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1、概念,休克 机体受到各种有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，致使各重要脏器的功能代谢发生严重障碍和结构损害的一个全身性病理过程微循环灌流障碍,第1节 休克的原因和分类,失血、失液性 创伤性 感染性 心源性 过敏性 神经源性,一、病因分类,二、血液动力学分类,低动力型 高动力型（低排高阻型）（高排低阻型）,心输出量,外周阻力,皮肤 苍白、冷湿 温暖、潮红,预后 差 好,中心静脉压 低 正常或升高,脉搏 细数 慢，有力,脉压差 较小 较大,第2节 休克的发展过程及发生机制,一、休克发生的始动环节血容量减少心输出量急剧减少外周血管容量的扩大,二、休克发生过发展
2、的共同环节-微循环障碍,直捷通路,动静脉短路,迂回通路(真毛细血管通路),Cap前括约肌与后微A收缩,真Cap网血流,局部代谢产物聚积,平滑肌对缩血管物质反应性,Cap前括约肌与后微A舒张,真Cap网血流,局部代谢产物被稀释或冲走,平滑肌对缩血管物质反应性,Cap灌流的局部反馈调节,调节：神经因素-交感，受体-收缩体液因素（收缩，舒张）代谢因素（腺苷、K+、H+等）-舒张,休克的分期和微循环的变化（一）缺血性缺氧期（休克早期，代偿期）,1.缺血缺氧期微循环变化的特点,毛细血管前阻力后阻力,灌流特点：少灌少流、灌少于流,血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉,微循环小血管持续收缩,关闭的毛细血
3、管增多,2.缺血缺氧期微循环变化机制,交感肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，血管紧张素释放抗利尿激素分泌增多TXA2增多,3.休克早期微循环变化对机体的代偿意义,(1)有利于心脑血供,脑血管:交感缩血管纤维分布稀疏；受体密度 低,冠状动脉:受体兴奋扩血管效应强于受体兴 奋缩血管效应,回心血量,自身输血:静脉收缩、动静脉短路开放,自身输液:组织间液进入毛细血管,心输出量(心源性休克除外)心率，收缩力，回心血量,外周阻力,(2)有利于维持动脉BP不低或略高,醛固酮和ADH:肾小管重吸收钠水,“自身输血”：当机体有效循环血量减少时，通过神经体液调节使小静脉和肝、脾储血
4、库收缩，减少血管床容纳的血量以增加回心血量和维持动脉血压“自身输液”：在休克早期，由于毛细血管前阻力大于毛细血管后阻力，导致毛细血管静压降低，使得组织液进入毛细血管，以增加回心血量，起到“自身输液”的作用,4.休克早期的临床表现及机制,（二）微循环淤血期（休克期，失代偿期）,1.淤血期微循环变化,前阻力血管扩张，微静脉持续收缩,前阻力小于后阻力,毛细血管开放数目增多,灌流特点:灌而少流，灌大于流,2.淤血期微循环变化机制,毛细血管前阻力降低组胺等扩血管物质的作用内毒素的作用血细胞粘附，血粘度增加,失血、创伤等,3.淤血期对机体的影响（1）回心血量机制：cap大量开放，血液淤滞在内脏器官cap前
5、阻力 后阻力，自身输液停止，血浆外渗血管通透性：组胺，激肽，白三烯等的释放组织间胶体亲水性（2）血液浓缩、红细胞聚集，血液粘滞度，有效循环血量进一步减少，加 重恶性循环（3）BP进行性下降：冠状动脉和脑血管灌流不足，心脑功能障碍。,4.休克期临床表现及机制,（三）微循环凝血期（休克晚期，休克难治期，微循环衰竭期）,1.凝血期微循环变化特点,麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流”。,DIC形成机制：,影响：,比休克期的影响更为严重；器官功能急性衰竭；休克转入不可逆。,微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 灌流特点:不灌不流，灌流停止,2.凝血期促使DIC发生的机制,（1）血液
6、粘滞度升高，处于高凝状态（2）休克动因的作用 感染、创伤、内毒素等可同 时激活内外凝血途径（3）缺氧酸中毒损伤血管内皮细胞，启动外凝血途径（4）应激反应，机体处于高凝状态（5）TXA2与PGI2失平衡（6）MC障碍，单核吞噬系统功能抑制,DIC形成后对休克和器官功能的影响（1）微血栓阻塞通道回心血量（2）血管通透性（凝血与纤溶过程产生 FDP增加了血管的通透性）（3）出血时血容量进一步（4）器官栓塞、梗死,3.休克晚期临床表现及其机制,DIC多系统器官功能衰竭（multiple system organ failure,MSOF）机制：持续性BP：毛细血管被动扩张，全身微循环灌流严重不足 心脑
