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1、学习目标,掌握：MODS的治疗原则熟悉：MODS的相关概念和各种支持治疗的主要方法,MODS有关概念,多脏器功能障碍综合征（Multiple orgen dysfunction syndrome、MODS）是指机体在受到严重病损打击24小时后同时或序贯出现的，与原发疾病无直接关系的两个或两个以上器官、系统可逆性功能障碍甚至衰竭。器官功能障碍并不直接由致病因素引发，而是由其引发的应激反应逐级放大发展为失控的全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome、SIRS），进而发展为MODS（多脏器功能障碍综合征）、多脏器功能衰竭（MOF）。SIRSM
2、ODSMOF是动态发展的连续过程中的不同阶段,产生MODS的原因,组织损伤：严重创伤，手术后并发症，大面积烧伤等感染：急性坏死性胰腺炎；肠道或肝胆系统严重感染；肺部感染等休克或心肺复苏后再灌注急慢性肾功能损害产生的并发症治疗失误：持续性高浓度吸氧导致肺损伤，大剂量缩血管药物等,MODS的发病机理,微循环障碍“再灌注”损伤过度的炎性反应内脏缺血缺氧持续高代谢与氧利用障碍,治疗原则,去除病因：严重感染、严重创伤烧伤、各型休克（尤其感染性和失血性休克）、超量输血（3L/d）、急性药物或毒物中毒、器官移植后、免疫功能低下、其他。阻断病理恶性循环保护器官功能，避免损害其他器官,早期积极的抗休克治疗,因为
3、预后与休克时间的长短相关，及时纠正休克是与MODS预后密切有关。早期积极扩容对于抗休克治疗是至关重要的，如有条件者可放置中心静脉压或肺契压监测，指导补液量和速度。在保证容量基础上，如仍不能纠正低血压，可适当选用血管活性药物。积极控制基础疾病。,心血管功能障碍的支持治疗,心脏泵作用输液可能不足以恢复灌注压，可能需要在补液的同时使用血管加压素。,心血管功能障碍的支持治疗,1、多巴胺兼有和效应，通常作为理想的一线药物使用。小剂量到中等剂量，肾上腺素作用占优势，能增强心肌收 缩力，维持心输出量。高剂量，肾上腺素占优势，造成血管收缩，血压明显升高。低剂量，兴奋多巴胺受体，增加心脑肾的灌注。副作用：剂量过
4、大易导致心律失常，增加心肌耗氧，内脏血流再分配。,心血管功能障碍的支持治疗,2、去甲肾上腺素是一种有力的收缩效应的内源性儿茶酚胺，具有中等强度的1活性，微弱的2效应。是一种比多巴胺强的血管收缩剂，使血管张力迅速恢复，血压上升。现在倾向那些对最大剂量多巴胺（20-25g/kg/min）没有反应的患者使用去甲肾上腺素。剂量过大导致血管收缩，心动过速，脏器灌注不足。,心血管功能障碍的支持治疗,3、多巴酚丁胺是人工合成的具有活性为主和部分活性的儿茶酚胺类药物，合适的剂量可增加心肌收缩力、心排血量，而不增加平均动脉压或心率。4、磷酸二酯酶抑制剂可抑制CMP降解，增加心排血量。5、洋地黄类药物,心血管功能
5、障碍的支持治疗,血流动力学的监测、预防循环衰竭 需严密监测血压、心率、尿量的变化，要求维持出入液量的平衡。有条件者可放置中心静脉测压导管，监测中心静脉压，指导输液量和速度。,急性左心衰的治疗,原则是强心、利尿、扩血管：可选择西地兰、速尿、硝酸酯类、米力农和多巴胺、多巴酚丁胺。以上措施无效时可考虑吗啡（静脉推注2-3mg），必要时重复。对伴有高血压的急性左心衰，可考虑应用硝普钠。去除引起急性左心衰的诱因。体位酒精吸氧,面罩式呼吸机BiPAP的应用,当常规强心、利尿、扩血管治疗及治疗病因和诱因，仍不能改善的难治性心衰，或难以纠正的低氧血症，或PaCO2持续升高，可考虑应用无创鼻罩式机械通气，BiP
