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1、教学目标了解循环系统的结构功能、常见病;掌握心力衰竭病人的病因、诱因、临床表现、实验室检查及治疗原则;掌握慢性心衰病人的护理原则、急性心衰病人的抢救原则;,第一节 循环系统的结构功能 与常见病,概 述,循环系统:调节血液循环的神经体液装置循环系统疾病:心脏和血管,合称心血管病.死亡率:从80年代开始即占人口总死亡率第一位,是常见病.,心脏、血管,循环系统组成,心血管系,淋巴系,血管,心脏,调节血液循环的神经体液（内分泌）,动力系统,传导系统：窦房结、房室结、房室束、室束支、蒲肯野氏纤维,动脉,静脉,毛细血管,体循环,肺循环,冠脉循环,心房肽、内皮素、内皮舒张因子,淋巴结、淋巴管、淋巴组织,心脏
2、的解剖结构,心脏传导系统,心脏的冠脉血供,心脏的血液循环,循环系统疾病分类,按病因分类：先天和后天,动脉粥样硬化,风心病,原发性高血压,感染性疾病,内分泌性心脏病,血液病性心脏病,肺源性心脏病,营养代谢性心脏病,心脏神经官能症,其它,循环系统疾病分类,按病理解剖分类：不同病因可分别或同时累及 心内膜病心肌病心包病血管病各组织的先天畸形,循环系统疾病分类,按病理生理分类：不同病因可引起相同 或不相同 心力衰竭休克冠脉循环功能不全乳状肌功能不全心律失常高动力循环状态：心排量增多、血压增高、心率增快 心脏压塞,循环系统疾病分类,诊断时，应该将三种分类诊断先后同时列出举例：风心病，二尖瓣狭窄，心律失常
3、（房颤）、心功II级冠心病，心肌梗塞，心源性休克,第二节 心力衰竭heart failure,概述,心衰是心血管病主要死亡原因之一是本世纪心血管病领域攻克的最后战场之一,指在静脉回流正常的情况下，由于心肌收缩力下降，心室舒张功能受损，排血受阻，使心排血量不足以维持机体代谢需要的一组临床综合征。,什么是心力衰竭？,以肺循环和（或）体循环瘀血以及组织灌注不足为主要临床特征，是心脏疾病的终末阶段。,1.按其发生的急缓:分急性心力衰竭、慢性心力衰竭，以后者居多。2.按其发生的部位:分左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。3.按其性质：分收缩性心力衰竭、舒张性心力衰竭。,心力衰竭分类,请思考：高血压导致什么心力
4、衰竭？,慢性心力衰竭 CHF急性心力衰竭 AHF,心力衰竭,慢性心力衰竭,又称为慢性充血性心力衰竭,病人，女，39岁，有风湿性心脏病6年，活动后心悸、气促3年。不能平卧、水肿、尿少一周，现安静状态下亦有心悸、呼吸困难。体检：T37，P110次分，R24次分，BP11070mmHg，紫绀，颈静脉怒张，两肺底可闻及湿啰音，并随体位改变，心界向两侧扩大，肝肋下3cm。初步诊断：风湿性心脏病、慢性全心衰竭。,病例导入,病例导入,结合上述病例请思考该病人：1.有哪些症状及阳性体征？2.为什么诊断为慢性全心衰竭？3.心功能怎么分级？4.该病人心衰可能的病因是什么？,一.病因和发病机制,1、心肌损害：心肌梗
5、死、病毒性心肌炎。2、心脏负荷过重 前负荷过重 以心室腔扩大为主 如：心瓣膜反流性疾病等。后负荷过重 以心室肌肥厚为主 如：高血压等。,（一）病因,1.感染：最常见的诱因2.心律失常：如房颤3.身心过劳，情绪激动4.妊娠和分娩5.循环血容量增加或锐减6.治疗不当,思考：二尖瓣狭窄是心衰的诱因还是病因？,（二）诱因,（三）发病机制,各种病因,心肌收缩力下降,心脏负担增加,心肌肥厚心脏扩大神经内分泌变化,心功能正常,心力衰竭,心功能代偿方式,心功能失代偿,Frank-Starling机制心肌肥厚神经内分泌激活,代偿机制,心室重构,代偿机制,（）FrankStarling机制 FrankStarli
