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1、1,一、艾滋病基本知识,2,全球累积感染艾滋病病毒和死于艾滋病病毒的人已经超过6000万，目前仍然存活着的感染者和病人共约4000万。90%以上的感染者生活在发展中国家，绝大多数被感染者（90%左右）并不知道自己已被感染。亚洲目前感染HIV的总人数大约有900万：尽管艾滋病病毒传入亚洲较晚，但它在亚洲的播散速度却相当快，所以亚洲未来将可能取代非洲成为AIDS高发区。,一、艾滋病基本知识,艾滋病现状,3,艾滋病巨大危害及蔓延特点,特点：a.速度快 b.从农村蔓延到城市 c.发展中国家患病率高，95来自发展中国家 d.亚洲地区，特别是南亚呈上升趋势,4,据联合国艾滋病计划提供的数据，截至2005年
2、底，全球有3900万人感染艾滋病，其中大多数在发展中国家。仅2006年，就有410万感染艾滋病毒，280万人死于与艾滋病相关疾病。生活在低收入和中等收入国家的680万患者需要服用抗反录病毒药物，但只有24%的患者能够服用治疗药物。,5,93 05年艾滋病感染者估计数和2010 年感染者预测数 1000万，2010,0,10,20,30,40,50,60,70,80,90,100,1993,年,1994,年,1995,年,1996,年,1997,年,1998,年,1999,年,2000,年,2010,年,万例,控制不好,估计数,控制得好,150万，2010年,100万,60万,50万,40万,2
3、0万,30万,10万,1万,3万,2005年,10,6,一旦感染艾滋病，对个人、家庭、社会造成哪些危害？,艾滋病是一个健康问题，同时也是一个社会问题，社会中的每一个成员都有可能成为艾滋病流行的直接或间接受害者。艾滋病对个人、家庭和社会都造成不可忽视的危害。,7,1、艾滋病对个人的危害,生理上讲，艾滋病病毒感染者一旦发展成艾滋病人，健康状况就会迅速恶化，患者身体上要承受巨大的痛苦，最后被夺去生命。心理、社会上讲，艾滋病病毒感染者一旦知道自己感染了艾滋病病毒，心理上会产生巨大的压力。另外，艾滋病病毒感染者容易受到社会的歧视，很难得到亲友的关心和照顾。,8,2、艾滋病对家庭的危害,社会上对艾滋病人及
4、感染者的种种歧视态度会殃及其家庭，他们的家庭成员和他们一样，也要背负其沉重的心理负担。由此容易产生家庭不和，甚至导致家庭破裂。因为多数艾滋病病人及感染者处于养家糊口的年龄，往往是家庭经济的主要来源。当他们本身不能再工作，又需要支付高额的医药费时，其家庭经济状况就会很快恶化。有艾滋病病人的家庭，其结局一般都是留下孤儿无人抚养，或留下父母无人养老送终。,9,3、艾滋病对社会的危害,艾滋病主要侵害那些年富力强的20-45岁的成年人，而这些成年人是社会的生产者、家庭的抚养者、国家的保卫者。艾滋病削弱了社会生产力，减缓了经济增长，人均出生期望寿命降低，民族素质下降，国力减弱。社会的歧视和不公正待遇将许多
5、艾滋病人及感染者推向社会，造成社会的不安定因素，使犯罪率升高，社会秩序和社会稳定遭到破坏。,10,4、艾滋病对儿童的影响,艾滋病使千千万万的儿童沦为孤儿，使千万无辜儿童被迫承受失去亲人的痛苦，还要经常忍受人们的歧视、失学、营养不良以及过重的劳动负担。艾滋病是我们人类共同的敌人，要消灭艾滋病需要全社会的共同努力，需要培养预防艾滋病的社会责任感，需要从我做起。,11,艾滋病：是由人类免疫缺陷病毒（艾滋病病毒）所引起获得性免疫缺陷综合征。艾滋病是一种慢性的病死率极高的严重传染疾病。艾滋病只能在人与人之间传播。艾滋病病毒属于逆转录病毒，复制速度快，进入人体后主要破坏具有免疫功能的辅助性T淋巴细胞，使人