6、AP是指双相气道正压通气模式。,BiPAP的应用,BIPAP鼻罩式机械通气改善左心衰的机制：1）双向正压通气造成胸内正压，使静脉回心血量减少，心脏前负荷降低，从而缓解肺淤血；2）机械通气可减少呼吸肌作功，降低耗氧量；3）胸内正压减少左室负荷，有利于左心功能改善；4）较鼻导管吸氧可迅速有效提高血氧含量，缓解组织缺氧，改善呼吸困难；5）以上结果可改善呼吸，使心率减慢，心肌耗氧量降低，从而有利于心功能的改善。,呼吸支持,维持呼吸道通畅1、去除呼吸道分泌物，及时吸痰2、使用支气管解痉药物（2受体激动剂、茶碱类、抗胆碱能药物、白三烯调节剂等）3、持续低氧血症或CO2潴留，需行气管插管或气管切开，应用机械
7、呼吸通气。,呼吸支持,氧疗1、缺氧可导致重要脏器尤其脑发生不可逆的损害，脑细胞在动脉血氧分压60mmHg，血氧饱和度90%以上。3、给氧的方法：鼻导管、面罩供氧、气管内给氧,呼吸支持,机械通气1、一旦诊断为ARDS（急性呼吸窘迫综合征），应尽早进行机械通气。2、早期：无创鼻（面）罩机械通气3、多数需要气管插管或切开作机械通气4、最重要的是应用PEEP（呼气末正压通气）或CPAP（持续气道内正压）,呼吸支持,ARDS（急性呼吸窘迫综合征）诊断标准：1、有致病高危因素2、急性起病，呼吸频数加快，呼吸窘迫3、PaO2/FiO2200mmHg（不论PEEP高低）4、X线胸片显示两肺浸润阴影5、临床排除
8、左心衰或PCWP 18mmHg,呼吸支持,PEEP主要作用：1、扩张陷闭肺泡，改善陷闭区肺循环2、改善肺泡和肺间质水肿，保持功能残气量，增加肺组织顺应性3、减少呼吸肌做功，提高人机同步性4、从而提高氧分压,呼吸支持,维持适当的液体平衡出入液量宜轻度负平衡（每天-500ml1000ml左右）积极治疗基础疾病动态监测呼吸、循环、水电解质、酸碱平衡及基础疾病，及时调整治疗方案,呼吸支持,撤离呼吸机的指征1、病人一般情况好转和稳定，神志清楚，感染控制，循环平稳，能自主摄入一定的热量，营养状态和肌力良好。2、呼吸功能明显改善：（1）自主呼吸增强，常与呼吸机对抗。（2）咳嗽有力，能自主排痰。（3）吸痰等暂
9、时断开呼吸机时病人无明显的呼吸困难，无缺氧和CO2潴留表现，血压、心率稳定。（4）降低机械通气量，病人能自主代偿。,呼吸支持,3、血气分析在一段时间内稳定，血红蛋白维持10g/L以上.4、酸碱失衡得到纠正，水电解质平衡。5、肾功能基本恢复正常。6、向病人讲明撤离呼吸机的目的和要求，病人能够予以配合。,呼吸支持,长时间呼吸机治疗，常发生呼吸道和肺部感染。常见的细菌有绿脓杆菌、肺炎克雷伯菌、变形杆菌、不动杆菌等，有时可见有真菌。细菌侵入血中可引起菌血症和败血症。应注意预防。,预防肾功能衰竭,纠正病因和可逆性致病因素，避免治疗引起有效血容量不足或过多。积极控制感染。避免应用加重肾损害的药物。监测每小
