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1、Du Lizhong,1,近30年来新生儿呼吸治疗的发展,两项最重要进展：肺表面活性物质替代和机械通气在相当长的时期内，时间切换、压力限制、持续气流式IMV一直为新生儿机械通气的主导模式。新的新生儿呼吸方式逐渐被开发，如新型CPAP、病人触发型新生儿呼吸机（PTV）、压力支持（PSV）、容量保证（VG）或PRVC、TTV（Tagetted Tidal Volume）模式、比例通气（proportional assist ventilation,PAV）、高频通气等,Du Lizhong,2,机械通气基本目的,有效通气 CO2及时排出 有效换气 O2的充分摄入,Du Lizhong,3,Du L
2、izhong,4,CO2的排出,MV=（VT-VD）RR MV:每分肺泡通气量;VT:潮气量 VD:死腔量；RR:呼吸频率 VT 定容呼吸机：予设VT 定压呼吸机：取决于PIP与PEEP差值 RR 任何呼吸机：予设RR PaCO2增高：增加PIP或降低PEEP或提高RR,Du Lizhong,5,持续气流,肺,呼气阀开放,Du Lizhong,6,持续气流,呼气阀关闭,肺,Du Lizhong,7,平均气道压力,Du Lizhong,8,PIP,Ti,PEEP,MAP,Du Lizhong,9,O2的摄取与平均气道压（MAP）相关,与动脉氧合呈正相关：吸入气氧分数（FiO2）平均气道压力（MA
3、P）MAP定义：一个呼吸周期中施于气道和肺的平均压力MAP公式：MAP=K PIPTi/Ti+Te）+PEEPTe/（Ti+Te）K：正弦波为0.5；方形波为1.0MAP范围：5-15cmH2O,Du Lizhong,10,调节MAP注意事项PIP或PEEP改变优于Ti改变PEEP 5-8cmH2O时，提高PEEP，PaO2升高不明显过高MAP导致肺过度膨胀，静脉还流及心搏量减少提高PaO2：提高MAP即提高PIP或PEEP或延长Ti,Du Lizhong,11,吸气时间,常根据病人的疾病性质呼吸机频率氧合情况时间常数近来，I/E比例显得不太重要，而重点是控制吸气时间。有作者倾向于开始用较短的
4、吸气时间（0.3-0.4sec）。,Du Lizhong,12,吸、呼比（Inspiration time/expiration time,I/E）,I/E变化影响MAP，影响PaO2其作用小于PIP或PEEP变化IMV或SIMV时I/E意义较小Ti和Te足够，I/E变化不改变潮气量 不影响PaCO2,Du Lizhong,13,时间常数(time constant),时间常数指呼吸系统中近端气道与肺泡压力达到平衡的时间它与肺顺应性和阻力有关(Kt=CLRaw)一般经3个时间常数的时间，95%的潮气量能排出时间常数在不同的疾病常有不同如RDS病人的时间常数可短至0.05秒，而MAS病人的时间常
5、数常较长。,Du Lizhong,14,时间常数及计算公式,时间常数（Time Constant,TC）：近气道压力或潮气量的63%进出肺 泡所需的时间计算公式：TC（sec）=CL（L/cmH2O）Rt（cmH2O/L/sec）,Du Lizhong,15,Du Lizhong,16,新生儿不同状态的TC,正常足月儿：CL=0.005L/cmH2O Rt=30cmH2O/L/sec TC=0.00530=0.15secRDS：CL=0.0001L/cmH2O Rt=30cmH2O/L/sec TC=0.00130=0.03secMAS：CL=0.003L/cmH2O Rt=120cmH2O/
6、L/sec TC=0.003120=0.36sec,Du Lizhong,17,流量,最小的流量至少要大于每分通气量的2倍（新生儿的每分通气量为0.2-1L/min）但临床上常用的流量为4-10L/min流量太低时由于在规定的时间内不能开放气道，可导致死腔通气流量太大时由于气体引起湍流(turbulence)，尤其是在阻力较高的小气管插管应用时可是潮气量降低。,Du Lizhong,18,流速（FLOW）与波形,流速快-方波,流速慢-尖波,Du Lizhong,19,潮气量问题,近年来呼吸机应用的策略改变的影响传统将潮气量设置为8-15ml/kg，而目前多主张设置为5ml/kg。低容量策略能降
