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1、2023/4/30,1,一、病因及传染途径 病原体 伤寒杆菌，属沙门菌属，革兰染色阴性。菌体(O)抗原，鞭毛()抗原和表面(i)抗原，使人体产生相应抗体。血清凝集试验(肥达反应)就是测定和抗体的效价来辅助诊断。传染源 伤寒患者和带菌者。传播途径 粪口传染。,2023/4/30,2,二、致病机理 伤寒杆菌侵入人体后，如菌量多，未被胃液杀死，则到达小肠侵入肠壁淋巴组织。并沿淋巴管扩散到肠系膜淋巴结，在淋巴组织中被巨噬细胞吞噬并在其中繁殖。同时可经胸导管进入血液造成菌血症和毒血症，从而引起全身许多组织和脏器发生病理变化。三、病理变化基本病变为全身单核巨噬细胞系统的增生性炎症。,2023/4/30,3
2、,伤寒肉芽肿模式图,2023/4/30,4,2023/4/30,5,2023/4/30,6,2023/4/30,7,（一）肠道病变 以回肠下段之集合淋巴结和孤立淋巴结的改变最明显。病变可分为四期，每期约周。髓样肿胀期 在患病的第周，回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴结增生肿胀，凸出粘膜表面，呈灰白色，质软，外形呈脑回状。镜下见上述淋巴组织中有大量巨噬细胞增生，胞浆丰富，染色较浅，核圆，常偏在一侧。巨噬细胞具有很强的吞噬能力，胞浆内吞噬有红细胞、淋巴细胞、细胞碎屑及伤寒杆菌等，称为伤寒细胞。这些细胞常聚集成堆，形成伤寒性肉芽肿，为伤寒病变特点之一。,2023/4/30,8,伤寒髓样肿胀期图中可见肿胀
3、的集合淋巴小结及孤立淋巴小结,2023/4/30,9,2023/4/30,10,2023/4/30,11,坏死期 第周，髓样肿胀的淋巴结和覆盖在其表面的肠粘膜发生坏死，呈灰污色。坏死部分凹陷，其周围的淋巴组织略高凸，故呈脐状。镜下见坏死组织呈一片染成红色无结构的物质。溃疡形成期 第周，坏死组织逐渐脱落形成溃疡。典型的伤寒溃疡为椭圆形或小圆形，溃疡的长轴与肠的长轴互相平行。溃疡一般深及粘膜下层，严重者可达浆膜，甚至引起穿孔。,2023/4/30,12,2023/4/30,13,2023/4/30,14,伤寒溃疡期图中可见三个椭圆形溃疡，边缘稍隆起，溃疡的长轴与肠的长轴平行,2023/4/30,1
4、5,溃疡愈合期 第周，溃疡底部的坏死物完全脱落，并从底部长出肉芽组织，逐渐将溃疡填平，表面的粘膜再生而使溃疡完全愈合。（二）其他单核巨噬细胞系统的病变肠系膜淋巴结 回肠下段的淋巴结显著肿大、充血、质软。镜下可见淋巴窦扩张，充满巨噬细胞，并有伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。,2023/4/30,16,脾脏 肿大倍倍，包膜紧张。切面呈暗红色，质甚软，脾小结结构不清。镜下见巨噬细胞弥漫增生，并可有伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。肝脏 肿大，肝细胞呈混浊肿胀或脂肪变，肝窦内充满巨噬细胞，可有伤寒肉芽肿和灶状坏死形成。骨髓 亦有伤寒性肉芽肿及灶性坏死。血液中粒细胞减少，可能是骨髓中巨噬细胞的挤压作用及受细菌毒素的抑
5、制所致。,2023/4/30,17,（三）其他器官的病理变化心肌和肾脏 都可发生细胞肿胀。由于细菌毒素对心肌的影响或使迷走神经兴奋性增高而引起重脉、缓脉。皮肤和肌肉 表皮下毛细血管内的细菌栓塞可形成玫瑰疹。腹直肌及大腿内收肌可发生凝固性坏死，临床上可出现肌痛及皮肤感觉过敏。,2023/4/30,18,胆囊 伤寒杆菌由血道侵入胆囊，即在胆汁中繁殖，并不断排入肠中。伤寒病人在临床上虽已痊愈，但细菌在胆道中尚可继续生存，故在一定时期内成为带菌者，为本病的重要传染源。四、并发症1、肠出血和肠穿孔溃疡较深，血管遭受破坏，可引起出血，大量出血可导致休克。当溃疡穿过肌层，则容易发生穿孔，引起弥漫性腹膜炎。,
