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1、,教学目标,1.掌握休克的早期急救及监护2.熟悉休克的概念、临床特征及病因3.了解休克的辅助检查,休 克,定义,病理生理与临床联系,病情观察,救护原则,补充血容量与护理,血管活性药物的使用与护理,定 义,休克：是由各种严重致病因素(如创伤、感染、低血容量、心源性和过敏等)引起有效血容量不足的急性微循环障碍，是一种神经体液因子失调导致重要生命器官缺血、缺氧及细胞受损的病理过程的反应，是临床常见的危重症之一。,各种原因（感染、创伤、烧伤等）引起的有效循环血量明显下降，组织器官的灌注不足，导致细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的临床综合征病因：多种血流动力学特征：有效循环血量明显下降，组织器官
2、低灌注本质：组织缺氧最终结果：MODS最常见的临床特征：血压下降，但休克并不一定血压下降,二、休克的分类,1、病因分类原则：按基础疾病或病因分类本质：对休克的认识和治疗是以诊断基础病和纠正病因为目标,常用病因分类(1960年),低血容量性：失血、创伤、烧伤、失液感染性：感染性疾病心源性：心梗、心律失常、心包填塞、心脏手术等过敏性：药物、血清制剂、输血/血浆、其他神经源性：高位脊髓损伤、脊髓神经炎、脑疝梗阻性：肺栓塞、夹层动脉瘤内分泌性：粘液性水肿、嗜铬细胞瘤,2、血流动力学分类,原则：按血流动力学特点进行分类本质：纠正血流动力学和氧代谢紊乱作为抗休克的目标,血流动力学分类,低血容量性休克 分布
3、性休克心源性休克 梗阻性休克,低血容量性休克,常见病因：出血，液体丢失血流动力学特点：循环容量丢失低心输出量低氧输送,分布性休克,常见病因感染性休克(septic shock)中毒性休克过敏性休克神经源性休克内分泌性休克,血流动力学特点高心输出量高氧输送低外周血管阻力血管收缩舒张异常导致血流分布异常,心源性休克,常见病因心肌损害急性心肌梗塞扩张性心肌病感染性休克引起的心肌抑制,血流动力学特点泵功能衰竭心输出量降低氧输送降低外周血管阻力增加,梗阻性休克,病因：心包填塞，缩窄性心包炎，严重肺动脉高压，主动脉狭窄血流动力学特点：血流的主要通道受阻心输出量降低导致氧输送降低,休克患者的类型分布,低血容
4、量性,分布性,心源性,梗阻性,Mortality of pts with shock,三、病理生理,1、微循环的变化微循环收缩期/缺血 缺氧期微循环扩张期/瘀血缺氧期弥漫性血管内凝血期,收缩期 扩张期 DIC期有效循环血量 减少 明显减少 严重减少微动脉 收缩扩张扩张毛细血管血供 缺血瘀血血栓形成微静脉 收缩收缩收缩/扩张毛细血管通透性 基本正常增加明显增加血压 正常/升高减低减低心/脑血供 基本正常明显减少明显减少内脏(肝/脾)明显减少严重减少严重减少皮肤/骨骼肌临床分期 休克代偿期 休克抑制期,2、体液代谢的变化(1),能量代谢异常，ATP产生减少乳酸增加乳酸盐/丙酮酸盐代谢性酸中毒细胞膜
5、功能异常,2、体液代谢的变化(2),醛固酮分泌增加：钠潴留抗利尿激素增加：水潴留儿茶酚胺释放增加：心血管反应 胰高血糖素释放增加 胰岛素分泌减少 糖皮质激素释放增加 肌肉和肝糖元分解,3、内脏器官的继发性损害(1),心：缺血缺氧，代酸，高钾，心肌抑制脑：(1)BP脑灌流不足、缺氧脑细胞肿胀(2)毛细血管通透性增加/渗出脑水肿肾：(1)BP/儿茶酚胺肾小球前微动脉痉挛肾血流GRF尿量(2)血流重分布髓质血流，皮质外层血流皮质内肾小球上皮变性坏死ARF,3、内脏器官的继发性损害(2),肺：ARDS肝：肝功能衰竭胃肠道：粘膜缺血糜烂，出血粘膜屏障受损细菌毒素易位MODS,四、临床表现,休克代偿期休克
6、抑制期,休克代偿期,血容量丢失：20%(800ml)神志：清楚，但紧张、烦躁口渴：明显皮肤粘膜：色泽苍白、温度正常或发凉脉搏：100bpm，有力血压：SBP正常或升高，DBP升高，脉压差减低周围循环：毛细血管充盈正常或延缓尿量：正常或减少,休克抑制期,血容量丢失：20%(800ml)神志：淡漠，神志昏迷口渴：严重皮肤粘膜：苍白、发凉或冰凉，花斑脉搏：100bpm，细速或摸不清血压：SBP90mmHg周围循环：毛细血管充盈明显延缓尿量：明显减少或无尿其它器官功能障碍：肺,五、诊断,早期诊断血压下降不是休克的诊断标准！,六、病情观察,（一）临床观察1.精神状态2.肢体温度和色泽3.血压4.脉搏 休
7、克指数(脉率/SBP)正常0.5，1.01.5提示休克，2提示严重休克5.尿量,（二）、特殊监测,1.中心静脉压（CVP）2.肺动脉嵌压（PAWP）3.心排血量（CO）4.心脏指数（CI）5.休克指数,1.中心静脉压(CVP),反映患者血容量状态正常值：510cmH2O意义：CVP15cmH2O提示心功能不全、静脉血管收缩或肺循环阻力增高CVP20cmH2O提示充血性心衰,连续动态监测CVP具有重要临床意义,(1)测度CVP基础水平(2)根据患者情况，10min内快速iv NS 50-200ml(3)观察患者症状、生命体征的改变(4)观察CVP改变幅度(25cmH2O原则)a.5cmH2O，不
