《动脉粥样硬化PPT文档资料.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《动脉粥样硬化PPT文档资料.ppt（32页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、2023/4/30,1,概述,本病是一种与脂质代谢障碍，动脉壁结构与功能改变等有关的全身性疾病，主要累及大中型动脉的内膜 发病年龄40岁以上多见。特点：脂质在动脉内膜沉积 脂点、脂纹+粥样斑块 A壁硬厚腔窄,2023/4/30,2,一、病因与发病机理 AS,（一）脂质代谢障碍 1、血胆固醇上升 发病率 2、甘油三脂上升 发病率 3、-脂蛋白上升 发病率（二）动脉壁的改变 1、动脉内膜受损-脂质移入增多 2、动脉壁清除功能下降-脂质移出减少（三）血流动力学因素：好发于动脉分叉处及高血压患者，说明受血流冲击大损伤内膜 通透性增加促脂质进入动脉壁（四）血小板及血栓因素,2023/4/30,3,AS,
2、（五）神经内分泌因素：雌激素降低 甲状腺素降低患病率上升（六）吸烟：吸烟者缺血性心脏病的发病率是不吸烟者的两倍 吸烟：尼古丁直接损伤内皮细胞 1、CO浓度 管壁缺氧 内皮损伤 通透性 脂质易入 2、血浆中纤维蛋白酶原 凝血因子 吸烟 和红细胞压积水平 3、促使血管附壁血栓形成机化斑块 4、尼古丁蓄积能释放去甲肾上腺素 促血管收缩,2023/4/30,4,AS,（七）遗传因素：家族性高胆固醇血症、家族性脂蛋白酶缺乏症 A.S发病率高（八）年龄、性别、种族因素 年龄大，发病率高，女性黑人，可能与饮食习惯有关,2023/4/30,5,AS,综合现代观点，对A.S发病机理的认识倾向于：在高蛋白血症的基
3、础上，病变最初改变可能是内皮细胞受损，继之血浆中低密度脂蛋白（-脂蛋白）渗入血管壁内，同时血小板黏附在内皮细胞脱失的创面，血小板放出的血小板聚集因子和刺激平滑肌增生因子，-脂蛋白亦有刺激平滑肌细胞增生的作用，增生的平滑肌细胞除吞噬分解脂质外，尚产生胶原纤维，弹力纤维及酸性粘多糖等基质成分，脂质堆积+平滑肌细胞增生+结缔组织基质成分增多构成A.S斑块。,2023/4/30,6,AS,二、基本病理变化 分四期（一）内膜水肿 肉眼 镜下 附图（二）脂纹脂斑 肉眼 镜下 附图（三）纤维斑块 肉眼 镜下 附图（四）粥样斑块 肉眼 镜下 附图 三期大体标本的病变比较（附图）继发性变化：斑块内出血；粥样溃疡
4、；附壁血栓；钙化；动脉瘤形成。,2023/4/30,7,AS,三、重要器官的病理变化及后果（一）主动脉粥样硬化：1、部位：主动脉后壁及分支的开口处。2、病变：病变严重程度依次为腹主动脉 胸主动脉、主动脉弓、升主动脉，肉眼可见动脉内膜出现各种不同阶段大小不等的纤维粥样斑块和溃疡等病变。可有附壁血栓形成，严重者还可形成动脉瘤。,2023/4/30,8,AS,（二）冠状动脉粥样硬化：1、部位：左冠状动脉前降支、右冠状动脉、左旋支。2、病变：肉眼：冠状动脉增厚变硬、弯曲隆起于心外膜下，切面管腔狭窄偏于一侧。镜下：内膜增厚、玻璃样变；内膜下脂质沉积；中外膜常受压而萎缩。3、冠心病：由冠状动脉粥样硬化引起
5、的心脏病，谓之。其后果：,2023/4/30,9,AS,（1）心绞痛：原因：心肌一过性短暂缺血、缺氧。症状：胸骨后或心前区剧烈疼痛或压榨感、恐怖感，持续35分钟，并向左肩、左壁或左手尺侧放射。（2）心肌梗死：原因：较大冠状动脉分支突然闭塞，导致心肌因急性缺血缺氧而坏死。部位：左室前壁、室间隔前三分之二；左室后壁底部、室间隔后三分之一；左室侧壁。,2023/4/30,10,AS,范围：根据梗死所占厚度不同分三种：内膜下梗死位于心内膜下，薄层，其厚度不及心肌厚度的一半。厚层梗死梗死超过心肌厚度一半以上,但未达全层。全层梗死梗死自心内膜直至心外膜，贯穿整个心壁，范围大。,2023/4/30,11,A
