内科护理学病毒性肝炎精选文档.ppt

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1、1,甲类：2 乙类：25 丙类：10,传染病分类,肝脏的位置及结构,肝脏位于右肋部和上腹部 肝脏是人体最大的实质性脏器 重量：1100-1450g 长径、阔径：2515cm 肝脏血液供应3/4来自门静脉，1/4来自肝动脉。,3,肝脏的功能,碳水化合物蛋白质脂肪,肝脏在人体中所起的作用,肝脏是人体最大的消化腺，也是体内 新陈代谢的中心站。肝脏是化学加工场，将食物转化成各 种化学物质，供身体其他部分利用。肝脏是仓库，贮存糖和维生素。肝脏是过滤器，清除废物和有毒物质。,肝脏的功能,1.碳水化合物代谢：五谷杂粮进入消化道，经过消化、水解为葡萄糖，运送至肝脏，被人体所吸收利用。葡萄糖被运送至肝脏，部分进

2、入了血液循环，成为血糖，供给人体的组织细胞利用；部分在肝脏转变为肝糖原贮存起来，以备日后利用。患肝病时血糖常有变化。,肝脏的功能,2.蛋白质代谢：肝脏是合成血浆蛋白的主要场所。由消化道吸收的氨基酸在肝脏内进行蛋白质合成、脱氨、转氨等作用，合成的蛋白质进入血循环供全身器官组织需要。肝脏将氨基酸代谢产生的氨合成尿素，经肾脏排出体外。肝病时血浆蛋白减少和血氨可以升高。,肝脏的功能,3.脂肪代谢：肝细胞能不断地生成和分泌胆汁，胆汁可促进脂肪在小肠内的消化和吸收。肝脏是脂肪运输的枢纽。消化吸收后的一部分脂肪进入肝脏，以后再转变为体脂而贮存。饥饿时，贮存的脂肪又被动员到肝脏中来，进行分解利用。患肝病时，可

3、使脂肪堆积于肝脏内形成脂肪肝。,肝脏的功能,4.维生素代谢：肝脏合成的胆汁是维生素A、D、E等脂溶性维生素吸收所必须的。肝脏可贮存脂溶性维生素，人体95%的维生素A都贮存在肝内。肝脏是维生素C、D、E、K、B1、B6、B12、烟酸、叶酸等多种维生素贮存和代谢的场所。严重肝病时，由于维生素K及A的吸收、储存与代谢障碍而表现出血倾向及夜盲症。,肝脏的功能,5.激素代谢：正常情况下血液中各种激素都保持一定含量，多余的经肝脏处理失去活性。当患肝病时，可能出现雌激素灭活障碍，如男性乳房发育；醛固酮和抗利尿激素灭活障碍，如浮肿、尿少、腹水。,肝脏的功能,6.制造凝血因子：肝脏是人体内多种凝血因子的合成场所

4、。肝病时可引起凝血因子缺乏，造成凝血时间延长及发生出血倾向。,肝脏的功能,7.解毒和清除废物功能：肝脏是人体的主要解毒器官，它可保护机体免受损害，使毒物成为低毒的或溶解度大的物质，随胆汁或尿液排出体外。在蛋白质代谢中产生的废物-氨。肝病晚期，产生“氨中毒”-肝性昏迷。胆红素是红细胞衰老分解产生的，肝脏可分解胆红素。当肝功能受损，皮肤和眼睛发黄。,肝脏的功能,8.药物转化功能：肝脏将吃进去的药物转化成机体可利用的物质，从而发挥作用。肝脏的功能状态直接影响到药物的剂量和给药次数。,肝脏的功能,9.免疫功能：肝内富有巨噬细胞，能吞噬、消化和清除血中及经肠道吸收的微生物、异物等有害物质。严重肝病时，人