7、低肺损伤等并发症我们的经验提示，低容量通气能降低呼吸机相关肺损伤的发生率,Du Lizhong,20,Du Lizhong,21,呼气末正压（Positive end-expiratory pressure,PEEP）,PEEP即呼气末压力，防止肺泡萎陷，保持功能残气量，改善肺顺应性。提高PEEP：减少潮气量，PaCO2增加。增大MAP值，PaO2升高。PEEP10cmH2O 降低肺顺应性和影响循环。,Du Lizhong,22,呼吸机主要参数的作用,吸气峰压（Peak inspiratory pressure,PIP）PIP即吸气相最高压力，使肺泡扩张提高PIP：增加潮气量，降低PaCO2
8、增加MAP，提高PaO2PIP30cmH2O 增加肺气伤危险性,Du Lizhong,23,压力控制与容量控制-压力控制,由医生设置吸气最高压力（PIP）吸入气的容量（肺的扩张度）受顺应性的影响优点：压力变化稳定缺点：潮气量（肺的扩张度）随顺应性而变化；气道阻塞时呼吸机不报警；顺应性较好时如压力过高可致容量损伤*,Du Lizhong,24,压力控制与容量控制-容量控制,由医生设置潮气量（Vt）吸入气的压力（PIP）受顺应性的影响优点：潮气量稳定缺点：压力（PIP）随顺应性而变化，气道阻力增高时由于压力报警，呼吸机吸气终止而使潮气量不足。气管插管插入右肺时可引起单肺潮气量过大及肺损伤,Du L
9、izhong,25,病人触发型呼吸机（patient-triggered ventilation,PTV）,对呼吸不同步（人机对抗）的传统处理方法：压力触发型同步呼吸模式 镇静剂的应用 过度通气,Du Lizhong,26,病人触发型呼吸机的相关问题,触发反应时间(response time)或称触发延迟(trigger delay)（不能大于吸气时间的10%，100ms)自动触发（autocycling或称autotrigger)额外的死腔 呼气阻力增加,病人同步触发呼吸机的意义,不同步降低氧合增加气压伤的危险脑血流波动 颅内出血血液动力学不稳定呼吸机同步 做功,Vt改善氧合与气体交换降低气
10、漏的危险,Du Lizhong,28,病人触发型呼吸机（续）（patient-triggered ventilation,PTV）,新型的新生儿PTV模式最早报道于1986年（Mehta等）常用的触发方式有：腹部压力传感器 胸部阻抗触发系统 流量触发(flow trigger)：热线式压力差异传感器,Du Lizhong,29,FLOW Triger,流量触发原理,Du Lizhong,31,Du Lizhong,32,Du Lizhong,33,Du Lizhong,34,IMV,IMV有自主呼吸,IMV无自主呼吸,Du Lizhong,35,Du Lizhong,36,SIMV与AC,AC
11、无自主呼吸,AC有自主呼吸,Du Lizhong,37,SIMV与AC,SIMV,Du Lizhong,38,SIMV的工作原理,时间窗=60呼吸频率,强制通气点,吸气时间,Du Lizhong,39,PSV,Du Lizhong,40,呼吸频率,RR在一定范围内变化：改变肺泡通气量，影响PaCO2。不改变MAP，对PaO2无明显影响。RR变化超过一定范围：Te过短，产生非调定PEEP增高，PaCO2升高 Ti过短，产生非调定MAP下降，PaO2降低。,Du Lizhong,41,初始参数调定,初调参数应因人、因病而异双侧胸廓适度起伏，双肺呼吸音清晰口唇、皮肤无发绀及SO290%血气结果是判断
12、参数调定的重要指标,Du Lizhong,42,新生儿常见疾病机械通气初调参数,注：适于持续气流、限压、时间转换型呼吸机，流速为810L/分,Du Lizhong,43,机械通气指征,（一）机械通气指征(中华儿科杂志2004年第5期)在FiO2为0.6的情况下，PaO250mmHg或经皮血氧饱和度(transcutaneous oxygen saturation,TcSO2)85%（有紫绀型先心病除外）；PaCO260-70mmHg伴pH值7.25；反复发作的呼吸暂停；确诊为RDS者可适当放宽指征。以上四项中有任意一项即可应用呼吸机治疗。,Du Lizhong,44,呼吸机应用中的有关问题,病
