《最新肾衰课件PPT文档.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《最新肾衰课件PPT文档.ppt（81页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、概述(introduction),肾脏生理功能,肾功能不全(renal insufficiency)各种原因引起的肾脏泌尿功能障碍，使代谢终产物和毒性物质不能排出体外，以致产生水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有肾脏内分泌功能障碍的病理过程。肾功能衰竭(renal failure),分类,急性肾功能衰竭Acute renal failure慢性肾功能衰竭Chronic renal failure,尿毒症Uremia,(Acute renal failure,ARF),急性肾功能衰竭,第一节,各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现为水中毒、氮质血症、
2、高钾血症和代谢性酸中毒。,概念（Concept）,一、分类与病因,分类：,按病因分：肾前性ARF 肾性 肾后性,按肾损害性质分：功能性ARF 器质性 阻塞性,按尿量变化分：少尿型ARF 非少尿型,（pathogenesis and classification）,(一)肾前性急性肾功能衰竭(Prerenal acute renal failure),由于肾灌流量急剧下降所引起的ARF(功能性)。,（循环衰竭）,有效循环血量,肾血管收缩,(二)肾后性急性肾功能衰竭(Postrenal acute renal failure),见于从肾盂到尿道口的尿路急性梗阻。,病因：泌尿道周围肿物压迫，双侧尿路
3、结石；前列腺病变。,特点：早期无肾实质受损；解除梗阻，肾 功能恢复；长期梗阻，肾皮质萎缩。,肾小球损伤,肾间质疾患,(三)肾性急性肾功能衰竭(Intrarenal acute renal failure),肾小管坏死,关键环节：GFR,有效滤过压=毛细血管血压（囊内压+血浆胶渗压）,二、发病机制(Pathogenesis),肾性ARF发病机制,肾缺血 肾小球病变 肾小管因素 肾小管阻塞 原尿回漏 肾细胞损伤,(一)肾缺血(Renal ischemia),1.肾灌注压降低,2.肾血管收缩,儿茶酚胺,肾素-血管紧张素系统激活,激肽、前列腺素,内皮素合成,4.肾血管内凝血,3.肾血管内皮细胞肿胀,A
4、TP不足、Na+泵失灵,再灌注氧自由基损伤,(二)肾小球病变,肾小管阻塞(Obstruction of renal tubules)原尿回漏(Reflux of urine),(三)肾小管病变,肾小管坏死基底膜断裂,压迫管周Cap肾小管血供,尿液,肾小管细胞受损,肾小管基底膜剥脱,坏死细胞及碎片阻塞,肾小管阻塞及原尿回漏示意图,(四)急性肾功能衰竭时的细胞损伤(Cell damage in acute renal failure),肾性ARF发病机制,肾缺血 肾小球病变 肾小管因素 肾小管阻塞 原尿回漏 肾细胞损伤,三、急性肾功能衰竭时的 功能代谢变化,少尿型和非少尿型,(一)少尿型急性肾功能
5、衰竭(Oliguric acute renal failure),少尿期(oliguric stage)多尿期(diuretic stage)恢复期(recovery stage),1.少尿期(oliguric stage),（1）尿的变化(alteration of urine),少尿：尿量400ml/d,17ml/h无尿：每日尿量在100ml以下尿钠增高，尿渗透压和尿比重降低血尿、蛋白尿、管型尿,(2)水中毒(water intoxication),(3)代谢性酸中毒(metabolic acidosis),(4)高钾血症(hyperkalemia),尿排钾 摄入钾组织损伤、分解代谢 细胞
6、内钾释放酸中毒 H+-K+交换低血钠原尿中钠远曲小管K+-Na+交换,(5)氮质血症(azotemia),肾功能衰竭时，由于GFR 降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加，称为氮质血症。,概念：,机制：,肾排泄功能障碍、体内蛋白质分解增强,2.多尿期(diuretic stage),特点：尿量增加，400ml/天、35L/天；水、电解质平衡紊乱，大量失水失 钠，低血压、休克、低钾。持续约2周左右。意义：尿量的进行性增加是肾功能逐渐恢复 的信号。,多尿的机制：,3.恢复期(recovery stage),特点：持续约6个月1年；与多尿期无明显界限；少尿期越长，肾功
7、能恢复需时越长。ARF,可逆的病理过程,(二)非少尿型急性肾功能衰竭(Nonoliguric acute renal failure),1.概念 非少尿型ARF是指患者发生进行 性氮质血症并伴有其它内环境紊乱，但其尿量在发病初期并不减少（400-1000ml/d）。,2.特点 GFR明显下降，肾小管有浓缩障碍（尿多比重低）。,病程较短，并发症少，预后较好。无明显多尿期。,若治疗不及时或不当，可向少尿型转变,则病情更恶化，预后更差。,四、防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of prevention and treatment),（一）预防,1.控制原发病或致病