5、体的免疫功能减退，容易出现各种感染。,肝脏受损的因素,肝炎病毒 药物 肥胖,酒精食物污染环境污染,一、概论,由病毒引起以肝脏病变为主病毒类型：HAV,HBV,HCV,HDV,HEV主要表现：乏力、消化道症状、肝功能异常慢性化：乙肝、丙肝、丁肝,研究概况,1965年，Blumbery首先发现HBsAg1973年，Feinstone发现HAV颗粒（IEM）1974年，Prince提出NANB1977年，Riggeffo发现抗原和抗体1989年，Choo证实HCV存在（血流途径）1990年，Reyes证实HEV存在（胃肠道途径）1991年，Kim发现HGV,二、病原学,常见肝炎病毒：甲戊HBV是DN

6、A病毒，其他都是RNA病毒HBV在电镜下分为三种病毒颗粒：Dane颗粒小球形颗粒管状颗粒HDV是缺陷RNA病毒，需要依赖HBsAg,HAV特点属微小RNA病毒科。病毒颗粒呈球形，无包膜，直径27-32nm.基因组为单股正链RNA抵抗力较其它肠道病毒强。仅一个血清型和一个抗原抗体系统HAAg抗HAV（IgG、IgM),HBV特点,HBV属嗜肝DNA病毒科中哺乳动物病毒属的一类完整的病毒颗粒Dane颗粒，球状、直径42nm包括二部分：包膜 HBsAg 核心 环状DNA：DNA-P、HBcAg、HBeAgHBV抵抗力很强,HBV模型图,病毒包膜HBsAg，亚型:adr,adw,ayr,ayw,核酸,

7、DNA多聚酶和蛋白激酶,核糖体:HBeAg和 HBcAg,病原学,23,对外界环境抵抗力很强 3032可存活至少6个月-20可存活15年 能耐受60 1小时 在乙醚中能存活6小时100煮沸2分钟可使HBV灭活对0.5%过氧乙酸、3%含氯石灰液、5%次氯酸钠和环氧乙烷等消毒剂敏感,HBV的抵抗力,三、流行病学,乙肝、丙肝是如何传播的?,输过血或血制品透析出生时母亲传染给婴儿性生活工作中会接触血液 被针头刺伤 静脉吸毒（共用针头)污染的器具在身上穿孔 污染的针头或墨纹身 共用剃须刀，牙刷,26,日常工作或生活接触，如同一办公室工作(包括用计算机等办公用品)、握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用餐和共

8、用厕所等无血液暴露的接触，一般不会传染HBV。经吸血昆虫(蚊、臭虫等)传播未被证实。,慢性乙型肝炎防治指南指出,四、发病机制,甲型肝炎,发病机制,乙型肝炎,HBV,病毒血症,肝 脏,肝外器官,病毒直接损害,免疫攻击,急性,慢性,肝硬化,肝癌,HBV感染的自然史,代偿期肝硬化5年病死率14-20%,失代偿期肝硬化5年病死率70-80%,青少年和成人期5-10%,25-30%90%婴幼儿期围产期,慢性乙肝,5年,12-25%,肝硬化,5年,6-15%,肝癌,急性乙肝,发病机制,丙型肝炎与乙型肝炎相似慢性化机制病毒变异病毒载量低，不易诱发免疫攻击病毒库免疫细胞受侵犯,20%痊愈,丙肝病毒感染的自然史

9、,30%稳定，慢性，无进展,肝脏疾病终末期，肝细胞癌，肝脏移植，死亡,30%呈严重进展,100 位 HCV 急性感染,40%有不同程度进展,80%持续感染,发病机制,丁型肝炎与乙肝相似病毒直接致病为主,发病机制,戊型肝炎与甲肝类似,发病机制,病理改变肝细胞肿胀、变性：点状坏死、桥状坏死炎性细胞侵润纤维增生、纤维隔形成，肝小叶结构改变,五、病理生理,黄疸 肝细胞性黄疸肝细胞坏死，小胆管破裂小胆管内胆汁淤积肝细胞膜通透性增加肝细胞对胆红素的摄取、结合、排泄等功能障碍,病理生理,肝性脑病出血腹水肝肾综合症,病理生理,肝性脑病多见于重症肝炎和晚期肝硬化发病机理支链氨基酸与芳香氨基酸比例失调血氨升高假性

