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1、,1737 Le Drank 休克-因创伤引起的危重临床状态（Le Drank）19世纪 休克患者的临床表现：面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小、尿量减少、神智淡漠。（休克综合征）（Waren）19世纪“休克系由于血管运动中枢麻痹所致“（缩血管药物）Crile20世纪“休克是循环功能急剧紊乱所致“20世纪 休克难治与发生DIC 有关,概念,致病因子 微循环灌流障碍 器官灌流量不足 功能代谢障碍,概 述,病因与分类,第一节,一.病因学分类,1.失血性（hemorrhagic)2.烧伤性(burn)3.创伤性(traumatic)4.感染性(infectious)5.过敏性(anaphy
2、lactic)6.心源性(cardiogenic)7.神经源性(neurogenic),二、按休克始动环节分类,低血容量性休克,心源性休克,血管源性休克,低血容量性休克,概念：由于血容量减少引起的休克。特点：心输出量减少，血压下降，压力感受器负反馈调节减弱，交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量减少（失血、失液、烧伤等）。临床表现：“三低一高”（中心静脉压，心输出量，动脉血压，外周总阻力）。,血管源性休克,概念：不同病因导致的血管床容积扩大，有效循环血量减少而引起的休克。特点：外周血管舒张，血管床容积扩大，大量血液淤滞在舒张小血管内，有效循环血量减少，组织灌流减少，回心血量减少（感染性，过敏性
3、，神经源性休克）。,心源性休克,概念：由于心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，是有效循环血量下降所引起的休克。特点：心输出量下降，组织灌流减少，外周血管阻力失调（心肌源性和非心肌源性病因）。,三、按血流动力学特点分类,低动力型休克(低排高阻型休克),心输出量外周阻力 BP,心输出量外周阻力 BP,高动力型休克(高排低阻型休克),第二节休克分期及发生机制,一、微循环概述,定义 组成 通路 调节 功能,一、微循环概述,1、定义：微动脉与微静脉之间的通路2、组成：,3、通路：,营养通路,直捷通路,A-V短路,一、微循环概述,4、微循环的调节,受神经体液双重调节,5、微循环的功能,主要功能：物质交换营
4、养通路,一、微循环概述,1个功能单位：物质代谢交换2种调节：神经体液缩舒血管3条通路：营养、直捷、短路,微循环小结,二、休克发生的始动环节,血容量充足,心泵功能正常,血管床容量正常,正常血液循环,休克,二、休克发生的始动环节,三.休克的分期与微循环的改变,休克早期,休克期,休克晚期,微循环痉挛期缺血性缺氧期 代偿期,微循环淤滞期 淤血性缺氧期可逆性失代偿期,微循环衰竭期DIC期不可逆期,1.微循环变化特点,“少灌少流，灌 流”，微循环缺血,休克早期,2.微循环变化机制,儿茶酚胺,休克早期,真毛细血管网灌流,微血管显著收缩,皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的受体,动-静脉短路的受体,动-静脉短路开放
5、,其它体液因子作用,AT:RAAS活性加强 ATADH：TXA2、ET、MDF、LTs,休克早期,2.微循环变化机制,3.微循环变化的意义-代偿,（1）有利于维持Bp（2）有利于心脑血供（3）血容量增加,休克早期,（1）维持动脉血压：回心血量,自身输血自身输液,(2)有利于心脑血供,脑血管:交感缩血管纤维分布稀疏；受体密度低,冠状动脉:受体兴奋扩血管效应强 受体兴奋缩血管效应,皮肤，骨胳肌、肾血管：缩血管效应,（3）血容量增加,肾血管收缩 尿量ADH，ADS 远曲、近曲小管重吸收,休克早期,4、临床表现及其机制,淤血+渗出 血液浓缩,酸中毒,局部扩血管物质堆积,2.微循环淤血机制,休克期,血液