6、2023/4/30,19,2、支气管肺炎 以小儿多见，常因抵抗力下降，继发肺炎球菌或其他呼吸道细菌感染所致。五、结局 在无并发症的情况下，伤寒一般经过周周就可痊愈，病后可获得较强的免疫力。自从使用抗生素治疗伤寒以后，病程显著缩短，临床症状也大为减轻，但复发率也有一定增加。,2023/4/30,20,第三节细菌性痢疾,细菌性痢疾(bacillary dysentery)是痢疾杆菌引起的一种常见的肠道传染病。全年均可发生，但以夏秋季为多见。儿童发病率一般较高。主要病变为结肠粘膜的纤维素性炎。临床症状有发热、腹痛、里急后重和频繁排粘液脓性便或脓血性便。,2023/4/30,21,一、病因及传染途径
7、病原体 痢疾杆菌，革兰染色阴性的短杆菌。传染源 菌痢患者和带菌者。传播途径 粪口传染。二、发病机制 痢疾杆菌对粘膜上皮细胞的侵袭力是致病的主要因素。细菌裂解后产生的内毒素也是致病的一个因素。,2023/4/30,22,三、病变及临床病理联系 菌痢的病理变化主要发生于大肠，尤以乙状结肠和直肠为重。根据肠道炎症特征，全身变化和临床经过的不同，菌痢分为以下三种：（一）急性细菌性痢疾病变初期呈急性卡他性炎，进一步发展为本病特征性的假膜性炎。表现为粘膜表层坏死，大量纤维素渗出，纤维素与坏死组织、中性粒细胞、红细胞和细菌一起形成假膜。假膜可以脱落，形成浅表性溃疡。,2023/4/30,23,病变部位 乙状
8、结肠和直肠,2023/4/30,24,细菌性痢疾 结肠粘膜表层坏死并有白细胞和纤维素性渗出,2023/4/30,25,细菌性痢疾结肠粘膜表面有假膜形成,2023/4/30,26,2023/4/30,27,2023/4/30,28,临床上，本病可出现发热、头痛、乏力、食欲减退等全身症状和白细胞增高，阵发性腹痛、腹泻；里急后重和排便次数频繁等一系列症状。急性菌痢的自然病程为周周，在适当治疗下大多痊愈，少数转为慢性痢疾。（二）中毒性细菌性痢疾本型的特征为起病急骤。肠病变和症状常不明显，但有严重的全身中毒症状，多见于岁岁儿童。,2023/4/30,29,（三）慢性细菌性痢疾 病程超过2个月，肠道病变此
9、起彼伏，新旧陈杂。,2023/4/30,30,第四节流行性脑脊髓膜炎,流行性脑脊髓膜炎（epidemic meningitis）是由脑膜炎双球菌引起的急性传染病。病理特点是脑脊髓膜的化脓性炎症。多在冬春发病，经呼吸道传播，患者以小儿多见。临床上有高烧、头痛、呕吐、颈强直等症状。及时治疗，大多数患者可痊愈。少数暴发型流行性脑脊髓膜炎患者病情凶险，预后差。,2023/4/30,31,一、病因及发病机制 病原体 脑膜炎双球菌。传染源 患者及带菌者。传播途径 该菌存在于患者和带菌者的鼻咽部，借飞沫经呼吸道传播。流行季节 冬春季。,2023/4/30,32,二、发病机制细菌进入上呼吸道后，大多数只引起局
10、部炎症，成为健康带菌者。仅少部分机体抵抗力低下，细菌从上呼吸道粘膜侵入血流，并在血液中繁殖，到达脑脊膜后引起脑膜炎。三、病理变化脑脊髓膜血管高度扩张，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性分泌物，使脑的沟回结构模糊。病变以大脑顶部显著。镜下可见大量的中性粒细胞、纤维素及单核细胞。蛛网膜血管高度扩张充盈。,2023/4/30,33,三、临床病理联系颅内压增高症状 由于充血、渗出物的堆积、脑水肿、脓性分泌物使脑脊液吸收障碍等因素，引起颅内压增高。患者出现头痛、喷射状呕吐、小儿前囱饱满等症状。为颈强直、角弓反张、Kernig征（屈髋伸膝）阳性。脑脊液变化 脑脊液压力增高，混浊不清，含大量脓细胞，蛋白增多，糖减少，