6、体发生多种难以治愈的感染和肿瘤，最终导致死亡。艾滋病危害大、病死率高，目前尚无有效疫苗和治愈药物，但已有较好的治疗方法，可以延长生命。,艾滋病和艾滋病病毒,12,何谓艾滋病？(AIDS),人類免疫缺乏病毒(HIV),Acquired 后天性Immune 免疫Deficiency 缺乏Syndrome 症候群,Human 人類Immunodeficiency 免疫缺乏Virus 病毒,13,艾滋病是如何发现,在年月至年月间，个同性恋年轻男子在美国加利福尼亚州洛杉矶的三所医院里被诊断为卡式肺囊虫性肺炎接受治疗。很快，其中两名病人相继死亡。经化验，名病人都在过去或当时患有巨细胞病毒和粘膜病毒感染。几
7、乎同时，纽约也发现20名因少见的卡波西式肉瘤去逝的年轻男性。后来经美国国立疾病管制局（CDC）研究并证实：他们均死于一种免疫系统机能丧失的同一类症候群，并于1982年将这种疾病正式命名为AIDS。,14,艾滋病和艾滋病病毒的发现,1981年：首次报道1982年，这种新的疾病被命名为“获得性免疫缺陷综合征”1983年法国科学家蒙坦尼尔首次从艾滋病前期患者的淋巴腺分离出了该病病毒，并将其命名为“淋巴结相关病毒”。1986年国际病毒命名委员会将这种新病毒命名为人类免疫缺陷病毒。,15,艾滋病的起源地,根据美国的研究认为：艾滋病起源于中非国家农村。1972-73年在乌干达西尼尔地区收集75份血清，其中
8、50份含有HIV抗体。Gallo博士发现中非扎伊尔等国人群中，HIV感染率很高。这种病毒从中非传入海地。70年代中、后期，美国同性恋者将此病毒带回美国。,16,17,艾滋病是何时如何传入我国的,艾滋病毒在1982年就传入我国，1983年就首次感染我国公民。1985年一位来我国旅游的美籍艾滋病患者，旅游期间发病，住在北京协和医院，不久后死亡。这是我国发现的第一例艾滋病人。1987年我国从1例在云南死亡的美国艾滋病患者的血液中分离到艾滋病毒，这是我国分离的第一株艾滋病毒。后在云南发现一些艾滋病毒感染的静脉吸毒者，东南沿海发现一些通过性传播的感染者，然后在供血者中也发现艾滋病毒感染者。据专家估计，艾
9、滋病毒传人我国的路线为：(1)最早来自美国；(2)从泰国传到缅甸，再传人我国云南；(3)从泰国直接传人我国东南各省；,18,艾滋病病毒的特点,病毒对外界环境的抵抗力较弱（低于乙肝病毒，在干燥环境中很快死亡，一般消毒剂能将其杀灭）。病毒基因变化多样，具有迅速变异能力。主要攻击机体的T淋巴细胞。病毒广泛存在于感染者的血液、精液、阴道分泌物、唾液、尿液、乳汁、脑脊液等体液中，其中以血液、精液、阴道分泌物中浓度最高。其他体液，包括唾液、眼泪等的含量都很少，尚不足以构成传染。病毒特征决定了传播途径。,19,HIV-2：分离出的时间较晚，与猴免疫系统病毒的同源性较高，其致病能力较弱，主要起源于西非，结构同
10、HIV1基本相同,目前研究已知HIV病毒分为两个类型,HIV-1：发现早、致病力强，主要起源于中非，流行分布于世界各地，目前的艾滋病患者主要都是由于HIV-1感染造成的,20,HIV是如何破坏人体免疫系统的艾滋病发病机制,CD4细胞在HIV直接和间接作用下,细胞数量破坏减少和功受损,且其它的免疫细胞均不同程度受损,因而并发各种严重的机会性感染和肿瘤发生。,21,1、CD4细胞直接损伤作用通过高水平HIV的复制，导致CD4细胞溶解和破裂。HIV在细胞的复制后，以出芽方式释出时，使细胞膜通透性改变，导致细胞死亡。HIV能抑制细胞膜磷脂合成，使膜的通透性增加，细胞受到破坏。HIV感染骨髓干细胞，使C
11、D4细胞产生减少。,22,2、CD4细胞间接损伤作用,HIV游离的gpl20可以与未感染的CD4细胞结合，作为抗gpl20抗体介导的抗体依赖性细胞毒作用的抗原，使CD4细胞成为靶细胞，而受到杀伤细胞的攻击。受HIV感染的CD4细胞表面有gpl20表达，它可以和未受感染的CD4细胞的CD4分子结合，形成融合的多核细胞，因而改变了细胞膜的通透性，导致细胞溶解和破坏。,23,3、导致免疫功能下降的其它因素,Th细胞的CD4受体被gpl20封闭，影响了免疫功能；HIVgpl20蛋白可刺激机体产生抗CD4结合部位的独特型抗体，此抗体是抗CD4受体的抗自身抗体，从而阻断和损伤CD4细胞的正常免疫功能；受H