6、ng定律：随回心血量增多，左室舒张未压（LVEDP），心肌纤维长度，心排血量，但有一定限度。当LVEDP达18mmHg时，CI不再增加（平台）。多见于收缩性心衰。,每种代偿机制均为“双刃剑,图1 左心室功能曲线,特点：心脏自身调节，速度快 神经激素参与后强度、时间不利：心脏扩张、室壁张力增高、氧耗激活神经激素充盈压的显著增加进而周围组织充血,（二）心肌肥厚,后负荷增加，代偿性心肌肥厚，心肌细胞增大，心肌收缩力，心排血量，长期失代偿，能量相对不足，心肌顺应性，LVEDP，左心衰。多见于舒张性心衰。,代偿机制,心肌肥厚“向心性”肥厚“离心性”肥厚 特点：持久 不利：顺应性降低、充盈压增加 心肌能耗
7、,每种代偿机制均为“双刃剑,心肌肥厚,向心性肥大,离心性肥大,神经内分泌细胞因子与心力衰竭,心脏事件AMIDCM心肌炎瓣膜病变,细胞丧失心室重塑,左室舒缩功能障碍,神经内分泌及细胞因子被激活,周围血管收缩钠、水潴留器官血流减少,心力衰竭的症状体征,血压下降循环血量下降反射调控失常,（三）神经内分泌的激活与代偿,1.交感神经兴奋性增高：2.RAAS激活：,代偿机制,（三）神经内分泌的激活与代偿,神经体液的代偿机（1）交感神经兴奋性增强,增强心肌收缩力提高心率提高心排血量,周围血管收缩，增加心脏后负荷心肌耗氧量增加对心肌细胞的毒性作用,不 利 作 用,代 偿 作 用,组织 RAS 85%长期效应,
8、心肌肥厚,血管肥厚,肾小球内高血压,循环RAS 15%短期效应,维持正性肌力和 正常节律,血管收缩,通过分泌醛固酮而使水钠重吸收,循环及组织肾素-血管紧张素系统(RAS)-与脏器损害,血管紧张素II,1.心钠肽（ANP，心房肽，）和脑钠肽（BNP）：扩血管、排钠利尿作用，后期分泌不足，心衰发生。2.精氨酸加压素（AVP，抗利尿激素）：缩血管、抗利尿、增加血容量。长期作用发生心衰。3.内皮素（ET1）:由血管内皮释放，有很强的收缩血管作用，参与心脏、血管的重塑过程。4.其他 肿瘤坏死因子（TNF）；白细胞介素6（IL6）和白细胞介素1（IL1）；,体液因子、细胞因子的激活,心功能由代偿发展到失代
9、偿心力衰竭最终都将导致心脏和心肌结构与功能的改变重塑,小结,定义：在致病因素作用下，心脏的几何形态、心肌细胞表型及其间质成分发生一系列改变的病理及病理生理现象称为心脏重构，其中以心室重构最为明显和最为重要。,表现：心肌细胞肥大、变性、坏死、凋亡及间质胶原合成增加，心肌纤维化，疤痕形成，心室壁肥厚或变簿，心室腔几何形态改变，逐渐球形化。,心肌重塑（myocardial remodeling）,Normal heart,Very large heart has a globoid shape,二.临床表现,左心衰竭,左心压力增高,肺循环淤血 心排量减少,右心衰竭,右心压力增高,体循环淤血,1、症状