10、神经递质（胺类）诱因：低钾、低钠 消化道出血 高蛋白饮食 感染 镇静剂,病理生理,出血凝血因子合成减少血小板减少DIC继发性再障,病理生理,腹水见于重症肝炎和晚期肝硬化钠储留早期门脉高压、低蛋白血症、淋巴回流障碍晚期,病理生理,肝肾综合症见于重症肝炎和晚期肝硬化功能性内毒素血症 感染 肝脏解毒能力降低肾供血不足 肾血管收缩 腹水压迫 肾小球滤过降低,六、临床表现,临床表现,潜伏期,临床表现,临床分型急性慢性重症肝炎淤胆型,临床表现,临床分型急性急性黄疸型急性无黄疸型,症状,体征,实验室,临床表现-急性肝炎症状,过去无肝炎史前驱期表现消化道症状黄疸（黄疸型）,主要症状,发热、疲劳、肌肉疼痛、食欲

11、减退、恶心、黄疸等慢性乙肝患者有时可没有任何明显的不适，通过体检验血才发现,临床表现-急性肝炎体征,肝大，质软，压痛，扣击痛脾大皮肤、巩膜黄染,临床表现-急性肝炎实验室检查,肝功能 ALT1000,TBIL正常（尿胆红素+）病毒学 甲、乙、丙、戊,临床表现,慢性肝炎,临床表现,重型肝炎急性重型肝炎亚急性重型肝炎慢性重型肝炎,临床表现,重症肝炎症状一般情况差严重的消化道症状肝衰竭表现 肝性脑病（急性重症肝炎首发）腹水 出血 肝肾综合症常见于乙肝、丁肝、戊肝（合并乙肝或妊娠）,临床表现,重症肝炎体征 皮肤巩膜明显黄染 肝浊音界缩小 移浊（+）精神神经系统症状 皮肤、粘膜淤点淤斑,临床表现,重症肝炎

12、实验室检查胆酶分离血清总胆红素171mol/LPT延长50%正常对照血清白蛋白降低血糖、血胆固醇降低血氨升高肾功能异常,临床表现,淤胆型肝炎病程长达数月症状较轻大便颜色变浅可伴有瘙痒直接胆红素升高为主AKP、GGT、胆固醇升高与肝外阻黄鉴别,六、实验室检查,肝功能：ALT、SB、A/G、PT 肝炎病毒标记物甲肝：抗-HAV-IgM乙肝：丙肝：抗HCV，HCV RNA丁肝：HD-Ag,抗HD-IgG,抗HD-IgM戊肝：抗HEV-IgG,抗HEV-IgM,实验室检查（二）,乙肝免疫标志物HBsAg-抗HBsHBeAg-抗HBe抗HBc/抗HBc-IgM,HBV-DNA,57,HBsAg：绝大部分

13、HBV现症感染为阳性，但阳性并 不能肯定有传染性。抗-HBs：是保护性抗体，出现后提示病毒已清除，病情恢复。HBeAg：是病毒复制指标，阳性者肯定有传染性，但阴性者不能否定有病毒复制。抗-HBe：单看其阳性与否意义不大，应结合HBV DAN检测。抗HBc-IgM（）：提示近期有急性HBV感染或慢 性感染者病毒复制活跃。,1.“两对半”的意义:判定 有无传染性？,58,“两对半”分析举例,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc,大三阳小三阳,59,“两对半”分析举例,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗

14、-HBc,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc,急性或慢性现症感染，传染性强。,“大三阳”,60,“两对半”分析举例,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc,有无传染性应结合HBV DNA检测结果,“小三阳”,61,“两对半”分析举例,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc,有过HBV感染，目前有无传染性应结合HBV DAN结果,62,“两对半”分析举例,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc,

15、HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc,HBV感染的恢复期，有免疫力，无传染性,若HBV DNA阳性，肝功能异常，肝组织有炎症提示隐匿性乙肝。,63,“两对半”分析举例,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc,注射疫苗后；遥远的过去有过HBV感染,64,“两对半”分析举例,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc,窗口期，抗-HBs即将出现；HBV感染已过,七、诊断,不洁饮食史，输血史，药物史，家族史典型的临床表现肝功