12、IV感染的细胞因受HLA-1类抗原影响而改变，被免疫系统清除；受HIV感染的细胞对其他病原体易感性增强，造成双重感染而遭破坏。,24,常见的HIV的易感细胞及其所致疾病,CD4+细胞 获得性免疫缺陷综合症（AIDS）脑中的小胶质细胞 HIV相关痴呆症肠上皮细胞 肛门癌，慢性腹泻，肠道孢子球菌病皮肤的郎格罕细胞 卡波西肉瘤，斑丘疹心肌细胞 心肌炎了宫颈上皮细胞 宫颈癌,25,病毒感染与复制,T4细胞,26,27,艾滋病的分期及主要临床表现,T4细胞,HIV致病机理,吸附,侵入,逆转录,基因组整合与表达,释放,28,AIDS可分为三期：,窗口期潜伏期临床表现期,29,人体感染HIV的最初几周中，病
13、毒在体内繁殖很快，并刺激机体产生相应的抗体。从感染上HIV到相应抗体产生需要1-3个月的时间，平均约45天，这段时间称为“窗口期”。窗口期血液HIV抗体检测为阴性。,窗口期,30,潜伏期,从感染HIV到出现临床症状之前的无症状时期，称为“潜伏期”。持续时间可短至数月，长至15年以上，平均为5-10年。潜伏期的长短因人而异，可能与患者本身免疫功能、HIV病毒的种类、强度、数量、感染途径、人体感染HIV后的营养、健康状态等有关。,31,临床表现期,主要表现为免疫系统受到严重损伤，机体抵抗力下降，以至诱发严重感染和一些少见的癌瘤。常见症状：低热、消瘦、乏力、慢性腹泻、慢性咳嗽、全身淋巴结肿大等；机会
14、性感染：卡氏肺囊虫病、口腔及咽部霉菌感染、病毒性疱疹、结核病、乙型肝炎等；恶性肿瘤：卡波西氏肉瘤、淋巴瘤等。,32,艾滋病症状,33,艾滋病症状,34,艾滋病病毒是如何危害人体健康,艾滋病病毒是一种杀细胞性病毒，主要在“辅助性T淋巴细胞”内大量增殖使细胞破坏，而“辅助性T淋巴细胞”是人体中非常重要的免疫细胞，免疫细胞的破坏直接导致免疫功能衰竭。这样，艾滋病病人的免疫力就变得非常低下，在免疫力非常低下的情况下，对正常人来说很小的疾病或者感染，如腹泻，在艾滋病病人身上却可能无限制地恶化，最后导致死亡。,35,感染成功,抗体转阳,诊断艾滋病,死亡,-4-8周-,出现症状,8-10 年,1年,0.5-
15、2年,HIV抗体-,HIV抗体+,无症状,有症状,HIV抗体+,艾滋病,感染艾滋病后的自然发展过程,36,感染艾滋病后身体内免疫变化过程,37,艾滋病感染者和艾滋病人有哪些不同之处,艾滋病病毒感染者：是指已经感染了艾滋病病毒，但是还没有表现出明显的临床症状，没有被确诊为艾滋病的人。艾滋病病人：指的是已经感染了艾滋病病毒，并且已经出现了明显的临床症状，被确诊为艾滋病的人。,38,艾滋病是如何传播的,1、艾滋病的传染源人是唯一的传染源：包括艾滋病人和HIV 携带者。感染者的血液、精液、脑脊液、唾液、泪液、子宫颈分泌物、尿液、乳汁、脑组织、皮肤朗格汉斯细胞和淋巴结中都分离到HIV。在传播上起主要作用
16、的血液、精液和宫颈分泌物，其HIV分离率最高。传染性最强的是临床上无症状而血清抗体阳性的感染者。,39,2、传播途径,美国艾滋病病人的暴露方式,40,（1）性接触传播,性接触传播包括阴道、肛门和口腔性交，是三种主要传播途径中最常见的途径。,艾滋病病人中因性接触而感染的人数,41,A、同性性传播,男同性恋者性接触方式主要是肛门性交。肛门粘膜为单层柱状上皮细胞，经磨擦常易造成肛门、直肠粘膜充血而轻度损伤，带有HIV的精液(每毫升精液可含有106个病毒)通过破损的粘膜而进入血循环或淋巴系统，把HIV传染给性伙伴。异体精子通过创口进人体内引起免疫抑制也是艾滋病发病的一个原因。同性恋感染HIV的危险性高
17、低决定于：性对象数；被动接受者；频繁性交和直肠冲洗(可造成直肠粘膜破损)；直肠粘膜破损与否。,42,B、异性性传播,异性间传播绝大多数是通过阴道性交，少数通过肛门性交、口腔性交传播。伦敦艾滋病预防协会报告指出：“如果和感染HIV的异性性交，女人更易患艾滋病。”一位妇女每天同一位HIV感染者男子发生一次性关系，平均一年时间她的血清反应变成阳性，而在同样条件下，男子能抵抗33个月之久。个人状况及免疫系统对感染上HIV有很大影响。,43,（2）血液传播,输注被HIV污染的血液或血液成分。使用未经消毒和消毒不彻底的注射器及其它医疗械。医务工作者和实验工作者接触HIV阳性血液或HIV培养液感染。共用注射
