最新脑ET在心理疾中的应用PPT文档.ppt

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1、4/30/2023,1,脑功能分析仪(ET)用于心理疾病诊断,1、概述心理疾病是脑神经化学递质系统病变的典型领域之一。目前心理疾病诊断方面没有可靠的检查手段,而只能依靠症状来进行诊断,治疗也只是根据诊断来进行,具有一定的盲目性。而ET研究发现,心理疾病的症状是由神经递质异常导致的。临床根据递质异常的分布图进行诊断分类和制定治疗方案。,4/30/2023,2,脑功能分析仪(ET)用于心理疾病诊断概述,2、应用1、儿童脑发育评价2、记忆力功能评价3、智力障碍的评价4、老年化5、老年痴呆和脑萎缩6、精神分裂症7、心境障碍8、神经症9、失眠症 用了此设备医生有的放矢,患者依从性好!,4/30/2023

2、,3,脑功能分析仪(ET)用于心理疾病诊断概述,3、科研10、药物作用研究11、新药开发12、抗衰老研究13、脑疗技术研究14、特殊人才选拔,脑功能分析仪的诞生,为心理(精神)疾病的诊断作出了重要贡献!主要从8个典型病例来阐述神经化学递质与心理疾病的关系,以及相关药物作用。,4/30/2023,5,图一心境障碍的ET特征,研究结果表明:1.心境障碍患者S4系(5-HT)降低,兼有S7系(NE)下降者出现抑郁症状。,4/30/2023,6,图二 心境障碍的ET特征,研究结果表明:2.心境障碍患者S4系(5-HT)降低,兼有S7系(NE)上升者出现躁狂症状。,4/30/2023,7,一、抑郁症与脑

3、神经递质,5-羟色胺(5-HT),去甲肾上腺素(NE),多巴胺(DA)低下导致抑郁,增加治疗抑郁。1、5-羟色胺(5-HT):抗抑郁治疗三种途径:一是增加合成,二是增加释放,三是抑制回吸收。米氮平,阻断5-羟色胺(5-HT)神经元突触前膜上的2受体,引起5-HT脱抑制性释放增加,抗抑郁。,4/30/2023,8,一、抑郁症与脑神经递质,叔胺类三环抗抑郁药(如多虑平、阿米替林、氯丙咪嗪),选择性5-HT再摄取抑制剂(如氟西汀),文拉法新均阻断5-HT回吸收,增加突触间隙中的5-HT浓度,抗抑郁。2、去甲肾上腺素(NE):抗抑郁治疗的三个途径:一是增加合成,二是增加释放,三是抑制回吸收。,4/30

4、/2023,9,一、抑郁症与脑神经递质,米氮平,阻断去甲肾上腺素(NE)神经元突触前膜上的a2受体,引起去甲肾上腺素(NE)脱抑制性释放增加,抗抑郁。瑞波西汀、文拉法辛、仲胺类三环抗抑郁药(去甲替林、去甲丙咪嗪),阻断去甲肾上腺素(NE)回吸收,增加突触间隙去甲肾上腺素(NE)浓度,抗抑郁。,4/30/2023,10,图三精神症状的ET特征,4/30/2023,11,二、精神症状与脑内神经递质-5-羟色胺(5-HT)能效应,1、抗冲动攻击:5-羟色胺(5-HT)能低下:引起心绪不稳、冲动和攻击。5-羟色胺(5-HT)再摄取抑制剂(SSRI)和锂盐增加5-羟色胺(5-HT)能,稳定心境,治疗冲动

5、和攻击。,4/30/2023,12,二、精神症状与脑内神经递质-5-羟色胺(5-HT)能效应,2、抗强迫5-羟色胺(5-HT)能低下是出现强迫症状。5-羟色胺(5-HT)再摄取抑制剂(SSRI)、氯丙咪嗪、文拉法辛增加5-羟色胺(5-HT)能,治疗强迫有效。,4/30/2023,13,二、精神症状与脑内神经递质-5-羟色胺(5-HT)能效应,3、促进睡眠5-羟色胺(5-HT)增加促进入睡,增加慢波睡眠,抑制快波睡眠。抑郁症病人5-羟色胺(5-HT)能低下,故入睡困难,慢波睡眠减少,快波睡眠增加。,4/30/2023,14,二、精神症状与脑内神经递质-5-羟色胺(5-HT)能效应,4、治疗疼痛增