16、能异常病毒学指标肝活检,八、治疗,急性肝炎卧床休息保肝治疗抗病毒治疗：丙肝（干扰素）中药治疗,治疗（二）,慢性肝炎休息、营养药物和维生素护肝、降酶、退黄 还原型谷胱甘肽（泰特）S-腺苷-L-蛋氨酸，（思美泰）、熊 去氧胆酸（UDCA）甘利欣、甘平胶囊、甘美 免疫调节：胸腺肽抗病毒治疗,抗病毒治疗,乙肝 干扰素：聚乙二醇干扰素 普通干扰素 核苷类似物：拉米夫定 阿德福韦 恩替卡韦 替比夫定 免疫调节药物 中药,慢乙肝抗病毒治疗药物发展,1991,1992,1998.12,1998.12,2002.09,2005.03,2005.05,2005.05,2005.03,2005.11,2007.4,

17、USFDA,SFDA,IFN-a,拉米夫定,阿德福韦脂,恩替卡韦,正在做临床研究的抗HBV药物:克立夫定(Clevudine,L-FMAU)期替诺福韦(Tenofovir,TDF)期恩曲他滨(Entricitabine)期帕拉德福韦(Pradefovir)II期,Peg IFN-a2a,替比夫定,IFN 与核苷类似物比较,乙肝抗病毒治疗-干扰素,干扰素是一种生物制品具有广谱抗病毒作用并增强机体免疫功能需要注射给药，疗程固定，有一定的持久应答率干扰素的不良反应发生率比较高，主要包括流感样症状、失眠、发热、寒战、头痛、肌肉酸痛、抑郁甚至骨髓抑制等,干扰素治疗慢性乙肝方案,普通干扰素 500万单位，

18、隔日一次，疗程1年长效干扰素佩乐能，按体重给药（100、80、50g）11.5ug/kg/次 qw 皮下派罗欣，90ug、135ug、180g qw 皮下疗程1年，可视病情延长。,干扰素抗病毒治疗的禁忌症,拉米夫定(贺普丁，LAM):100mg,qd po阿德福韦(贺维力，代丁，名正，ADV):10mg qd po恩替卡韦(博路定，ENT):0.5 qd po,LAM 耐药后 1g qd po 替比夫定(素比伏，LDT):600mg qd po,核苷类似物,各核苷（酸）类似物临床前安全性比较,耐药数据小结,对阿德福韦的基因型耐药率3,HBeAg(-)患者,0,3,11,18,29,0,20,4

19、0,60,80,100,1,2,3,4,5,Year of treatment,耐药发生累积可能性(%),对拉米夫定的基因型耐药率2,HBeAg(+)患者,23,46,55,71,65,0,20,40,60,80,100,1,2,3,4,5,耐药发生率(%),Year of treatment,1.Colonno RJ,et al.EASL,2007,Barcelona,Spain,Oral xxx.2.Lok AS,et al.Gastroenterology.2003;125:1714-22.3.Borroto-Esoda K.J Hepatol.2006;44(suppl 2):S179

20、-80(Poster 483).4.Standrigg DN,et al.J Hepatol.2006;44(suppl 2):S191(Poster 514).5.Lai CL,et al.Hepatology.2006;44(4 suppl 1):222A(Oral 91).,HBeAg(+)和(-)患者,博路定的基因型耐药率1,0,20,40,60,80,100,1,2,3,4,Year of treatment,耐药发生累积可能性(%),1%,1%,1%,5,0,20,40,60,80,100,Year of treatment,耐药累积发生率(%),HBeAg(+),HBeAg(-)

21、,替比夫定由于基因型耐药而导致的病毒反弹率4,5,4,22,3,9,1,2,3,4,5,抗病毒治疗,丙肝 聚乙二醇干扰素利巴韦林 普通干扰素利巴韦林,治疗（三）,重症肝炎绝对卧床支持治疗促进肝细胞生长防止出血，消除腹水，抗肝昏迷，抗感染人工肝和肝移植,治疗（四）,淤胆型肝炎注意休息，防止病情加重药物治疗：优思弗、思美泰等人工肝,九、预后,甲、戊肝：无慢性化急性乙、丙肝：治疗得当，可以转阴慢性乙、丙肝：反复发作 肝硬化 肝癌重症肝炎急性：病死率几达100%亚急性：病死率50%左右慢性：病死率7080%淤胆型肝炎：一般预后较好,十、预防,血制品筛查改善卫生条件注意饮食卫生疫苗,十一、保健指导,病毒