7、肝肾功能代谢障碍加重缺氧与酸中毒更加严重，使体液因子（特别是溶酶）、活性氧及细胞因子大量的释放，损伤组织细胞,休克发展过程中微循环3期的变化,休克早期 休克期 休克晚期,特点,机制,影响,第3节 休克时机体的病理变化,一、血液流变学的变化1.红细胞聚集力加强血流速度变慢，切变率下降RBC表面负电荷减少比容增加纤维蛋白原浓度增高,2.白细胞黏着和镶嵌WBC附壁黏着（CAMs介导）WBC嵌塞重症休克治疗后毛细血管血流不易恢复的重要原因,CD11/CD18ICAM-1ELAM,3.血小板黏附和聚集血流减慢内皮损伤释放ADP、Ca2+内皮下胶原作用4.血浆黏度增加早期，组织液进入，血浆黏度下降休克期，
8、纤维蛋白原增多，血液浓缩，血浆黏度增加,二、休克时细胞的代谢障碍与结构损伤,代谢障碍1.物质代谢的变化 供氧不足、糖酵解加强；脂肪氧化不全2.水、电解质、酸碱平衡紊乱 能量不足，钠泵失灵、钠水内流 局部酸中毒 高乳酸血症 通气功能障碍，CO2排出,结构损伤1、细胞膜的变化：休克时最早发生损伤的部位。膜损伤，离子泵功能障碍，细胞水肿2、线粒体的变化 线粒体肿胀、致密结构和嵴消失 线粒体呼吸功能障碍3、溶酶体的变化 组织蛋白酶 细胞自溶 酶性成分 胶原酶和弹性蛋白酶 激活激肽系统-葡萄糖醛酸酶 形成MDF 非酶性成分 肥大细胞脱颗粒，释放组胺、cap通透性、吸引白细胞,三 各器官功能变化,（一）急
9、性心功能不全,1、早期：心功能无明显影响2、中晚期：心功能下降，并可发生心肌局灶性出血 和心内膜下出血机制：冠状动脉血流量减少缺氧、酸中毒使心肌代谢障碍，ATP生成减少冠脉内DIC，局灶性心肌坏死心肌抑制因子MDF的作用酸中毒和高血钾使心肌收缩力减弱内源性内毒素对心功能的抑制,(二)急性肾功能不全,早期,肾血流灌注,GFR,少尿,急性功能性肾衰,急性器质性肾衰,持续肾缺血及微血栓形成,少尿,晚期,急性肾小管坏死,(三)急性肺功能不全（急性呼吸窘迫综合征，ARDS）,休克肺:严重休克病人（特别是感染性休克）出现进行性缺氧和呼吸窘迫，造成低氧血症性呼吸衰竭 形态改变：严重的肺水肿、出血、充血、血栓
10、形成、肺不张、肺泡内透明膜形成 病生变化：气体弥散障碍；通气血流比失调，动脉血氧分压和氧含量下降,发病机制肺内微血管痉挛，Cap通透性增高肺内DIC形成肺泡表面活性物质生成较少，破坏增多中性粒细胞及巨噬细胞释放自由基、蛋白酶、细胞因子,（四）脑功能障碍早期：无明显影响，中晚期：当下降到以下或脑内 时，引起严重脑功能障碍（五）肝和胃肠功能障碍早期：应激性溃疡晚期：肝功障碍，胃肠运动减弱，细菌大量繁殖 中毒性肠麻痹 肠源性感染内毒素血症,在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭,(六)多器官功能衰竭,(Multiple system organ failur
11、e),第四节 休克的防治原则,一、积极预防休克的发生,二、积极治疗,4.预防DIC,1.补充循环血量 补液原则是“需多少，补多少”,2.纠正酸中毒和电解质紊乱,3.合理使用血管活性药物,（一）改善微循环,(二)改善细胞代谢自由基清除剂溶酶体稳定药，钙拮抗剂（三）治疗器官功能障碍（四）中医对休克的治疗1.早期针刺人中、内关 合谷、太冲 三阴交、劳宫2.生脉散，独参汤等,典型病例（1）,男，24岁。因石块砸伤右下肢3h 急诊入院。急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，BP12.8/9.33kPa（96/70mmHg），脉搏96次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白+、RBC+。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。,典型病例（2）,男，28岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术，手术进行良好。术后12h突发高热，水样腹泻、粪质少，继而神志不清、昏迷。脸色灰暗、发绀，皮肤绛紫色，呈花纹状。皮肤弹性降低，眼窝深陷。BP 0，心音低钝、120次/分。呼吸深速，尿量极少。pH7.356，CO2CP19 mmol/L，PaCO24.4kPa（33mmHg)。,上述2个病例的微循环变化分别属于哪一个期？,