6、加5-羟色胺(5-HT)能对疼痛的治疗不如增加去甲肾上腺素(NE)能,虽然氟西汀对带状疱疹疼痛的治疗效果与5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)双再摄取抑制剂阿米替林一致,但是对于糖尿病神经疼痛的效果不如去甲肾上腺素(NE)再摄取抑制剂去甲丙米嗪。,4/30/2023,15,二、精神症状与脑内神经递质-5-羟色胺(5-HT)能效应,5、减慢心律中枢性5-羟色胺(5-HT)能增高可以抑制多巴胺(DA)能,从而减慢心律。5-羟色胺(5-HT)再摄取抑制剂(SSRI)和锂盐可以升高5-羟色胺(5-HT),具有减慢心律的作用。6、抑制性功能5-羟色胺(5-HT)通过NE来抑制性功能。,4/30/

7、2023,16,二、精神症状与脑内神经递质-去甲肾上腺素(NE)能效应,1受体的作用精神效应1、焦虑失眠增加去甲肾上腺素(NE)能导致焦虑、失眠。去甲丙咪嗪、文拉法辛、利他林有去甲肾上腺素(NE)再摄取的抑制作用,增加突触间隙中的去甲肾上腺素(NE)。,4/30/2023,17,二、精神症状与脑内神经递质-去甲肾上腺素(NE)能效应,2、抑制注意力平静时前额叶皮质中量释放去甲肾上腺素(NE)以维持平静和觉醒。应激时前额叶皮质大量释放去甲肾上腺素(NE)引起焦虑与失眠。去甲丙咪嗪、文拉法辛增加去甲肾上腺素(NE)能超过正常范围时,可以引起焦虑、失眠和注意力不集中。,4/30/2023,18,二、

8、精神症状与脑内神经递质-去甲肾上腺素(NE)能效应,3、改善记忆迟滞性抑郁时,去甲肾上腺素(NE)能低下,故注意困难。文拉法辛、氟西汀可以提高去甲肾上腺素(NE)能,治疗迟滞性抑郁时可以改善学习和记忆。,4/30/2023,19,二、精神症状与脑内神经递质-去甲肾上腺素(NE)能效应,4、导致精神病性症状激动杏仁核1受体,可以促进中脑边缘多巴胺通路,增强边缘系统多巴胺D2受体活性,引发幻觉、妄想。有医生用文拉法辛治疗精神分裂症患者的强迫症状,在75mg时出现幻听。5、导致冲动攻击行为,4/30/2023,20,二、精神症状与脑内神经递质-去甲肾上腺素(NE)能效应,躯体效应1、升高血压去甲丙咪

9、嗪、文拉法辛去甲肾上腺素(NE)能,升高血压,尤其是以往具有高血压的患者更是如此。2、导致尿频尿急文拉法辛去甲肾上腺素(NE)能,引起敏感的患者膀胱括约肌收缩,导致尿频尿急。曾有患者应用文拉法辛75mg/日,出现尿频尿急,减至50mg/日则症状消失,而改用75mg/日,症状又出现。,4/30/2023,21,二、精神症状与脑内神经递质-去甲肾上腺素(NE)能效应,1、导致阳痿激动1受体,使阴茎不能充血,阴茎不能搏起。2、导致早泄激动1受体,增加输精管、精囊、精液管的平滑肌蠕动的能力,促进精液泄出。,4/30/2023,22,二、精神症状与脑内神经递质-去甲肾上腺素(NE)能效应,2受体的作用1

10、、改善注意力在阻滞性抑郁时,NE能低下,不足以激动2受体故注意困难。文拉法辛、氟西汀可以提高去甲肾上腺素(NE)能,当提高到生理水平时改善注意,当超过生理水平时出现过度唤醒和焦虑。,4/30/2023,23,二、精神症状与脑内神经递质-去甲肾上腺素(NE)能效应,2、抗焦虑和降血压可乐定可以激活突触前膜上的2受体,抑制NE的释放,改善焦虑和降血压。米氮平阻断2受体,引起去甲肾上腺素(NE)脱抑制的释放,当激动中枢性1受体时,引起焦虑和失眠,当激动外周血管的1受体时升高血压。因为米氮平还有阻断1受体的作用故常常掩盖上述两种作用,甚至因为米氮平的阻断1受体、H1受体的作用往往有改善焦虑和睡眠的作用