18、器或针头静脉注射毒品。,44,（3）母婴传播,女性艾滋病中79为13-39岁的育龄期患者。非洲某些地区2-10的妊娠妇女感染了HIV，而且这些母亲所生的婴儿有一半在出生过程中受到感染。80的艾滋病患儿出生于感染HIV的母亲。在美国的小儿艾滋病中，84的母亲是HIV感染者。HIV感染的母亲对婴儿的传播率约15-40，传播率的大小决定于母亲感染的发展阶段和免疫功能状况，如CD4细胞数、是否存在P24抗原以及HIV复制的能力等。,45,（4）其他因素,A、器官或骨髓移植：有报道骨髓移植或肾移植后，受体血清HIV抗体阳转，故提出在器官移植前必须对供体进行筛选。美国和英国都报道过接受心、肝、肾及皮肤移植
19、的病人发生了艾滋病。B、人工授精：曾报道过妇女因接受人工授精而出现HIV抗体阳性，后来证实献精者是HIV携带者。至1986年，全球已有6例因接受HIV抗体阳性者的精液进行人工授精而感染HIV。,46,（5）蚊子叮咬会传播艾滋病吗,美国医学昆虫实验室的研究结果表明：蚊子在吸食艾滋病病人的血液后，HIV在胃内存活3-4天之久。Gallo认为蚊子是HIV的暂时携带者，目前还不能证明它能传播HIV。病毒只在蚊子的胃里，而未出现在蚊子的周围血液或唾液里，因而叮咬他人时不会将胃中的HIV排人被叮咬者的身体内。而且蚊子在叮咬人吸够一次血后至少4天不再叮咬吸血。蚊子口器中残存血量仅有0.00004毫升，按此计
20、算，要叮咬2800次，残血量才可携带足够量的HIV以引起传染。,47,（6）家庭生活接触会传播艾滋病吗,没有艾滋病经过握手、共用餐具、便桶、卧具、浴室、梳子、毛巾等日常生活接触引起感染的记载。Friedland等统计：在491户中除了经血液、性生活和围产期感染外，未发现其他途径感染者。美国调查了18000名艾滋病病人的家庭成员，其中除性伴侣外，无一人被感染。Gerson分析700个家庭和寄宿学校的材料表明，生活在HIV感染者的家庭或学校的人群中没有发现1例血清HIV抗体阳性。对90名艾滋病病人的家庭调查表明，虽然与艾滋病病人共用卧具、厕所、浴室、梳子、毛巾和餐具等，没有发现感染者。在一所法国的
21、寄宿学校中有一部分学生感染HIV的血友病病人，在观察与他们共同生活达数年之久的70名非血友病的学生未能发现1例血清HIV抗体阳性。,48,（7）日常社交活动会传播艾滋病吗,既然家庭和寄宿学校这种生活上密切接触的情况下不发生传染，那么工作场所的接触就更不会发生传染。不应该限制HIV感染者参加工作，不应该限制他们使用公共设施，如电话、办公设备、厕所以及食堂等。,49,2、艾滋病病毒的传播途径,性传播（异性性行为、同性性行为）,母婴传播（通过胎盘、分娩、哺乳等）,血液传播（共用注射器、静脉吸毒、输入含艾滋病病毒的血液及制品等）,50,艾滋病病毒不会经以下途径传播,共同工作、劳动（共用办公用品、学习用
22、具、农具等）,蚊虫叮咬、咳嗽、打喷嚏等,一般生活接触（共同进餐、拥抱、握手、礼节性接吻，游泳；共用马桶、浴盆、衣服、被褥、钞票等）,51,所有人都会感染HIV吗,1、HIV-1根据其细胞嗜性分为两种类型：嗜巨噬细胞病毒称为M型，嗜T淋巴细胞病毒称为T型。外界进入人体的HIV-1是嗜巨噬细胞的M型病毒。,52,2、CCR5基因变异对艾滋病毒有抵抗力,如果人的CCR5受体基因有缺失性变异，就不能编码正常的CCR5受体蛋白，在其巨噬细胞、树突细胞表面上没有正常的CCR5受体蛋白，病毒就不能感染巨噬细胞和树突状细胞。有这种缺失突变基因的人对艾滋病毒就有抵抗力。不同人种CCR5的突变频率不同，欧洲和美洲