13、人对抗呼吸机高碳酸血症低碳酸血症感染气压损伤,Du Lizhong,45,病人对抗呼吸机问题,通气不足？呼吸机的调节：流量、频率、同步、潮气量、气管插管位置镇静剂的应用,Du Lizhong,46,高碳酸血症和低碳酸血症,对于新生儿，高碳酸血症尚无一致的标准，目前认为PaCO2在45-55mmHg是安全的低碳酸血症常指 PaCO225-30mmHg允许性高碳酸血症是肺保护策略的重要手段低碳酸血症是降低颅内压、降低低肺动脉压的有效方法,Du Lizhong,47,允许性高碳酸血症（Permissive Hypercapnia,PHC）的优点,由于降低了潮气量,减少肺牵拉，减少容量损伤，减少了呼吸
14、机应用时间肺泡CO2增加后,在同样的每分通气量下可增加CO2的排出使氧离曲线右移(Bohr effect)，增加氧下载，使组织供氧增加由于平均气道压的降低，使心输出量及静脉回流改善,Du Lizhong,48,PaCO2与氧离曲线,PaCO2,PaCO2,Du Lizhong,49,PHC的缺点,增加PaCO2使PaO2和SaO2降低，但这种低氧易被用氧纠正。增加PaCO2使Hb摄氧能力降低PaCO2增高使肺血管阻力增加低钾血症使颅内血流（CBF）增加，脑水肿加重，颅内压增加，脑室内出血（IVH）和ROP的机会增加在新生儿HIBD时PHC能增加CBF,Du Lizhong,50,PHC的缺点（
15、续）,回顾性调查显示：PaCO260mmHg与IVH有关生后8小时内早产儿发生IVH者PaCO2显著高于未发生者（64 vs 42）中度PaCO2增加（50-60mmHg），对脑干功能有较轻微的不利影响当（动物）PaCO2逐渐增加时，首先惊厥阈值降低，然后出现惊厥，最后呈麻醉状态,Du Lizhong,51,低碳酸血症（Hypocapnia),一般将PaCO2维持在25-30mmHg称为低碳酸血症临床上常通过机械通气的高通气(Hyperventilation)达到低碳酸血症目的临床主要用于：降低颅内压新生儿持续肺动脉高压足月儿对PaCO2的反应性比早产儿明显,Du Lizhong,52,低碳酸
16、血症的优点,对颅内高压采用该治疗有时起较大的作用(life-saving)能改善脑血流的自动调节功能能减少生发基质(Germinal Matrix)的出血和出血性梗塞的机会短期应用于控制患儿在机械通气时对呼吸机的对抗,Du Lizhong,53,Du Lizhong,54,低碳酸血症的潜在危害,脑室周白质软化（PVL）发生率增加在早产儿，尤其在生后72小时内，低碳酸血症可引起脑萎缩，神经、认知发育异常脑瘫发生率增加听力障碍早产儿慢性肺疾病（CLD）发病增加,Du Lizhong,55,低碳酸血症与听力和神经发育,（Graziani,J Child Neurol 1997)46例患儿曾接受高通气
17、治疗PaCO2最低为15-19mmHg者,听力异常比正常高6倍PaCO2最低为 14 mmHg者,听力异常比正常高29倍（Hendricks-Munoz,Pediatrics 1988)40例PPHN患儿，听力障碍占52%，其中的2/3需要用助听器,Du Lizhong,56,通气监测,足够的通气量为气体交换所必需，通气不足导致低氧血症和CO2储留，主要见于胸、腹术后，或因病人惧怕疼痛，或因敷料包扎过紧而使呼吸受限或咳嗽无力，排痰不畅。此外，也可见于麻醉过深、高位截瘫或部分颅脑术后病人，是为神经源性呼吸抑制。但是，也有相当部分病人发生通气过度，如 在合并严重感染、脓毒症、ARDS和MSOF 等
18、情况时。除应激反应和营养，特别是糖类摄入过多外，多数通气过度都提示存在肺功 能损害。,Du Lizhong,57,通气量(VE)是由潮气量(VT)和呼吸频率(f)共同决定的：VEVT f 除少数情况外，术后增加往往是 f 增 加的结果，而VT却常低于正常。由于解剖死腔(VD)存在，因此决定有效通气量的不是VE而是肺泡通气量(VA)：VAVE-VD(VT-VD)f,Du Lizhong,58,由于VD是相对恒定的，因此VT 是决定VA进而成为决定有效通气的主要因素。如前所述，术后有多种原因可导致VT下降，但其中与肺脏本身有关的主要是肺顺应性(CL)降低。由于呼吸功与VT成指数关系，而与f仅成倍数