6、S,病理变化：肉眼：早期无明显形态改变，但在46小时后即出现典型的贫血性梗死。梗死灶：呈灰白或土黄色，略干燥，无光泽，质软，三、四天后，梗死灶则呈淡黄色，外形不规则，地图状，常有暗红色出血带围绕。（附图）镜下：心肌纤维变性坏死，梗死灶外围有大量中性细胞及巨噬细胞浸润，梗死灶内坏死物逐渐清除干净，后期由肉芽组织长入代替。（附图）,2023/4/30,12,AS,合并症及后果：1、心源性休克或心衰 2、心脏破裂（急性心包填塞死亡）3、心律失常 4、附壁血栓、心外膜炎 5、室壁瘤 生化改变:SGOT、LDH（3）心肌硬化：心肌广泛纤维化，形成 瘢痕，谓之。（4）隐性冠心病：冠状动脉硬化病变轻，但临床
7、上尚未出现症状者，谓之。,2023/4/30,13,（三）脑动脉粥样硬化：部位：脑基底动脉、大脑中动脉 病变：脑血管弯曲、变硬、管腔狭窄甚至闭塞。透过脑 血管可见内膜下成串的黄色粥样斑块，切面见血管厚薄不均。后果：脑萎缩 脑软化 脑出血,AS,2023/4/30,14,AS,（四）肾动脉粥样硬化（五）四肢动脉粥样硬化：下肢常见，较严重。较大动脉狭窄，供血肢体缺血活动时，出现“间歇性跛行”。,2023/4/30,15,AS,思考题：1、试述AS形成过程和基本病理变化。2、什么叫心肌梗死？好发部位，病理变化及后果如何？3、脑动脉粥样硬化好发部位？可发生何不良后果，如何发生的？,2023/4/30,
8、16,AS脂纹期：在A内膜可见广泛分布的脂纹，该病变为AS的早期变化。,2023/4/30,17,AS纤维斑块期：斑块表面为大量增生的纤维组织，病灶中央的右边为胆固醇结晶及无定形物质，左边为泡沫细胞及增生的纤维组织。,2023/4/30,18,泡沫细胞（200倍）,2023/4/30,19,泡沫细胞（400倍）,2023/4/30,20,主动脉AS：斑块厚度超过了中膜，病灶中央为大量胆固醇结晶，表面（左）可见斑块出血。,2023/4/30,21,放大的胆固醇结晶,2023/4/30,22,钙化一般发生在坏死灶周围,2023/4/30,23,冠状动脉AS并发斑块出血，该并发症可导致冠状A急性狭窄
9、。,2023/4/30,24,腹 主 动 脉 下 段 真 性 A 瘤：为最常见的A瘤动 脉AS 可 使A 壁 变 薄，向 外 膨出 形 成 A 瘤。,2023/4/30,25,AS并发斑块溃疡及附壁栓形成,2023/4/30,26,从下往上依次为AS的轻、中、重型病变。,2023/4/30,27,急性心梗：左心室前壁、室间隔前2/3可见贫血性梗死灶，梗死灶周围有暗红色充血出血带。,2023/4/30,28,心梗（低倍镜）：可见大量炎症细胞浸润，心肌结构破坏，仅见轮廓。该患者处于心梗的第34天。,2023/4/30,29,心梗（高倍镜）：该患者为心梗早期，可见大量的坏死的心肌细胞，细胞核消失。沿着坏死的心肌纤维有大量的出血。,2023/4/30,30,心脏破裂：为大面积心梗常见的并发症，常发生于头35天。该破裂处位于左室前壁心尖处。大量的出血、凝固，可造成急性心包填塞。,2023/4/30,31,脑梗死（液化性坏死）：完全坏死液化后可形成囊腔。,2023/4/30,32,室壁瘤：图中可见室壁向外膨出，室壁变薄，内有附壁血栓形成。,
