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1、一、概述,（一）脑的结构、代谢与功能特征 保护作用 颅腔 颅内压和脑疝形成之结构基础,脑,结构：内皮，基膜，胶质突起与血脑屏障紧密连接。蛋白质结合基本上不能通过；脂溶性强的物质可快速通过；功能：脂溶性弱的 非脂溶性物质,元：脑功能行使者胶质：对元起营养保护作用。血供：颈成对椎。,缓慢或完全不能通过。,血流量、耗氧量大；代谢能量来源：葡萄糖。脑内贮备少，主特点 要从血液中摄取；能量代谢障碍，影响脑的结构和功能。,病变定位和功能障碍间关系密切；相同的病变发生在不同部位可出现不同的后果；成熟元无再生能力；病程缓急常引起不同后果（急性意识障碍；慢性意识能力伤）。,、特殊规律,二、脑疾病的表现特征,、对
2、损伤的基本反应,元：坏死，凋亡退行性变（轴突、树突断裂缩短、细胞萎缩）；胶质、星形胶质：炎性反应，增生肥大，少突胶质脱髓鞘等。,二、认知障碍,认知涉及：学习，记忆，语言，思维，精神，情 感等一系列随意、心理和社会行为。认知障碍指与上述学习、记忆以及思维判断有关的大脑高级智能加工过程出现异常，从而引起严重学习、记忆障碍、同时伴有失语失认失行等改变的病理过程。,（一）认知的脑结构基础,主区：认知、分析、判断躯体运动的协调。辅助区：对行为和智能进行高层整合。rodmma根据形态特征将大脑皮层分为52个功能区。,大脑皮层,额叶区：自主运动，书写记忆创造性思维、判断、预见、社会责任感等复杂智力活动。损伤
3、：中侧性偏瘫（4区）失写症（6区）额叶性痴呆（9、12区）左半球额叶皮层roca语言区（44、45区）运动性失语症。,、顶叶皮层 主要功能,对感觉信号的高级加工和整合。损伤：（13区）对侧感觉障碍；（39区）感觉性失读症；（39区）（40区）触觉缺失。,、颞叶,接受听觉剌激：感受声音（41、42区）辅肋皮层 帮肋对声音理解（22区）；损伤：（22区）感性WernicKs失语 症（不能正确使用语言和语 法，常言不达意）。（海马、兰斑结构）引起空 间、或情感记忆障碍。,枕叶,17区，感知和接受视觉剌激；视觉联络皮层（18区、19区）诠释视觉信息和内容。损伤：（17区）视野缺陷；（18、19区）个体
4、不能识别物体，不能理解物体用途或生命的形式（不能区别猫、狗）。,（二）认知障碍的主要表现形式,、学习、记忆障碍记忆包括：感觉输入感觉记忆短时记忆长时记忆贮存信息的回忆。、失语：听不懂别人及自己讲话、说，不出要表达的意思、不理解亦写不出病前会读会写的字句等。,、失认：不能通过某一种感觉辨认以往熟悉的物体。,、失用：如不能按要求做伸舌、吞咽、洗脸、刷牙、划火柴、开锁等简单动作。（不经意时能完成）左侧顶叶缘上回病变双侧失用症；左侧缘上回至同侧中央前回间病变右侧肢体失用；胼胝体前部或右侧皮层下白质受损左侧肢体失用。,、其他精神、神经活动的改变：语多、情绪多变、焦虑、抑郁、欣快、激越等。,、痴呆：严重认
5、知障碍的表现形式，慢性脑功能不全产生的获得性和持续性知能障碍综合症。,（三）病因和发病机制,、慢性脑损伤,（）脑组织调节分子异常,递质及受体异常,多巴胺去甲肾上腺素乙酰胆碱谷氨酸,肽异常较递质分子量大，含量低，调节缓慢而持久，其异常与认知障碍密切相关。,如：PD患者：苍白球，黑质中物质3040%；胆囊收缩素（cck）30%；丘脑下部、海马区降压肽NT VP.VIP。,神经营养因子缺乏生长因子（NGF），睫状N营养因子（CNTF）。脑营养因子（BDTF）胶质源营养因子（GDNF）。,脑组织蛋白异常聚集（AD、PD、HD、CjD等）,基因异常：如PD患者，a-cynuclein、parkin和pa
6、ruin3基因突变。,蛋白质合成后的异常修饰：如AD患者，细胞骨架蛋白tall被异常磷酸化，异常糖基化，异常糖化，异常泛素化，修饰被异常修饰之tall沉积于细胞内形成N原纤维缠结。,脑组织慢病毒感染。,(3)慢性脑缺血性损伤,能量耗竭和酸中毒；细胞内Ca2超载；自由基损伤；兴奋性毒性：指脑缺血缺氧造成的能量代谢障碍直接抑制细胞质膜上Na-K-ATP酶活性，使细胞外K浓度显著增高，神经元去极化，EAA在突触间隙大量释放，过度激活EAA受体，使突触后神经元过度兴奋并最终死亡的病理过程。关症细胞因子损害。,兴奋性氨基酸（EAA）抑制性氨基酸（IAA）,谷氨酸天冬氨酸,GABA甘氨酸,环境代谢毒素，风