23、白人的两个拷贝是突变型的为l.0-1.2，而非洲和美洲黑人、亚洲人、美洲土著人没有两个拷贝是突变型的。一个拷贝突变的（0-3.3）也远远低于白人（18-19.7）。艾滋病毒感染者中没有两个CCR5拷贝都是突变型的。,53,3、哪些人更容易感染,高危人群：部分人群由于生活方式或其他原因容易患艾滋病，称为艾滋病的危险人群或高危人群，包括：男性同性恋静脉毒瘾者血友病病人接受输血或血液制品者有偿供血者艾滋病病人和高危人群的配偶性工作者性病病人长途卡车司机、建筑工人医务工作者和HIV研究者,54,十四、如何知道患了艾滋病,1、流行病学调查 同性恋或异性恋有多个性伴侣史配偶或性伴侣抗HIV抗体阳性静脉吸毒
24、史用过进口因子等血液制品与HIV/AIDS患者有密切接触史有过梅毒、淋病、非淋菌性尿道炎等性病史出国史抗HIV（+）者所生子女输入未经抗HIV检测的血液器官移植人工受精,55,二、如何知道患了艾滋病艾滋病诊断,1、流行病学调查 同性恋或异性恋有多个性伴侣史配偶或性伴侣抗HIV抗体阳性静脉吸毒史用过进口因子等血液制品与HIV/AIDS患者有密切接触史有过梅毒、淋病、非淋菌性尿道炎等性病史出国史抗HIV（+）者所生子女输入未经抗HIV检测的血液器官移植人工受精,56,2、临床症状,（1）急性感染有发热、乏力、咽痛、全身不适等上呼吸道感染症状。个别有头痛、皮疹、脑膜脑炎或急性多发性神经炎。颈、腋、及
25、枕部有肿大淋巴结类似传染性单核细胞增多症。肝脾肿大。（2）无症状HIV感染：常无任何症状及体征。,57,（3）艾滋病原因不明的免疫功能低下。持续原因不明的全身淋巴结肿大（淋巴结直径大于1cm）。慢性腹泻多于4-5次/日，3个月内体重下降大于10%。合并有口腔链珠菌感染、卡氏肺囊虫肺炎、巨细胞病毒（CMV）感染，弓型体病、隐球菌脑膜炎，进展迅速的活动性肺结核、皮肤粘膜的Kaposi肉瘤、淋巴瘤等。中青年患者出现痴呆症。,58,3、实验室诊断,（1）急性感染周围血WBC及淋巴细胞总数起病后下降，以后淋巴细胞总数上升可见异性淋巴细胞CD4/CD8比值大于1。抗HIV抗体由阴性转为阳性者，一般经2-3
26、个月才阳转，最长可达6个月，在感染窗口期抗体阴性。少数病人初期血清P24抗原阳性。,59,窗口期,是指从人发生HIV感染到血液中出现可以检测到的HIV抗体的时间。,60,抗HIV抗体阳性经确诊试验证实者。P24抗原阳性（有条件单位可查）。CD4淋巴细胞总数小于200/mm3或200-500mm3。CD4/CD8小于1。周围血WBC、Hb下降。2微球蛋白水平增高。可找到上述各种合并感染的病原学或肿瘤的病理依据。,61,1981年第一次报告5例艾滋病,世界艾滋病流行26年概括,2007年累计死亡超过 2500万人存活感染者/病人3320万人,三、艾滋病预防,62,艾滋病流行规律从高危人群开始，逐渐
27、向一般人群蔓延,卖淫妇女,63,1995年前，仅云南省报告吸毒者中艾滋病流行,TIBET,QINGHAI,GANSU,NEIMENGGU,HEILONGJIANG,JILIN,LIAONING,GUIZHOU,GUANGXI,GUANGDONG,HAINAN,HUNAN,JIANGXI,FUJIAN,TAIWAN,ZHEJIANG,JIANGSU,SHANGHAI,SHANDONG,SHAANXI,SHANXI,NINGXIA,XINJIANG,SICHUAN,HUBEI,HENAN,ANHUI,YUNNAN,HEBEI,BEIJING,TIANJIN,HONG KONG,MACAO,发现阳性
28、吸毒者省 未发现阳性吸毒者,146,1989年,64,TIBET,QINGHAI,GANSU,NEIMENGGU,HEILONGJIANG,JILIN,LIAONING,GUIZHOU,GUANGXI,GUANGDONG,HAINAN,HUNAN,JIANGXI,FUJIAN,TAIWAN,ZHEJIANG,JIANGSU,SHANGHAI,SHANDONG,SHAANXI,SHANXI,NINGXIA,XINJIANG,SICHUAN,HUBEI,HENAN,ANHUI,YUNNAN,HEBEI,BEIJING,TIANJIN,HONG KONG,MACAO,发现阳性吸毒者省 未发现阳性吸毒