10、时尿量，监测肌酐、尿素氮的变化。维持水平衡呋塞米和甘露醇的应用纠正代谢性酸中毒高钾血症的处理血透或腹膜透析,肾功能衰竭,急性肾功能衰竭开始透析的一般指征：1、无尿或少尿2天以上。2、已出现尿毒症症状，如呕吐、神志淡漠、烦躁或嗜睡。3、高分解代谢状态，每日血尿素氮升高6mmol/L，或每日血肌酐升高177umol/L。4、出现体液潴留现象。5、血PH在7.25以下。6、BUN17.8mmol/L，或Scr 442mol/L。7、对非少尿患者出现体液过多、球结膜水肿、中心静脉压高于正常，血钾5.5mmol/L，心电图疑有高钾图形等任一情况者。,肾功能衰竭,紧急透析指征：1）急性肺水肿，或充血性心力
11、衰竭2）严重高钾血症，血钾在6.5mmol/L以上 或心电图已明显出现异位心律，伴QRS波增宽。,肾功能衰竭,血液净化技术的应用1、间歇性肾替代治疗（IRRT）间歇性血透（IHD）其他IRRT（单纯超滤、血液透析滤过、间歇性腹膜透析、血浆置换和免疫吸附）2、连续肾脏替代治疗（CRRT）连续性静-静脉血液滤过（CVVH）连续性静-静脉血液透析滤过（CVVHDF）,肾功能衰竭,间歇性血透（IHD）是前半个世纪治疗急性肾衰（ARF）的主要模式，是最常用的标准血透模式。以弥散方式较好地清除小分子溶质（如尿素氮、肌酐、钾离子）和水分。多用于单纯性急性肾衰。,肾功能衰竭,连续肾脏替代治疗（CRRT）是以缓
12、慢的血流速和/或透析液流速，通过弥散和/或对流，进行溶质交换和水分清除的血液净化治疗方法的总称。优点：血流动力学稳定，溶质清除率高，胶体渗透压变化程度小，有利于保持水、电解质平衡，更符合生理情况。能更多地清除小分子物质及炎性介质。CRRT具有持续低流率替代肾小球滤过的特点，并可在床旁进行急救，适用于危重病例的抢救。缺点：费用昂贵，24小时不间断医护人员监护和持续使用肝素对出血病例不利。,肾功能衰竭,CRRT的非肾应用指征：1、全身性炎症反应综合征（SIRS）和败血症2、心肺体外循环（CPB）3、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）4、充血性心衰5、挤压综合征、横纹肌溶解综合征等6、其他：肿瘤溶解综合
13、征、内毒素血症、高钠血症、过高温等有出血倾向及无法纠正的低血压时慎用,CRRT与IHD指征比较,营养支持,老年人群体格变小、瘦体组织减少、总体水减少、脂肪组织增加、肾小球滤过率下降。这些生理结构的变化，导致老年患者有以下代谢特点：1、热量代谢：总热量代谢、基础代谢率降低2、蛋白质代谢：白蛋白的合成率、转化率降低3、脂肪代谢：随年龄增加，人体总脂肪增加，但老年人血中酯酶含量降低，脂肪处理能力下降4、糖代谢：老年人对碳水化合物的代谢率下降，糖耐量下降5、水、电解质变化：水的储备能力减退，应激下容易发生脱水及电解质紊乱,营养支持,应采用联合营养，即肠内营养和肠外营养相结合。1、总热量：2030kca
14、l/kgd2、脂肪：脂肪乳剂，占总热量的2030%3、碳水化合物：24g/kg，412g葡萄糖配合应用1u胰岛素4、维生素：老年人应高于年轻人，水溶性和脂溶性维生素5、矿物质及微量元素：钠、磷、镁、微量元素6、水：需水量=尿量+不显性失水-内生水量,营养支持,危重患者常伴有肠道运动功能、消化功能及吸收功能的异常，此时提供全量的肠内营养，可能加重患者的肠道功能紊乱，产生严重的并发症。将总热量的20%经肠道供给，肠粘膜既能得到营养，维护肠道结构和功能完整，降低肠源性感染和肠道菌群移位症的发生率。及时插胃管，以保证营养的供应，预防吸入性肺炎。,肝功能衰竭的支持治疗,饮食给予低脂肪、低蛋白、高糖类流质