7、险因素：毒品、药物、酒精、重金属等；,脑外伤脑老化，60岁以后，认知功能年龄而。,、慢性全身疾病：高血压、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病等；、精神、心理异常；、人文因素影响。,（四）认知障碍防治的病理生理基础、对症和神经保护性治疗,神经细胞 保护剂,脑循环改善剂，能量代谢激活剂、神经递质、神经生长因子保护剂、Ca2 拮抗剂，谷氨酸盐受体拮抗剂、抗炎剂等。,、恢复和维持神经递质的正常水平主要是多巴胺和乙酰胆碱。、手术治疗PD治疗：苍白球切除术，立体定位埋植脑剌激器等。,三、意识障碍,意识包含：觉醒状态（皮层下中枢功能），指与睡眠呈周期性交替的清醒状态；能对自身和周围环境产生基本的反应。意识内容：认知、
8、情感、意志活动等。（大脑皮层的功能）能对自身和周围环境做出理性判断并产生复杂的反应。,意识：指人们对自身状态和客观环境的主观认识能力，是人脑反应客观现实的最高形式。,意识障碍：指不能正确认识自身状态和或客观环境，不能对环境刺激做出反应的一种病理过程。,（一）意识维持和意识障碍的脑结构基础、脑干网状结构功能障碍脑干网状结构由交织成网状的神经纤维和穿插其间的N细胞组成。网状结构上行激活系统（ARAS）投射纤维终止于大脑皮层广泛区域的各细胞，主要功能维持大脑皮层的兴奋性。网状结构上行抑制系统（ARIS），与ARAS维持动态平衡。,、丘脑功能障碍特异性丘脑核特异投身系统。非特异性丘脑核非特异投射系统。
9、,3、大脑皮层功能障碍：N元，N胶质和纤维构成。大脑皮层处于适当的兴奋性（ARAS）的支持、能量代谢状态。,丘脑由许多核团组成,（二）意识障碍的主要表现,、谵妄：睡眠觉醒周期紊乱及错觉、幻觉、兴奋性增高为主的精神运动改变。、精神错乱：似睡似醒状态，睡眠觉醒周期颠倒。、昏睡：强烈疼痛剌激可使病人人出现睁眼、眼球活动反应，很快又陷入昏睡状态。、昏迷：指觉醒状态，意识内容、随意运动持续至少六小时、完全丧失的极严重意识障碍，昏迷时出现病理反射，强烈疼病剌激偶可引出简单防御性肢体运动，但不能使之清醒。,植物状态：有自主睁眼、眼球无目的活动反应，但无任何认知，情感和有意义反应，无完整的意识内容成分。见于大
10、脑皮层广泛损伤，而脑干植物功能尚完整的状态。,（三）意识障碍的病因和发病机制、急性脑损伤：颅内弥漫性感染广泛脑外伤，珠网膜下腔出血、高血压、脑病等，急性颅内，脑疝形成。,2、急性脑中毒,神经递质异常：GABA异常或能量代谢异常：ATP、CP。神经C膜损伤：酸中毒，NHNC 膜兴 奋性异常。外源性毒素损伤：药物毒物最易作用于突触位点，如安定通过增GABA能神经的效益，产生突触抑制，巴比妥类药物通过抑制多突触传递，产生镇静、催眠、麻醉的作用。,、颅内占位性和破坏性损伤 外伤颅内血肿；脑肿瘤；占位病变 颅内局灶性感染（脑脓肿，硬膜 外脓肿）；肉芽肿（血吸虫、陷球菌、TB等）,脑梗死；破坏性病变脑干梗
11、死；脑出血。,机制：脑受压，尤脑干网状结构受压；脑皮层广泛梗死直接导致意识障碍或昏迷中脑上段位于小脑幕与颅底围成的天幕孔狭窄处，故颅内，脑干移位，受压，不同的小脑幕裂孔疝，压迫网状结构上行系统昏迷。,（四）意识障碍对机体的主要危害,1、呼吸中枢受压：颅内压，脑干、延髓、桥脑受 压昏迷；肺部感染：会厌反射迟钝，咳喇反射减弱，异物呛入 气道、气管切开极易发生感染，高热、大量毒吸收入血，Pa2 PaC2。,、水电解质、酸碱平衡紊乱；、循环功能障碍；、其他，体调中枢发热或过低，应激性溃疡，进食困难，营养障碍等。,（五）意识障碍防止的病理生理基础,、紧急应对措施：保持呼吸道通畅，迅速建立输液通路；、尽快明确论断以对因治疗中毒洗胃颅内出血，血肿相应外科处理；急性脑梗死小时内进行有效的脑再灌注和脑保护措施，最大限度争取NC存活；,、生命指征，意识状态的监测B.P.R.P.T瞳孔监测；意识状态计分评定表。、脑保护措施控制抽搐、减轻脑水肿、降低颅内压，改善脑代谢和脑血流。,