29、者,到1995年，3个省报告吸毒者中艾滋病流行,65,TIBET,QINGHAI,GANSU,NEIMENGGU,HEILONGJIANG,JILIN,LIAONING,GUIZHOU,GUANGXI,GUANGDONG,HAINAN,HUNAN,JIANGXI,FUJIAN,TAIWAN,ZHEJIANG,JIANGSU,SHANGHAI,SHANDONG,SHAANXI,SHANXI,NINGXIA,XINJIANG,SICHUAN,HUBEI,HENAN,ANHUI,YUNNAN,HEBEI,BEIJING,TIANJIN,HONG KONG,MACAO,发现阳性吸毒者省 未发现阳性吸毒
30、者,到2000年，26个省报告吸毒者中艾滋病流行,66,TIBET,QINGHAI,GANSU,NEIMENGGU,HEILONGJIANG,JILIN,LIAONING,GUIZHOU,GUANGXI,GUANGDONG,HAINAN,HUNAN,JIANGXI,FUJIAN,TAIWAN,ZHEJIANG,JIANGSU,SHANGHAI,SHANDONG,SHAANXI,SHANXI,NINGXIA,XINJIANG,SICHUAN,HUBEI,HENAN,ANHUI,YUNNAN,HEBEI,BEIJING,TIANJIN,HONG KONG,MACAO,发现阳性吸毒者省 未发现阳性吸
31、毒者,到2002年，所有31个省报告吸毒者中艾滋病流行,146,1989年,67,分子流行病学追踪研究显示全国艾滋病流行源于早期西南吸毒人群的艾滋病流行,146,68,1989年146人感染，仅限于吸毒人群总人口100万,某省某州17年艾滋病流行,2006年底 累计感染超过2万人，达总人口近2%，涉及各类人群 总人口110万,69,艾滋病传播最重要的因素,吸毒传播：频繁更换共用注射器吸毒伙伴，吸毒人群通过注射器污染，串联在一起，造成艾滋病沿着这条(血)链，在吸毒人群中传播扩散。还可进一步经性途径和母婴途径传播扩散。性传播：频繁、快速更换性伙伴，使性乱人群通过性串联在一起或联成一片，造成艾滋病沿
32、着这条(性)链，传播扩散。还可进一步经母婴途径传播。,70,艾滋病预防,预防经性接触传播：遵守性道德，固定性伴侣；安全性行为，正确使用安全套；得了性病或怀疑有性病应尽早到指定医疗机构或正规医院检查、治疗。,71,艾滋病预防,预防经血液传播：避免不安全注射或输血 远离毒品，抵制毒品；吸毒成瘾者药物维持治疗；针具交换。,72,艾滋病预防,预防母婴传播 感染艾滋病病毒的妇女要避免怀孕；一旦怀孕要在医生的指导下考虑是否终止妊娠；选择继续妊娠者应采取抗病毒药物干预阻断传播，产后要避免对新生儿进行母乳喂养。,73,检测发现的感染者仅占感染者总数的很小比例,已发现,未发现,70万,22万,69%,74,检测
33、发现与未发现的比例,采供血感染,注射吸毒感染,母婴传播,性传播,已发现,未发现,经血传播,75,易感人群建立“免疫屏障”,“建立免疫屏障”:宣传教育;安全血液；忠贞性伴;安全套;清洁针具;美沙酮;非歧视,76,个人生活中的自我保护,尽量避免和别人共用牙刷尽量避免在理发店刮胡子，修鬓角不要到街头游医或街头巷尾摆摊设点看病（特别是拔牙）不要文身不要修脚,77,恐艾阴影下HIV的三种命运,HIV Live,78,无辜感染的艾滋病人小路,他无辜地被感染，却在痛苦和贫穷中苦苦挣扎。无知和敌视让他过早地辞世。一家有影响力的媒体在为他募捐时仅仅得到150元。,79,南非艾滋小斗士恩科西,他一出生便带艾滋病毒