22、性肝炎知识讲解家庭护理和自我保健宣传输血后的病毒监测,保健指导,病毒性肝炎知识讲解消毒水源食品排泄物医疗器械和生活用品血制品监测洗手,保健指导,病毒性肝炎知识讲解隔离急性病人早期隔离阳性病人禁止献血阳性病人禁止从事敏感行业疫苗接种：甲肝、乙肝,保健指导,家庭护理和自我保健宣传稳定情绪生活规律注意饮食平衡避免肝损药物家庭隔离定期检查避免合并感染其他肝炎病毒,保健指导,输血后的病毒监测输用血制品后定期检测肝功能和乙肝、丙肝病毒,89,慢性乙肝患者出院后进行健康指导,正确对待疾病，保持乐观情绪。生活规律，劳逸结合，恢复期病人可参加散步、体操等轻微体育活动，待体力完全恢复后参加正常工作。加强营养，适当

23、增加蛋白质摄入，但要避免长期高热量、高脂肪饮食。戒烟酒。不滥用损肝药物。实施适当的家庭隔离。病人的食具、用具和洗漱用品专用，排泄物、分泌物可用3漂白粉消毒后弃去。家庭中密切接触者可接种乙肝疫苗预防。定期随访。,正确认识乙型肝炎,乙型肝炎是由乙型肝炎病毒引起的具有传染性的疾病，也是对人类健康危害较大的一种常见病、多发病。我国乙肝病毒感染率近60%，乙肝病毒携带者为1亿多人。约有1/4可发展为慢性乙型肝炎，部分病人最终发展为肝硬化、肝癌。虽然如此，乙肝患者也不必过于担心，随着医疗水平的提高，治疗乙肝的手段会越来越多，效果会越来越好。乙肝患者及乙肝病毒携带者应从生活起居中做好自身的调理，以改善身体状

24、况，摆脱疾病对身心的捆扰。,乙肝病人合理的饮食结构,乙肝病人的饮食结构应该是：“四类”、“五色”。四类即谷物类、动物性食品类、奶类、蔬菜及水果类。五色即白色米、面 黄色豆类、豆制品 红色优质瘦肉 黑色芝麻、海带、黑米、木耳 绿色蔬菜、水果 进食原则为：淡、少、生、杂。,乙肝病人要戒酒,国外的研究表明：每天饮酒80160g，连续20年，便可引起酒精性肝硬化。另有报道：男性每天饮酒40g，女性每天饮酒20g，发生肝硬化的危险性增加。乙肝病人必须戒酒，因为酒中的主要成分为乙醇，它进入人体后需要经肝代谢，其代谢产物乙醛对肝细胞有较强的毒性。,休息、运动、娱乐,肝炎活动期应减少体力活动，注意休息，必要时

25、增加卧床休息时间,肝炎稳定期适当活动增强体力，如散步，慢跑，打太极拳、做保健操等,参加力所能及的娱乐活动，如养鱼、养花、养鸟、练书法、听音乐等,活动时要注意不参加有刺激性的娱乐，如打麻将、下棋，会因胜负而影响情绪,乙肝病毒携带者要定期检查,1,2,3,4,少部分携带者表面抗原可随着身体免疫状态的改善而自发清除，自然转阴,部分患者可数年、数十年的携带乙肝表面抗原而无任何组织和肝功能的变化,部分患者可能出现肝功能的损害而发生急性肝炎,个别乙肝病毒携带者可变为慢性肝炎、肝硬化或原发性肝癌,当乙肝病毒在体内存在时，随着时间的推移身体的状态可以向四个方向发展,检查时间以三个月或半年一次，检查项目主要是乙肝两对半、肝功能、甲胎蛋白（AFP）及B超,谢谢！,