10、（1)呼吸困难：劳力性呼吸困难早期症状 夜间阵发性呼吸困难典型表现 端坐呼吸反映心衰程度(2）咳嗽、咳痰：常于夜间发生，坐位或半卧位减轻。(3）心排量降低：头晕、乏力、尿少。,（一）左心衰竭,(1）肺部湿啰音：多在两肺底，随体位改变(2）心率快(3）舒张期奔马律（心尖部）(4）发绀,2、体征,（二）右心衰竭1、症状：消化道症状2、体征：一般体征：水肿、颈静脉征、肝肿大和压痛。心脏体征：心率增快，右心增大，心前区抬举性搏动，胸骨左缘第3、4肋间可闻及舒张期奔马律。,颈静脉征：颈静脉充盈、怒张，搏动增强；肝颈返流征阳性。,心源性水肿,（三）全心衰竭,左心衰表现+右心衰表现,I级,II级,III级,
11、IV级,体力活动不受限制,体力活动轻度受限制,体力活动明显受限制,体力活动重度受限制,（四）心功能分级,三、检查及诊断,实验室检查,X线检查：心影大小，心胸比例；肺动脉,肺门 胸腔积液,超声心动图：了解心腔大小及瓣膜结构 估计心功能,左室.流出道.左房扩大.室壁变薄.运动减弱,实验室检查,放射性核素检查：心腔大小 EF值 左室最大充盈速率有创性血流动力学检查：采用漂浮导管 心脏指数（CI）2.5L（minm2）肺小动脉楔压（PCWP）12mmHg,实验室检查,肺循环瘀血的临床表现 器质性心脏病 体循环瘀血的临床表现,左心衰竭,右心衰竭,（二）诊断要点,四、治疗要点,治疗原则：病因治疗；调节心力
12、衰竭的代偿机制，防止神经内 分泌系统的过度激活。治疗目的：提高运动耐量，改善生活质量；阻止或延缓心室重塑，防止心肌损害进一步加重;降低死亡率。,治 疗,治疗方法：（一）病因治疗：去除或缓解基本病因 1、控制血压 2、改善冠心病心肌缺血 3、慢性心瓣膜病换瓣手术 4、先心病介入或手术治疗,治疗方法：（一）病因治疗：解除诱因 1、控制感染 2、治疗心律失常 3、纠正贫血、甲亢、电解质紊乱,治 疗,（二）一般治疗休息 控制体力活动 症状限制性有氧运动控制钠盐摄入 注意低钠血症,治 疗,（三）药物治疗利尿剂 ACEI 血管紧张素II受体（AT1）拮抗剂 洋地黄类 非洋地黄类正性肌力药 受体阻滞剂 醛固
13、酮受体拮抗剂,治 疗,（三）药物治疗 1、利尿剂改善心衰症状最迅速,心衰治疗最常用药唯一可充分控制液体潴留并治疗心衰不应当单独应用正确使用是成功应用其他药物的关键因素,特点,治 疗,治 疗,（三）药物治疗 1、利尿剂有液体潴留的所有心衰患者 既往有液体潴留者 长期维持 水肿消失后以最小剂量无限期使用,适应症,（三）药物治疗 1、利尿剂,排钾利尿剂,保钾利尿剂,种类,电解质丢失 神经内分泌激活 低血压 氮质血症,（三）药物治疗 1、利尿剂,不良反应,机理 抑制RAS 作用于缓激肽酶II，抑制缓激肽的降解,（三）药物治疗2、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）,RAAS与心力衰竭,血管紧张素原,血管
14、紧张素 I,血管紧张素 II,肾素,ACE,AT1,AT2,醛固酮 水钠潴留心肌纤维化,旁路,适应症：所有左心室收缩功能不全（IVEF40%）的患者，除非有禁忌症或不能耐受 适用于慢性心力衰竭（轻、中、重）患者的长期治疗,（三）药物治疗2、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）,常用药物卡托普利、培哚普利、米达普利、赖诺普利原则小剂量开始，长期维持终身用药副作用 低血压、肾功能一过性恶化、高血钾、干咳,（三）药物治疗2、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）,绝对禁忌症：血管神经性水肿无尿性肾衰竭妊娠妇女,慎用：双侧肾动脉狭窄血肌酐水平明显升高(3mg/L)高血钾（5.5mmol/L)低血压（收缩压9