34、。两岁那年，医生说他最多能再活6个星期。可是 他凭借着惊人的毅力和顽强的斗志，一直活到12岁。他曾公开指责南非总统，他生下来 就为生命的尊严而战！他是一个环 绕在亲情关爱中的幸运孩子，他用 亲情向艾滋病宣战。他是南非反对歧视艾滋病患者的一个有力的象征，也是同艾滋病进行抗争的小英雄。当地时间2002年6月2日早晨5时40分，病魔还是夺去了他年仅12岁的生命。,80,“魔术师”约翰逊,他曾经是著名的NBA球员，艾滋病使他过早地告别了球场。他曾经荒唐过，但是很多人以他为荣。他用坚强、执著击碎了艾滋病毒的肆虐流行。他告诉人们，艾滋病从来都不是绝症。他也许是全美最著名的HIV病毒携带者，这注定了他必须挺
35、身而出，普及艾滋病知识，呼吁年轻人进行“安全性行为”。,81,艾滋病真的这么可怕吗？,82,艾滋病如何才能传染？,必须同时符合以下三个条件，艾滋病毒方可由受感染者传染给别人：1.皮肤或粘膜上的缺口。2.带有病毒的体液交换。3.病毒的数量，浓度（体液中以血液、精液及阴道分泌物中的艾滋病毒浓度最高）。其实爱滋病毒非常脆弱，一旦离开人体就会死亡，一般的社交活动不会感染艾滋病。,83,善待艾滋病患者,消除偏见与歧视理解、宽容与关爱,用心沟通社会关怀，反对歧视相互关爱，共享生命,84,四、患了艾滋病如何治疗(Highly Active Anti-Retroviral Therapy),1、对艾滋病人采取
36、综合治疗的方法：抗HIV 治疗预防和治疗机会性感染增加机体免疫功能支持疗法及心理咨询。2、艾滋病治疗的目标：最大限度和持久的降低病毒载量获得免疫功能重建和维持免疫功能 提高生活质量 降低HIV相关的发病率和死亡率,85,AIDS尚无特效药和疫苗,艾滋病病毒是一种不同于一般病毒的逆转录病毒，具有极强的迅速变异能力，而人体产生相应的抗体总落后于病毒的变异，因而无法阻止艾滋病病毒的繁殖和扩散，更何况人体免疫系统产生的抗艾滋病病毒抗体是毫无作战能力的非保护性抗体。艾滋病病毒的迅速变异能力也给目前特效药和疫苗研制工作造成了极大困难。,86,抗病毒药物能抑制HIV病毒的复制,虽然目前还没有能够有效预防艾滋
37、病的疫苗，但已经有用于临床治疗的多种抗病毒药物能有效地抑制人体内HIV病毒的复制，在很大程度上缓解艾滋病病人的症状和延长患者的生命。,87,抗病毒药物,病毒的特点：病毒是由核酸和它的蛋白质衣壳组成的，病毒的蛋白质外衣壳与核酸共同组成核衣壳。在病毒的增殖过程中，衣壳可以吸附于宿主细胞表面受体并穿入细胞引起细胞的感染。病毒的衣壳蛋白质具有抗原特异性，可以引起机体的免疫反应产生抗体。有些病毒在衣壳的外面还有一层包膜。病毒是一种严格的胞内寄生物，必须在进入易感活细胞内利用宿主的各种生物化学机制才能繁殖。,88,抗病毒药物的作用位点,阻止附着阻止穿入与脱壳抑制生物合成影响组装、成熟与释放增强宿主细胞的抗
38、病毒能力,89,3、抗HIV治疗靶点,90,4、抗逆转录病毒药物,（）逆转录酶抑制剂（RTIs）：核苷类逆转录酶抑制剂（NRTIs）非核苷类逆转录酶抑制剂（NNRTIs）,91,A、NRTIs,92,B、NNRTIs,93,（）蛋白酶抑制剂(PIs),94,常用的抗病毒药物,阿昔洛韦(acyclovir，无环鸟苷)伐昔洛韦(valaciclovir)更昔洛韦(ganciclovir，丙氧鸟苷)利巴韦林(ribavirin，病毒唑)干扰素(interferon，IFN)金刚烷胺(amantadine)和金刚乙胺(Rimantadine)齐多夫定(Zidovudine，Azidothymidine
39、,AZT)碘苷(idoxuridine，疱疹净)阿糖腺苷(arabinofuranosyl adenine),95,阿昔洛韦（acyclovir，无环鸟苷）作用机制：抑制病毒的DNA聚合酶，使DNA复制中断频繁使用此药，可产生耐药病毒株。法昔洛韦(famciclouir,FCV)更昔洛韦(ganciclovir,GCV)伐昔洛韦(valaciclovir,VCV),96,齐多夫定(Zidovudine，Azidothymidine,AZT)属核苷的类似物，是逆转录酶的抑制剂。作用机制：竞争性抑制RNA逆转录酶的活性。,AZT,磷酸化,AZT三磷酸盐,掺入,DNA合成终止,HIV,97,利巴韦林
