管镜检查,110,111,X线表现,112,诊断与鉴别诊断,诊断与下列疾病相鉴别一、细菌性肺炎二、空洞性肺结核继发感染化脓性细菌大量繁殖，痰中难以找到结核分枝杆菌，三、支气管肺癌四、肺囊肿继发感染,113,治疗,原则是抗生素治疗和脓液引流一、抗生素治疗 吸入性肺脓肿多为厌氧菌感染，一般均对青霉素敏感，仅脆弱拟杆菌对青霉素不敏感，但对林可霉素、克林霉素和
45、甲硝唑敏感。血源性肺脓肿多为葡萄球菌和链球菌感染，可选用耐-内酰酶的青霉素类或头孢菌素。如为MRSA，应选用万古霉素。阿米巴原虫，则用甲销唑治疗。抗生素疗程为812周，直至X线胸片空洞和炎症消失。,114,治疗,二、脓液引流引流的体位应使脓肿处于最高位，每日23次，每次1015分钟；经纤维支气管镜冲洗及吸引也是引流的有效方法三、手术治疗 适应症为：肺脓肿病程超过3个月，经内科治疗脓腔不缩小，或脓腔过大（5cm以上）估计不易闭合者：大咯血经内科治疗无效或危及生命：伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸和冲洗疗效不佳者；支气管阻塞限制了气道引流，如肺癌。,115,116,预防,要重视口腔、上呼吸道慢性感染灶如龋齿、化脓性扁桃体、鼻窦炎、牙槽脓肿等的治疗。及时取出呼吸道异物，昏迷患者更要注意口腔清洁，合并肺炎应及时使用抗生素治疗,117,谢 谢,