11、。但个别病人对增加NE作用敏感,对阻断1受体不敏感,则出现焦虑、失眠、血压升高。,4/30/2023,24,二、精神症状与脑内神经递质-去甲肾上腺素(NE)能效应,3、治疗注意缺陷和多动症通过激动额叶皮质2受体时,通过激活额叶皮质-纹状体NE通路而抑制纹状体功能,治疗注意缺陷和多动症。文拉法辛激动额叶皮质2受体,去甲丙咪嗪阻断去甲肾上腺素(NE)再摄取,均可以治疗注意缺陷和多动障碍。,4/30/2023,25,二、精神症状与脑内神经递质-去甲肾上腺素(NE)能效应,4、治疗吗啡的戒断症状吗啡抑制NE能受体改善焦虑、疼痛、抑制焦感神经,吗啡去除8小时后NE能脱抑制兴奋,引起焦虑、疼痛、交感神经兴

12、奋。可乐定激活突触前膜的2受体,抑制蓝斑上的NE释放,治疗吗啡的戒断症状。5、导致阳痿可乐定激活突触前膜的2受体,抑制NE释放,从而抑制突触后膜上的2受体,引起勃起不能。,4/30/2023,26,二、精神症状与脑内神经递质-去甲肾上腺素(NE)能效应,拟受体1、强化创伤记忆精神创伤时脑内NE释放增加,激活杏仁核受体,强化创伤记忆。受体阻滞剂心得安,可以阻滞受体,预防和衰减创伤的记忆。,4/30/2023,27,二、精神症状与脑内神经递质-去甲肾上腺素(NE)能效应,2、抗抑郁去甲丙咪嗪升高NE的浓度,使NE敏感性下调,缓解抑郁。锂盐通过抑制受体后功能,导致衰减受体超敏,具有抗抑郁作用,但是因

13、为没有1和2效应,所以抗抑郁的作用没有抗抑郁药物强。,4/30/2023,28,二、精神症状与脑内神经递质-去甲肾上腺素(NE)能效应,3、恶化社交恐惧兴奋受体可能恶化社交恐惧症。因为受体阻滞剂心得安可以减轻社交恐惧症的自主神经症状。但对运动性的焦虑作用很少。4、导致静坐不能心得安能治疗由于抗精神病药物所引起的静坐不能。大量的多巴安能兴奋1受体,而导致静坐不能。,4/30/2023,29,二、精神症状与脑内神经递质-去甲肾上腺素(NE)能效应,5、导致心动过速三环抗抑郁药物和文拉法辛通过阻断NE再摄取而增加NE能,激活受体,而引起心动过速。心得安阻断受体,而治疗心动过速。锂盐抑制受体后效应,减

14、慢心率,量大则导致心动过缓。,4/30/2023,30,二、精神症状与脑内神经递质-去甲肾上腺素(NE)能效应,6、减轻体重NE升高脂肪分解。运动时,饥饿时交感神经兴奋NE升高,脂肪分解。其他NE能效应有震颤、厌食和出汗。抗抑郁药阻断NE再摄取的效价,从高到低依次为:多虑平、阿米替林、丙咪嗪、氯丙咪嗪、帕罗西汀、氟西汀、舍曲林、文拉法辛、氟伏沙明、西肽普兰和米氮平。,4/30/2023,31,二、精神症状与脑内神经递质-多巴胺(DA),拟多巴胺能效应多巴胺功能亢进,激动突触后膜的D2受体,产生阳性症状。如三环抗抑郁药物,可以阻断多巴胺的再摄取,导致出现阳性症状。多巴胺功能低下,引起阴性症状或抑