15、0mmHg),（三）药物治疗2、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）,（三）药物治疗 3、醛固酮受体拮抗剂:螺内酯,抑制心肌细胞膜Na+/K+ATPase,升高 细胞内Ca浓度，增加心肌收缩力;电生理作用：抑制心脏的传导系统，尤其是窦房结.迷走神经兴奋作用。,（三）药物治疗 4、正性肌力药 洋地黄,作用机制,射血分数低(EF40%),心室腔扩大的收缩功能障碍的 心力衰竭患者.注意,（三）药物治疗 4、正性肌力药 洋地黄,适应症,地高辛：适用于中度心力衰竭维持治疗，0.25mg，每日一次，或者0.125mg，每日二次，口服，7天达稳态浓度。西地兰：适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时，尤其心衰伴
16、心房纤颤，0.2mg-0.4mg稀释后静注，24小时总量0.8-1.2mg。,（三）药物治疗 4、正性肌力药 洋地黄,种类,洋地黄轻度中毒剂量约为有效剂量的2倍，安全窗小 引起洋地黄中毒的常见原因,（三）药物治疗 4、正性肌力药 洋地黄,注意事项,（三）药物治疗 5、受体阻滞剂,肾上腺素能超负荷,血流动力学超负荷,心室重构心肌细胞肥大收缩功能异常细胞凋亡,交感神经系统兴奋,心力衰竭,使用受体阻滞剂治疗慢性心衰的理论基础,2005年美国ACCAHA指南指出3种受体阻滞剂对治疗心衰有效,比索洛尔美托洛尔卡维地洛兼有阻断1、1和2受体的阻滞剂,选择性-受体阻滞剂,（三）药物治疗 5、受体阻滞剂,注意
17、事项：应该在ACEI和利尿剂的基础上加用只适用于慢性心力衰竭从极低剂量开始，逐渐达到事先设定的靶剂量清醒静息心率不宜55次/分必须监测：低血压、液体潴留、心衰情况支气管痉挛、心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞为其禁忌症,（三）药物治疗 5、受体阻滞剂,硝酸异山梨酯肼苯哒嗪,仅用于ACEI不能耐受者,（三）药物治疗 6、其他,按心功能分级级：控制危险因素；ACEI级：ACEI；利尿剂；-受体阻滞剂；用或不用地高辛级：ACEI；利尿剂；-受体阻滞剂；地高辛级：ACEI；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后慎用-受体阻滞剂,（三）药物治疗 小结,（三）药物治疗心力衰竭生物学治疗的现状和展望
18、,ACEI仍然是治疗心衰的基石。B-Blockers:治疗心衰的独特之处就是显著降低猝死率4144，B1阻滞是主要的治疗效应。醛固酮受体拮抗剂:可降低重度心衰和心梗后心衰患者的死亡率。,展望,顽固性心衰的非药物治疗方法1.双室同步起搏2.心脏移植3.左室辅助装置 4.背阔肌心脏成型术 5.左室减容术 6.机械心室复形装置 7.细胞移植治疗心衰 8.全人工心脏,(四）心力衰竭的非药物治疗,严格把握适应症,LVEF35窦性心律NYHA分级IIIIV合理药物治疗后不同步（QRS120ms）无禁忌症,可以减少二尖瓣返流,逆转心室重构逆转神经体液过度激活,机制,五、护理诊断/问题,（一）护理诊断,1气体