11、涂片及培养检查可查到病原体。,2023/4/30,34,颅神经麻痹 由于基底部脑膜炎症常累及、对颅神经。可出现相应的神经麻痹征。结局和合并症由于抗生素的应用，经及时治疗，大多数患者可痊愈。如治疗不当，可发生如下合并症：脑积水：由脑膜粘连、脑脊液循环障碍引起。,2023/4/30,35,颅神经麻痹：出现耳聋、视力障碍、面神经麻痹等。脑缺血和脑梗死，由脑底血管炎引起管腔阻塞所致。少数儿童发生暴发性流行性脑脊髓膜炎（暴发性脑膜炎球菌败血症，沃弗综合征）。临床上起病急骤，迅速发生周围循环衰竭、休克、DIC、肾上腺皮质功能衰竭，而脑膜的变化轻微。病情凶险，多在起病24小时内死亡。,2023/4/30,3
12、6,第五节脊髓灰质炎,脊髓灰质炎（poliomylitis）是由脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病。脊髓灰质炎病毒是一种嗜神经的小RNA病毒，主要通过消化道传播。主要病理变化为脊髓前角运动神经细胞的变性坏死，造成患者肢体麻痹。又因儿童患者多见，故有小儿麻痹之称。,2023/4/30,37,一、病因 病原体 脊髓灰质炎病毒，有三种亚型，主要是第一型致病。传染源 患者及无症状的带病毒者。传播途径 粪口传播是主要传播方式。少数经飞沫传播。,2023/4/30,38,二、发病机制 病毒自咽部或肠粘膜进入人体后，入血产生短暂的病毒血症，当患者机体抵抗力低时，病毒侵入中枢神经系统，侵犯脊髓前角运动神经细胞引起
13、病变。大多数人仅形成隐性感染。三、病理变化 病变主要累及脊髓前角运动神经细胞，以颈膨大、腰膨大为甚；其次是大脑中央前回的锥体细胞；,2023/4/30,39,肉眼观察，脊髓充血明显，脊髓前角充血，严重时可有出血、坏死。晚期，前角萎缩。镜下可见：主要表现为脊髓前角运动神经细胞变性坏死，如尼氏小体溶解、细胞核浓缩或溶解。病变严重时形成筛状软化灶。胶质细胞弥漫性或局灶性增生。炎症细胞（淋巴细胞、巨噬细胞和中性粒细胞）浸润。,2023/4/30,40,四、临床病理联系本病可分为三种类：1、轻型 只造成一过性病毒血症，中枢神经系统未见病变。2、非麻痹型 仅引起轻度的神经病变，但无明显肌肉麻痹。3、麻痹型
14、 出现神经病变。,2023/4/30,41,以颈膨大和腰膨大的病变最严重，引起肢体麻痹；脑干的神经核团受累时，可引起颅神经麻痹，如面神经麻痹、声音嘶哑、吞咽困难等；延髓网状结构受累时，可引起呼吸、心血管中枢麻痹，患者因呼吸循环衰竭死亡。,2023/4/30,42,五、合并症与结局 一般发病后周周进入临床恢复期，瘫痪肢体开始有不同程度的恢复。未能恢复者可留有足内翻、足外翻、脊柱侧屈等后遗症。,2023/4/30,43,第六节艾滋病,艾滋病（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS）是获得性免疫缺陷综合征的简称，是人类免疫缺陷病毒（human immunode
15、ficiency virus，HIV）引起的致死性传染病。HIV是一种逆转录病毒，存在于艾滋病患者及HIV携带者的淋巴细胞和体液中，可经性交接触、血液传播、母婴传播等途径在人群中传播。HIV选择性地破坏TH细胞，导致T细胞免疫缺陷，患者出现机会感染和继发性肿瘤。本病具有传播迅速、发病缓慢、病死率高的特点，严重危害人类健康。,2023/4/30,44,一、病因及发病机制 病原体 HIV是RNA逆转录病毒，主要的外膜蛋白是gp120和gp41。传染源 艾滋病患者及HIV 携带者。传播途径 性传播、血液传播及母婴传播。,2023/4/30,45,二、发病机制 HIV 通过gp120和TH细胞表面的C