15、郁症的迟滞性症状。,4/30/2023,32,图四 失眠症的ET特征,研究结果表明:S1(-氨基丁酸)和S2(谷氨酸)降低,提示其脑内GABA和GA活动存在异常,GABA对中枢神经元的活动抑制作用减弱,GA不足以激发睡眠中枢。,4/30/2023,33,二、精神症状与脑内神经递质-氨基丁酸(GABA),GABA是一种抑制性的神经递质,利用氨基丁酸(GABA)能的作用,可以改善焦虑和失眠。GABA低下导致焦虑,提高可以抗焦虑。,4/30/2023,34,二、精神症状与脑内神经递质-氨基丁酸(GABA),丙戊酸钠、卡马西平、拉莫三嗪具有阻断电压敏感钠通道,增加-氨基丁酸(GABA)合成与释放。具有

16、抗焦虑的活性。丙戊酸钠、拉莫三嗪能抗创伤后应激障碍所引起的焦虑。,4/30/2023,35,图五发作性头痛的ET特征,研究结果表明:在头痛发作期,GA和ACh活动增强,间歇期GABA活动增强,与癫痫时神经质变化相一致,支持了发作性头痛具有癫痫的性质。,4/30/2023,36,二、精神症状与脑内神经递质-氨基丁酸(GABA),丙戊酸钠治疗惊恐障碍具有一定的疗效。加巴喷丁的结构类似-氨基丁酸(GABA),但并不作用于-氨基丁酸(GABA)受体,而是通过增加胶质细胞的-氨基丁酸(GABA)的释放而提高-氨基丁酸(GABA)能,治疗双相情感障碍、间歇性的暴发障碍、疼痛综合征、焦虑障碍等。,4/30/

17、2023,37,二、精神症状与脑内神经递质-谷氨酸(GA),是兴奋性的神经递质,中度激动可以兴奋神经元改善认知,过度激动神经元则引起痴呆。此外还可以导致焦虑,抑郁。高度兴奋引起神经元的点燃,与躁狂的发作相关联。,4/30/2023,38,三、抗抑郁药物与脑内神经递质-抗抑郁药物与脑内神经递质,5-羟色胺(5-HT)抗抑郁药物阻断5-羟色胺(5-HT)再摄取的效价由高到低依次为:帕罗西汀、氯丙咪嗪、舍曲林、氟西汀、西肽普兰、丙咪嗪、氟伏沙明、阿米替林、文拉法辛、多虑平、米氮平。,4/30/2023,39,三、抗抑郁药物与脑内神经递质-抗抑郁药物与脑内神经递质,抗抑郁药物阻断5-羟色胺(5-HT)

18、再摄取比阻断去甲肾上腺素(NE)再摄取的选择性由大到小依次为:西肽普兰、舍曲林、氟伏沙明、帕罗西汀、氟西汀、氯丙咪嗪、文拉法辛、丙咪嗪、阿米替林和多虑平。,4/30/2023,40,三、抗抑郁药物与脑内神经递质-抗抑郁药物与脑内神经递质,去甲肾上腺素(NE)抗抑郁药阻断NE再摄取的效价由高到低依次为:多虑平、阿米替林、丙咪嗪、氯丙咪嗪、帕罗西汀、氟西汀、舍曲林、文拉法辛、氟伏沙明、西肽普兰、米氮平。,4/30/2023,41,图六 智力障碍的ET特征,研究结果表明:S1衰减,记忆状态时S2减弱,提示中枢抑制和兴奋递质的功能缺陷;弱智儿童有明显的S5衰减。图为一名7岁弱智儿童的ET结果:可见除S

19、1(GABA)、S2(GA)降低外,S5(Ach)也明显下降。,4/30/2023,42,图七 老年性痴呆的ET特征,研究结果表明:其中S1、S2、S5低于正常,S4高于正常,S3在正常范围,说明其脑内GABA、GA、ACh等神经递质减少,5-HT增高;神经递质的减少,特别是乙酰胆碱的减少就会引起脑功能障碍、记忆力降低、认知功能异常。,4/30/2023,43,图八 精神分裂症的ET特征,研究结果表明:关于精神分裂症的发病机制,有中枢NE通路功能障碍假说和DA活动过度假说。DA假说是一个主导的理论。对精神分裂症的ET特征分析,可看到S7系(NE)低下和S11系(DA)活动的明显增高。,4/30/2023,44,谢谢!,

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