40、(ribavirin，病毒唑)属核苷类广谱抗病毒药作用机制：抑制次黄嘌呤核苷合成，阻碍病毒核酸的合成。对流感、疱疹、麻疹、腺病毒肺炎、甲型肝炎及流行性出血热等都有防治作用。不良反应：,造血系统毒性，肝功能异常胃肠道不良反应致突变性、致畸性和胚胎毒性,98,抗病毒治疗的现状,艾滋病抗病毒治疗又称为抗逆转录病毒治疗或HAART治疗。10年前，HIV/AIDS感染者和病人几乎没有什么希望。HIV感染导致免疫功能的逐渐破坏、完全丧失以致死亡。当时仅有一种抗逆转录病毒药物，还不能足够抑制人类免疫缺陷病毒的复制从1996年开始，由于ARV药物新品种的出现以及它们的联合使用，改变了世界上最富有国家的人们对H
41、IV/AIDS的看法。,99,尽管这种治疗方法还不能治愈疾病，并且目前由于使用这些药物又出现了新的问题，但是这些药物显著改善了患者的死亡率和患病率，延长了生命，提高了生活质量，使社会又重新焕发了活力，改变了对HIV/AIDS的理解，使人们认识到HIV/AIDS不是一种瘟疫而是一种可以控制的慢性疾病。不幸的是，生活在发展中国家的几千万HIV/AIDS患者因贫困却没有享受到这一巨大的好处。,100,干扰素 interferon1957 年发现,早期的干扰素是从经过病毒刺激后的白细胞中提取,其产量低且纯度小于1%。1979 年Weissman 成功地分离出人体白细胞干扰素基因,随后应用DNA 重组技
42、术,把干扰素基因引入大肠杆菌,生产出大量的纯度高达98%的干扰素,作用机制：与肝细胞膜受体结合,使肝细胞抗病毒蛋白(AVPS)基因去抑制,活化后成AVPmRNAs 并编码产生AVPs。,5、免疫疗法,101,什么是鸡尾酒疗法？对于艾滋病的抗病毒治疗，开始是单用一种抗病毒药物如齐多夫定（AZT）等，后来发现很容易产生耐药，影响疗效。1995年美籍华人科学家何大一首先提出将两大类（核苷类逆转录酶抑制剂及非核苷类逆转录酶抑制剂为一类，蛋白酶抑制剂为一类）中的23种药组合在一起使用，即为“鸡尾酒疗法”，又称“高效抗逆转录病毒治疗方法”（HAART），因其与鸡尾酒配制形式相似而得名。,102,抗病毒药物
43、在AIDS治疗中的缺陷,损害宿主细胞药物的不良反应HIV病毒极容易变异缺少与人类AIDS 发病机制完全一致的动物模型,103,抗逆转录病毒治疗的国际和国内形势,世界卫生组织已经为发展中国家制定了相关的抗病毒指南。我们国家的药品也开始走向国产化国家在一些地区也投入了大量的财力支持抗病毒治疗的工作。,104,AIDS的基因治疗,将外源性正常或野生型基因导入患者体内,藉以校正或置换致病基因,或增补原基因的功能达到治疗疾病的方法。基因转导分泌抗病毒因子反式效应抗病毒基因治疗 1 蛋白修饰作用 2 细胞内免疫 3 RNA诱捕 RNA trap反义技术抗病毒治疗核酶技术抗病毒治疗,105,HIV基因治疗面
44、临的困难,抗HIV 基因的不完全保护作用;缺乏有效的载体,转染效率低;基因表达水平难以调控。,106,AIDS治疗的RNAi技术,RNAi的分子机制1 RNAi是转录后水平的基因沉默机制,2 RNAi具有较高的特异性3 RNAi抑制基因表达具有很高的效率,dsRNA小片段如小于2123nt(如1015nt),特异性将显著降低,不能保证不与细胞内非靶向基因相互作用,如远远大于2123nt,互补序列可能延伸,超出抑制范围。4 RNAi有浓度、时间双重依赖性。干扰效应通常出现在注射dsRNA6h后,可持续72h以上。5 RNAi基因表达的效应可以突破细胞界限,在不同细胞甚至生物体间长距离传递和维持,并可传递给子一代。,107,延长HIV 患者的生存时间,提高患者CD4 数目,但其作用是短期的;在疾病的晚期应用效果较好.药物本身存在的毒副作用:骨髓抑制、周围神经系统病变、胰腺炎、神经毒性、肝脏毒性、皮疹、腹泻和视觉影响等,影响了治疗效果。AIDS治疗药物研究的重点方向:有多个作用位点、能作用于感染病毒的细胞、调节机体免疫等。,AIDS的药物治疗前景,108,阳光下我们与艾滋病人共享生命,