6、淤滞：白细胞粘附于微静脉，血液浓缩,血液淤滞在微循环,血浆外渗至组织间隙,(1)有效循环血量进行性,3.微循环变化后果失代偿,休克期,有效循环血量,外周阻力,(2)BP进行性,心肌舒缩功能障碍，心输出量,(3)重要器官供血、功能障碍,4 临床表现反映微循环淤血,休克期,微循环淤血,“不灌不流”，淤血加重，DIC形成,2.发生机制 微血管麻痹 DIC,休克晚期,定义：凝血功能失常表现：为微血管内有血栓形成并发：出血、休克、器官功能衰竭、贫血等,DIC,1、微循环淤血 血流缓慢 高凝状态2、酸中毒损伤血管内皮细胞3、致病原 凝血因子、血小板 高凝状态 4、内毒素 促凝,DIC的发生机制,重要器官的
7、衰竭,持续性BPDIC 心脑肝肾功能代谢障碍加重,微循环灌流不足，细胞受损,4.临床表现,循环衰竭的表现重要脏器衰竭的表现,休克晚期,休克发展过程中微循环三期的变化,休克早期 休克期 休克晚期,特点,少灌少流,灌流,多灌少流灌流,DIC形成；不灌不流,交感兴奋；缩血管因子,H+，平滑肌对CA反应性；扩血管因子,血管反应性丧失；DIC形成；,机制,影响,代偿:维持Bp；血流重分布,失代偿：血压 回心血量减少,器官功能衰竭；休克转入不可逆,小结,休克时的物质代谢障碍,第三节,物质代谢的变化,应激反应增强分解代谢显著增强微循环严重障碍缺氧糖酵解（一过性高血糖和糖尿），脂肪分解（游离脂肪酸和酮体增多）
8、，蛋白质分解（负氮平衡）,水、电解质、酸碱平衡紊乱,缺氧钠泵障碍细胞水肿，高钾血症缺氧 乳酸，酮体创伤、出血、感染等 通气 呼吸性碱中毒（发生于血压下降和乳酸增高之前，早期休克的诊断指标之一）休克肺 呼吸性酸中毒,肝功能、肾功能障碍,代谢性酸中毒,心肌收缩力，血管对儿茶酚胺反应性，高钾血症,休克时机体的变化,第四节,细胞改变肾功能改变肺功能改变心功能改变脑功能改变消化道和肝功能改变多器官功能衰竭,1、细胞膜2、线粒体3、溶酶体,二、细胞膜损伤,细胞改变,急性呼吸功能衰竭 shock lung,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：急性肺泡-毛细血管膜损伤,呼吸功能改变,Acute Adult,急性心
9、力衰竭,心肌缺血缺氧 酸中毒高钾血症细菌毒素,DIC心肌抑制因子:MDF,心功能改变,心肌损害心肌收缩性,BP 50mmHg(7kpa)脑血液灌流不足 脑功能障碍加重,脑功能改变,1、肠道屏障作用降低 肝解毒功能降低2、肠源性内毒素血症,消化道和肝功能改变,在严重创伤、感染、休克或复苏后，短时间内出现两个或两个以上的系统器官衰竭,多器官功能衰竭（MSOF）,MSOF:multiple organ dysfunction syndrome,MODS,休克的防治原则,第五节,病因学防治二.发病学治疗,补液的原则：需多少，补多少,1.补充血容量:,(一)改善微循环,扩血管药物：缩血管药物：,2.合理
10、使用血管活性药：缩、扩药,(二)纠正酸中毒,常见：AG 酸中毒,（三)改善细胞代谢,防止细胞损害,极化液、糖皮质激素、ATP-MgCL2,(四)体液因子拮抗剂（五）防止器官功能衰竭,1.掌握休克的概念及英文名称；熟悉休克的常见病因；了解按休克血流动力学特点分类方法，了解按休克病因分类方法。2.掌握按休克的始动发病学环节分类方法；掌握休克、期微循环灌流改变的特点及其机制；掌握休克期微循环变化的代偿意义。熟悉休克期代偿期主要临床表现；熟悉“自身输血”、“自身输液”的概念；熟悉休克期微循环灌流改变的特点及其机制。3.熟悉休克时常见的物质代谢变化以及水、电解质酸碱平衡紊乱；熟悉休克防治的基本原则。4.了解休克时的细胞损伤；了解多器官功能障碍综合征（MODS）的概念及英文名称；了解休克时各器官系统的功能变化。,本章要求,Cap前括约肌与后微A收缩,Cap灌流的局部反馈调节,有效循环血量容量血管收缩 Cap前阻力 Cap后阻力 Cap静水压 组织液进入Cap,“自身输血”,“自身输液”,酸中毒对微血管舒缩的影响,休克早期,休克期,失血、创伤等,