19、交换受损与肺瘀血有关。2体液过多与水钠潴留、体循环瘀血有关。3活动无耐力与心排血量降低有关。4潜在并发症：洋地黄中毒、水电解质紊乱。,六、护理措施,(1)气体交换受损 急性期半卧位或坐位卧床休息。氧气间断或持续吸入,流量2-4 L/min;湿化液冷开水、蒸馏水。遵医嘱使用抗心衰、抗感染药物，输液速度控制在2030滴/分。密切观察呼吸困难和心衰改善情况。,（二）护理措施,（2）体液过多 嘱病人多卧床休息，抬高下肢。饮食。定期测体重，记录24小时出入量,有腹水者每天测量腹围 遵医嘱使用利尿剂，观察用药后效 果及药物副作用。,（二）护理措施,饮食,（1）限盐限水饮食（盐 5g/日 水 1.5L/日）
20、（2）少食多餐、避免过饱（3）饮食清淡、易消化、有营养（4）多食蔬菜、水果（5）戒烟、酒,尿量较多时：补充含钾丰富食物（深色蔬菜、瓜果、红枣、蘑菇等）,（3）活动无耐力 评估病人过去和现在的活动能力。制定合理的活动目标和计划。监测活动中反应。协助和指导病人生活自理。出院前修订合理的活动计划。,（二）护理措施,休息与活动,（二）护理措施,心功能级：病人有心脏病，但体力活动不受限。要避免剧烈活动和重体力劳动。,心功能级：体力活动轻度受限。要限制活动，增加休息时间。,心功能级：体力活动明显受限。要严格限制活动，增加卧床休息时间。夜间睡眠给予高枕。,心功能IV级：病人不能从事任何体力活动，休息时病人亦
21、有上述症状绝对卧床休息。（摆什么体位？）,（1）洋地黄类用药护理 有效：有效的指标为心率减慢，肺部啰音减少或消失，呼吸困难减轻。中毒：胃肠道表现：恶心、呕吐，食欲不振。心脏表现：HR 60次/分，室性早搏，房室传导阻滞。神经系统表现：视物模糊、黄视、绿视等。,用药护理,（二）护理措施,洋地黄类中毒诱因：心脏本身的因素：心脏极度扩大等。水、电解质、酸碱平衡紊乱，尤其是低血钾。肝、肾功能不全。药物间的相互作用：如胺碘酮、维拉帕米、奎尼丁、阿司匹林等。,监测：使用洋地黄前、中、后，问症状、数心率。处理：若HR 60次/分，或有洋地黄中毒症状，立即停用洋地黄。通知医生。做EKG。必要时补钾，纠正心律失
22、常，禁电复律。,（2）利尿剂类用药护理给药时间：尽量白天。观察：记录24小时出入量（尿量）。有无低钾（低钾是最主要的副作用）。有无高尿酸等。体重是否减轻。,病人，女，39岁，有风湿性心脏病6年，活动后心悸、气促3年。不能平卧、水肿、尿少一周，现安静状态下亦有心悸、呼吸困难。体检：T37，P110次分，R24次分，BP11070mmHg，紫绀，颈静脉怒张，两肺底可闻及湿啰音，并随体位改变，心界向两侧扩大，肝肋下3cm。初步诊断：风湿性心脏病、慢性全心衰竭。,病例导入,病例分析,1诊断分析 病人有心脏病史；安静状态心悸、气促、不能平卧，两肺底可闻及湿啰音，啰音随体位改变，符合左心衰竭诊断；水肿、颈
23、静脉怒张、肝大，符合右心衰竭诊断；心率快、尿少是心衰证据。病人左右心衰竭，心界向两侧扩大，提示全心衰竭。初步诊断：风湿性心脏病、慢性全心衰竭。,2、护理分析 不能平卧半卧位。心功能IV级、呼吸困难卧床休息，吸氧，观察呼吸、湿啰音情况。水肿、尿少观察水肿、尿量、水电解质情况，低盐饮食。,病例分析,用强心剂和利尿剂注意观察疗效及有无不良反应，有无洋地黄中毒现象。焦虑等心理问题心理护理。用药知识缺乏健康教育。,病例分析,*慢性心力衰竭主要是心肌收缩无力，心脏负荷过重所致。*左心衰竭表现为肺循环淤血，右心衰竭表现为体循环淤血，左右心衰表现同时存在是全心衰竭。*心衰都表现为心率快、尿少。治疗强心、利尿、