8、能继续补液c.25cmH2O，等待10分钟，再次测定CVP,2.肺动脉嵌顿压PAWP,1.监测方法：可通过Swan-Ganz导管监测反映左心室前负荷水平,能够更准确的反映容量状态.2.正常值：0.82kPa3.意义：PAWP2kPa 提示容量过多或伴左心功能不全，有肺水肿的危险性,3.心输出量,监测方法：肺动脉导管心输出量：每分钟心脏泵出的血液量 正常值 46L/min意义：,4.动脉血气分析,(1)pH：反映机体酸碱状态，正常值为7.357.45。pHa7.35提示机体存在酸中毒，休克尚未纠正。pHa越低，休克引起的组织缺氧越重(2)PaCO2:反映肺通气功能，正常值为3545mmHg。低于
9、35mmHg说明通气过度；而高于45mmHg提示通气不足、二氧化碳潴留(3)PaO2:反映肺交换或氧合功能，正常值为高于80mmHg。低于80mmHg，提示肺交换功能障碍和低氧血症。动脉氧分压低于60mmHg，特别是吸氧后仍无明显改善，提示可能并发ARDS,正常值：12 mmol/L意义：休克越严重，时间越长，血乳酸浓度越高,5.动脉血乳酸,6.DIC监测,血小板进行性减低纤维蛋白原进行性减低APTT/PT延长FDP阳性,氧代谢,氧输送氧耗氧提取概念：组织摄取的氧量占氧输送的 比例公式：氧摄取率VO2/DO2,七、休克的急救护理,救护原则快速补充血容量，尽快恢复有效血容量，纠正微循环障碍积极治
10、疗原发病,(一)一般紧急措施,保持安静、镇静，就地抢救体位吸氧，保持呼吸道通畅开放静脉通道控制大出血保暖留置尿管，监测尿量，记录出入量,(二)补充血容量-液体复苏,抗休克的根本措施各型休克均有绝对或相对的低血容量现象维持心脏的前负荷补充已丧失的血容量 补充扩大的毛细血管床扩容液体的选择：晶体、胶体、电解质扩容后的体液结构调整扩容后的容量负荷过高,复苏治疗的现状,目前一般的复苏目标血压恢复心率降低尿量增加酸中毒纠正,复苏治疗的误区,休克未充分复苏临床上普遍存在,休克复苏治疗的新策略,（1）气道开放与机械通气（2）循环支持（3）监测复苏治疗的目标完全纠正组织缺氧(组织氧债，无氧代谢，组织酸中毒),
11、（三）、血管活性药物的应用,血管扩张剂血管收缩剂,血管活性药物的应用(1),药物 缩血管强心苯肾上腺素+去甲肾上腺素+异丙肾上腺素-+-+肾上腺素+多巴胺+(肾A扩张)+间羟胺(间接)+,（四）、改善心功能,西地兰-洋地黄类强心药作用：增强心肌收缩力，减慢心率应用：动脉压低，CVP15cmH2O，提示心功 能不全。西地兰0.4mg iv,（五）、纠正酸碱失衡,适时使用缓冲剂休克早期：过度换气呼吸性碱中毒不宜补碱治疗：容量补足后，酸中毒可改善碱中毒的危害,（六）重要脏器功能支持,呼吸功能支持肾功能支持DIC的防治,其他治疗,激素的应用纳洛酮的应用各型休克的治疗感染性休克抗感染低血容量休克及早补足
12、血容量心源性休克增加心肌收缩力过敏性休克抗过敏治疗神经源性休克-,八、护理措施,（一）、一般护理环境 室温2228，湿度70%左右体位 头和腿均抬高30，松解衣领口保温 但不许体表加温，不用热水袋。高热降温吸氧与保持呼吸道通畅 输液 开放两条静脉通道，中心静脉置管出入量,（二）转运与途中监护,持续监测各项生命体征，氧疗保持扩容治疗以及升压药物转运前，转运时避免喂食饮料食物及时与接受部门联系，详细交接病情,（三）临床护理,1、判断病情2、积极采取措施，去除病因3、合理安排输液4、仔细观察病情变化5、应用血管活性药物的使用6、预防肺部感染7、心理护理,判断病情,休克前期 及早给予治疗可以逆转病情休
13、克加重期 加强观察护理，挽救病人生命休克好转期 表现,积极采取措施，去除病因,开放伤口 包扎止血固定抗过敏抗感染,合理安排输液,速度低血容量休克大量快速补液量与质的合理安排胶体与晶体血制品不能与5%的葡萄糖同时输注，否则回引起溶血；也不能与林格液配伍，以免与其中的钙离子形成凝血块所有血制品均应使用血液过滤器（80n）血小板用专用血液过滤器（170n）,仔细观察病情变化,1.意识状态 脑组织的灌注情况2.肢体温度和色泽 反映末梢灌注情况3.血压与脉压差4.心率或脉率5.尿量 尿量是反映肾脏灌注情况的指标，籍此也可反映器官血流灌注情况6.呼吸 频率与节律,血管活性药物应用的护理,药物匀速泵入，推泵药液均速专用通道，避免推注其他药物由低到高调整速度监测血压的变化，注意病人的主诉升压药切忌药物外渗深静脉用药,预防肺部感染,无菌操作空气流通减少探视保暖免受凉气道管理,心理护理,恐惧焦虑紧张烦躁不安,