19、关系，因此在CL降低的情况下，机体更自然地采取高f和低VT的方式通气以节省用功。但对呼吸功能来说，这是一种具有潜在风险的代偿。如前所述，过低的VT不仅可使VA减少而削弱f的代偿作用，而且能使CL进一步降低，甚至导致肺萎陷，形成恶性循环。评价通气的可靠指标是PaCO2，然而多数病人早期无CO2潴留甚至出现低碳酸血症的事实表明，尽管存在一系列削弱肺有效通气的因素，但肺脏拥有巨大的代偿潜力，在一定程度内并不会造成通气不足。但如果原来即有肺疾患，这种代偿能力就非常有限，前述的病理变化可使病员迅速陷入失代偿。,Du Lizhong,59,如果说增加通气仅是为代偿因潮气量降低而致的肺泡通气减少的话，那么并
20、不能解释何以会导致通气过度和低PaCO2。事实是，这类病人常伴有低氧血症或氧合功能障碍。高通气与低氧血症并存提示肺内既有死腔通气，又有分流的不均匀的病变。高通气可以加速CO2的排出并导致低PaCO2，但对因分流所致的氧合障碍的改善却无大的帮助，这与CO2和O2解离曲线和物理学的特性不同有关。但只要氧合障碍或低氧血症不获纠正，通气量将会持续增加，直至通气泵衰竭。值得注意的是，这些病人开始时可能仅有通气过度表现而无低氧血症，这代表肺脏早期较轻的病变，但如病情继续发展，低氧血症迟早会发生。这种呼吸功能不全的早期表现与单纯的应激反应有时很难鉴别，直至低氧血症出现。,Du Lizhong,60,一方面，
21、CL降低可以导致呼吸加快；另一方面，低潮气量可以使CL更加降低。在这种情况下，使用机械控制呼吸有助于中断这种恶性循环，同时还可以控制因过度通气造成的呼吸性碱中毒。因此，机械通气对于通气不足和通气过度都是适用的。实施控制呼吸一般给予较高的VT，通常推荐成人的VT为1015mlkg，f以10次min左右为宜。为取得适宜的通气，记住下面的公式非常有用：在 VDVT不变时，PaCO2 VEPaCO2 VE PaCO2和VE为暂设的通气量和所测得的PaCO2；PaCO2和VE为预取得的PaCO2和须达到的VE。,Du Lizhong,61,这个公式说明，血中PaCO2与通气量成反比，因此可根据所测得和所
22、需求的PaCO2 成比例地对VE进行调节；如果VT已经选定，则只须成比例地调节f：PaCO2 f=PaCO2 f 增加 VE加速CO。排出的过程仅在几分钟内便可完成；而降低 VE使CO2重新蓄积则需数十分钟之久。因此，后者的血气复查应在调整参数lh后进行。现代多功能呼吸机一般都配有呼出气体分析装置，其中包括潮气未CO2压力(PetCO2)测量。Pet CO2与PaCO2数值应非常贴近，在正常肺脏几乎一致，因此可用Pet CO2监测取代PaCO2测量而减少有创操作。不过，死腔通气增加和分流增加可导致Pet CO2与PaCO2发生偏差，如欲采用Pet CO2监测，至少应在开始时即先查明PaPet
23、CO2的差值作为后续监测的参考。,Du Lizhong,62,除了Pet CO2以外，呼吸机气体分析装置还可以测量呼出的混合气体中的CO2张力(PECO2)，从而使临床方便地获得另一重要的通气监测参数一死腔通气：VDVT(PaCO2-PECO2)PaCO2 如果用Pet CO2代替PaCO2时，VD仅仅通过呼出气体便可以测量了。但正如前面所指出的，死腔增加的本身即可导致Pet CO2和PaCO2差值。因此，用Pet CO2替代PaCO2计算VD是不准确的，但对动态监测仍有价值。,Du Lizhong,63,死腔通气是种无效通气，它包括了口、咽、气管等所谓的“解剖死腔”通气和部分通气大于血流气体交换需要，甚至根本无血流灌注的肺泡的通气。正常人VD约为 150ml或VT的2030，但在某些病理情况下，VD即会明显增加。VD增加可造成通气和呼吸功浪费，并提示肺泡灌注系统的损害。临床研究证明，ARDS病人的死亡率与其VD增加有十分明确的关系,THEEND,