24、ACEI应用。护理时要特别警惕洋地黄中毒。,课堂小结,急性心力衰竭,护士夜间巡视病房时，发现一位72岁男病人突然坐起，气喘、呼吸困难、大汗淋漓、烦躁不安、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰。检查：两肺布满湿啰音、哮鸣音，心率136次/分，呼吸34次/分，心尖部闻及舒张期奔马律，可触及交替脉。初步诊断为：急性左心衰竭。,病例导入,病例导入,结合上述病例请思考该病人：1、出现了什么情况？2、怎样配合抢救及护理？,急性心脏病变引起心排血量在短时间内急剧下降，甚至完全丧失了心排血功能，导致组织、器官灌注不足和急性瘀血的综合征。,概 念,思考：最常见的急性心衰是左心衰还是右心衰？,一.病因和发病机制,（一）病因1急
25、性弥漫性心肌损害2急性而严重的心脏负荷增加 3严重心律失常,（二）发病机制,心排血量急剧下降,肺毛细血管压力突然增高,肺毛细血管内液体大量渗出,急性肺水肿,二.临床表现,（一）症状1.表情恐惧。2.突发极度呼吸困难 常被迫取端坐位。3.频繁咳嗽、咳大量白色或粉红色泡沫样痰。,（二）体征 1.两肺布满湿啰音、哮鸣音2.心脏体征：心率快，有舒张期奔马律。,AHF的临床严重度常用Killip分级：I级：无AHF；II级：AHF，肺部中下肺野湿性啰音，心脏奔马律，肺片见肺淤血；III级：严重AHF，严重肺水肿，满肺湿啰音；IV级:心源性休克。,三、检查及诊断,（一）检查 1.影像学检查 双侧肺门可见蝶
26、形大片云雾阴影。2.血流动力学监测 肺毛细血管嵌压增高。3.动脉血气分析 动脉血氧分压(PaO2)降低。,1.突发极度呼吸困难，咳大量白色或粉红色泡沫样痰。2.端坐位，两肺布满湿啰音、哮鸣音。,（二）诊断,1气体交换受损 与急性肺水肿影响气体交换有关 2清理呼吸道无效 与呼吸道出现大量泡沫痰有关 3心排血量减少 与心肌收缩力减低，心脏负荷过重有关,（三）护理诊断,四、抢救与护理,1、体位：立即端坐位，双腿下垂。2、酒精吸氧：68L/min，2030%酒精湿化液。3、镇静：吗啡皮下或静脉注射（呼吸功能障碍者禁用）4、用药：利尿、扩血管、强心、平喘。5、观察：生命体征、神志、尿量、痰色。,思考：为
27、什么采取上述措施？,护士夜间巡视病房时，发现一位72岁男病人突然坐起，气喘、呼吸困难、大汗淋漓、烦躁不安、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰。检查：两肺布满湿啰音、哮鸣音，心率136次/分，呼吸34次/分，心尖部闻及舒张期奔马律，可触及交替脉。初步诊断为：急性左心衰竭。,病例导入,病例分析,1诊断分析 病人突然坐起，张口呼吸、大汗淋漓，伴咳嗽、咳大量粉红色泡沫痰，两肺布满湿啰音、哮鸣音，心率快，呼吸快，心尖部闻及舒张期奔马律，可触及交替脉，符合急性左心衰竭的诊断。,2、护理分析 端坐位，张口呼吸，大量泡沫痰休息、安置坐位、双腿下垂、30%50%酒精湿化吸氧、配合治疗、结扎止血带。烦躁不安、紧张恐惧遵医嘱用吗啡等镇静药、心理安慰。用强心、利尿、平喘药用药护理。随时有病情变化的可能严密观察病情。,病例分析,急性左心衰竭是左心排血量突然减少所致。以急性肺水肿为主要表现，如突然端坐呼吸、咳大量粉红色泡沫痰，两肺布满湿啰音，心尖部可闻及舒张期奔马律等。抢救护理重点是安置坐位、双腿下垂、30%50%酒精湿化吸氧，使用吗啡、强心药、利尿剂、扩血管、平喘药等。,课堂小结,谢 谢！,thank you!,