16、D4蛋白的高度亲和而进入TH细胞，经逆转录而产生前病毒DNA，并整和到宿主细胞的基因组内，再转录出完整的病毒颗粒，大量病毒颗粒产生，导致细胞死亡，使TH细胞减少。TH细胞减少，进一步引起巨噬细胞、B细胞、TS细胞的功能减弱，最终导致机会性感染和恶性肿瘤发生。,2023/4/30,46,三、病理变化（一）淋巴结的变化早期及中期：淋巴结肿大。最初淋巴滤泡明显增生，髓质出现较多浆细胞。中期：滤泡外套层淋巴细胞减少或消失，小血管增生并伴有蛋白样物质沉积，生发中心被零落分割。副皮质区淋巴细胞逐渐减少，浆细胞增多。晚期：淋巴结一片荒芜，淋巴细胞消失殆尽，仅见巨噬细胞和浆细胞残留，不见淋巴滤泡。,2023/
17、4/30,47,（二）机会性感染 多发性机会性感染是本病的重要致死原因，具有感染的范围广，累及的器官多的特点。病原体种类繁多 包括病毒（巨细胞病毒、疱疹病毒、乳多孔病毒、JC多瘤病毒等）、细菌（结核杆菌、鸟型分支杆菌、痢疾杆菌、沙门氏菌等）、真菌（新型隐球菌、曲菌、毛霉菌等）、寄生虫（卡氏肺孢子虫、弓形虫、隐孢子虫、贝氏等孢子虫等）。,2023/4/30,48,累及器官多 呼吸系统、消化系统、中枢神经系统、内分泌系统、泌尿生殖系统、淋巴造血系统的大多数器官均可受累，出现复杂的临床、病理改变。约有50%的病例有卡氏肺孢子虫感染，对本病的诊断有一定参考价值。约有70%的病例有中枢神经系统受累。,2
18、023/4/30,49,卡氏肺囊虫感染1（大体）,2023/4/30,50,卡氏肺囊虫感染2（大体）,2023/4/30,51,卡氏肺囊虫感染3（低倍镜）,2023/4/30,52,肺巨病毒感染（镜下）,2023/4/30,53,肾巨病毒感染（镜下）,2023/4/30,54,肺隐球菌感染（镜下）,2023/4/30,55,脑膜隐球菌感染（镜下）,2023/4/30,56,念珠菌感染（镜下）,2023/4/30,57,肺真菌感染性脓肿（大体）,2023/4/30,58,肺支气管曲霉菌感染（大体）,2023/4/30,59,大脑弓形虫脓肿（大体）,2023/4/30,60,（三）恶性肿瘤卡波西肉
19、瘤（Kaposi）、恶性淋巴瘤等恶性肿瘤是艾滋病患者发生的常见肿瘤。约30%的病例可发生卡波西肉瘤，该肿瘤起源于血管内皮，广泛累及皮肤、粘膜和内脏。肉眼下，肿瘤呈暗蓝或紫红色的斑块。镜下显示成片的梭形细胞，具有明显异型性，其间可见毛细血管间隙。,2023/4/30,61,四、临床病理联系艾滋病临床上分为急性期、潜伏期、艾滋病前期、艾滋病全盛期。1、急性期，发生在感染后周周，出现类似感冒的症状。2、潜伏期，可持续2年10年（平均年），仅出现抗HIV抗体阳性，而无临床症状。3、艾滋病前期，患者出现全身淋巴结肿大、发烧、体重下降，H细胞数下降，/比例倒置（由正常比值2:1下降至1:2）。,2023/4/30,62,4、艾滋病全盛期，细胞严重缺陷，出现致命的机会性感染，发生各种恶性肿瘤。五、预 后本病预后差，死亡率达100%。由于有效的疫苗尚待时日，又无理想的治疗药物，艾滋病的预防是至关重要的。,2023/4/30,63,2023/4/30,64,2023/4/30,65,2023/4/30,66,2023/4/30,67,2023/4/30,68,2023/4/30,69,2023/4/30,70,2023/4/30,71,2023/4/30,72,2023/4/30,73,2023/4/30,74,2023/4/30,75,