8、因素,2.合理用药,3.利尿降低肾小管内压以增加GFR,某烧伤面积达14%的女性患者，24h尿量为280ml，尿比重为1.035，尿钠为10mmol/L。,问：此病人是否有急性肾功能不全？,如果有，是功能性还是器质性急性肾功能不全？,病例：,患者,男，68岁，因浮肿、无尿入院。入院前因上呼吸道感染多次使用庆大霉素和复方新诺明而出现浮肿，尿量进行性减少。查体：眼睑浮肿，双下肢可凹性水肿。化验：尿蛋白（+），尿比重1.015(1.010-1.025)，尿钠64 mmol/L，血肌酐809(88.4-176.8)ummol/L，尿素氮16.2(3.2-7.1)mmol/L。,Clinical Exa
9、mple,2.患者少尿、无尿的机制是什么？,患者治疗后出现少尿、无尿和水肿等的原因是什么？,Questions,3.少尿、无尿对机体有什么影响？,慢性肾功能衰竭(Chronic Renal Failure,CRF),第二节,各种慢性肾脏疾病引起肾单位进行性、不可逆破坏，使残存肾单位不能充分排出代谢废物及维持内环境稳定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物在体内潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，并伴有一系列临床症状的病理过程称为CRF。,概念：,一、病因,（二）发病机制,1.健存肾单位学说(intact nephron hypothesis),2.矫枉失衡(trad
10、e-off hypothesis),矫枉失衡是指机体在对肾小球滤过率降低的适应过程中，因代偿不全而发生的新的失衡。这种失衡使机体进一步受到损害，可出现内分泌功能紊乱等变化。典型的是钙磷代谢紊乱和肾性骨病。,三、慢性肾衰时功能代谢变化,（一）尿的变化（1）夜尿（nocturia）（2）多尿（polyuria）尿量大于2000ml/天,机制：原尿流速快：健存肾单位血量GFR渗透性利尿；髓质高渗环境破坏浓缩功能（慢性 肾盂肾炎),（3)少尿 尿量低于400ml/天。机制：残存肾单位太少,（二）氮质血症（azotemia）血中非蛋白氮（nonprotein nitrogen,NPN）含量大于28.6m
11、mol/L(40mg/dl)，包括尿素、尿酸、肌酐。,（三)电解质紊乱1.钠水代谢障碍 肾脏对钠水负荷的调节适应能力减退。摄钠 钠水潴留血压、心脏负荷摄钠 低钠血症细胞外液、血容量摄水水潴留肺水肿、脑水肿、心衰摄水脱水,2.钾代谢障碍 早期:血钾可正常（只要尿量不减少）,（1）血磷 主要由尿排出，正常时CaP为常数 肾功能不全期GFR排磷血磷血钙继发性甲状旁腺功能亢进PTH 抑制磷的重吸收尿磷排出 血磷维持正常,3.钙、磷代谢障碍,肾衰竭期 GFR血磷PTH增加亦不能使血磷降低，加上PTH还有溶骨作用使大量骨磷释放入血肾性骨病(骨质疏松,转移性钙化等),（2）低钙血症：血磷血钙 VitD活化障
12、碍 毒物损伤小肠黏膜 肠腔磷酸钙形成,代谢性酸中毒（metabolic acidosis）,GFR降低，酸性产物排出近曲小管排H+和重吸收碳酸氢盐肾小管泌NH3、H+,（四）肾性高血压（renal hypertension）发生率高,（五）肾性骨营养不良（renal osteodystrophy）概念：是指CRF时，由于钙磷代谢障碍，继发性甲状旁腺功能亢进，VitD3活化障碍和酸中毒引起的骨病，包括儿童的肾性佝偻病；成人骨软化、骨质疏松、转移性钙化等。,GFR,1,25-(OH)2D3,酸中毒,毒性物质,肠钙吸收,骨盐沉着障碍,骨盐溶解,血P,血Ca,降钙素,PTH,肾性骨病,骨质脱钙,CRF
13、,排P,肾性骨营养不良时的骨质疏松（病理性骨折）,肾性骨营养不良时指关节的钙结节形成,肾性骨营养不良时动脉钙化,肾性骨营养不良时肺组织钙化,（六）出血倾向（hemorrhagic tendency）机制：体内蓄积的毒性物质（尿素、胍类等）抑制血小板的功能。,（七）肾性贫血（renal anemia）机制：促红细胞生成素减少 血液中毒性物质抑制骨髓造血功能（甲基胍抑制红细胞生成）出血 红细胞破坏加速 铁的再利用障碍,ARF 与CRF的小结比较 ARF CRF病程 短、急促 长、缓慢尿量 少多 多少血钾 高低 低高临床表现 泌尿功能紊乱为主 内分泌功能紊乱为主预后 较好 差,THANK YOU,细
14、胞外液大量丢失,出血:创伤、外科手术、产后出血等皮肤丢失:烧伤、大量出汗等胃肠道丢失:腹泻、呕吐等肾脏丢失:过度利尿、糖尿病等,心输出量减少,心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、心源性休克,血管床容量增加,严重感染、神经源性休克、败血症休克、过敏性休克,前列腺素合成抑制剂 阿司匹林,血管收缩药物-肾上腺素制剂,急性肾小管坏死(acute tubular necrosis,ATN),ATN是肾性急性肾功能不全最重要、最常见的一种类型，约占肾性急性肾功能不全的80左右，狭义的急性肾功能不全即指急性肾小管坏死。,急性肾小管坏死的病因(Causes of acute tubular necrosis),休克 创伤 肾中毒,肾缺血或肾中毒,小管破裂性损伤,肾毒性损伤,内皮细胞,血流,正常,内皮细胞肿胀,血流减少,急性肾衰时,内皮细胞损伤血小板聚集,