15、或半流质饮食。护肝药物的应用，抗肝细胞坏死，改善肝功能 肝细胞生长因子（HGF）补充VitK1，预防出血积极控制感染，避免肝损药物应用,肝功能衰竭的支持治疗,预防肝昏迷限制蛋白质的摄入；调节肠道菌群，促进肠道氨类物质等排出；补充支链氨基酸以调节血浆支链芳香族氨基酸比例；口服乳果糖和庆大霉素新霉素等血浆置换（PE）联合血液透析滤过（HDF）,消化道出血,急性胃肠粘膜病变严重创伤、休克、感染等常引起胃肠粘膜溃疡，出血和坏死，是MODS常见的并发症之一。主要因胃肠缺血使粘膜上皮细胞变性坏死，又因胃泌素及肾上腺糖皮质激素分泌增多，使胃酸分泌增加H+透过粘膜上皮细胞，引起胃肠粘膜出血坏死。新近有报道胃酸
16、减少肠管通透性增加，屏障功能降低，毒素吸收，肠管扩张，24小时需输血400ml以上。,消化道出血,预防应激性溃疡：对MODS高危病人，用质子泵抑制剂（PPI）或联合应用H2受体阻滞剂，可预防和治疗应激性溃疡的发生。如果胃液pH不能纠正至4以上，常提示有潜伏的感染。,DIC的防治,分期：临床前期：特点为血液呈高凝状态，血小板活化，凝血过程已经开始但尚无广泛的微血栓形成。早期DIC：初发性高凝期中期DIC：消耗性低凝期后期DIC：继发性纤溶亢进期DIC四大临床表现：出血、休克、栓塞和溶血,DIC的防治,治疗基础疾病及消除诱因，积极控制感染，尤其早期抗休克治疗是有效的防治DIC发生的重要措施。抗凝治
17、疗：是阻断DIC病理过程最重要的措施之一，目的在于抑制广泛性微血栓形成，防止血小板和凝血因子的进一步消耗。1）普通肝素2）低分子肝素3）其他抗凝治疗（ATIII、rhAPC、水蛭素等）抗血小板治疗,DIC的防治,抗纤维蛋白溶解药物1）DIC早期：微血栓形成为主，无明显继发性纤维蛋白溶解亢进。不论是否开始肝素或其他抗凝治疗，不宜应用抗纤溶药物。2）DIC中期：微血栓形成为主，开始出现继发性纤维蛋白溶解亢进。足量肝素+小剂量抗纤维蛋白溶解药物3）DIC晚期 微血栓形成已基本停止，继发性纤溶亢进为主要 适量肝素+大剂量抗纤维蛋白溶解药物,DIC的防治,血小板及凝血因子补充 适当输注新鲜血浆、纤维蛋白
18、原、血小板、凝血酶原复合物浓缩剂，可补充消耗的凝血因子，纠正出血倾向。其他治疗 肾上腺皮质激素 含纤粘蛋白的冷沉淀物,维持内环境稳定,维持正常胶体渗透压、晶体渗透压；保持水、电解质、酸碱平衡；保持供氧与耗氧平衡；凝血与抗凝血平衡；神经内分泌平衡；肠道菌群平衡；免疫功能平衡、炎症与抗炎反应平衡,警惕老年患者易发生MODS,老年人在生理上不可避免地出现生命器官的衰老和功能减退，静息状态下这种影响很小，但在手术或急性病患等应激情况下，生理储备不能象年轻人一样满足需求。老年人的心肺功能降低，肝功能、免疫功能和营养代谢等均具有不同于年轻人的特点，一旦患病，生命器官的代偿功能则出现明显的低下或不足，从而成
19、为影响病情发展和预后的重要因素。,警惕老年患者易发生MODS,病人主诉复杂；常见病不典型；应考虑并存病的混淆效应；常服用多种药物，并成为主诉、诊断和治疗的因素之一；应重视意识障碍的可能性；一些诊断试验可有不同的正常值；考虑到功能储备降低的可能性；社会保障系统不健全，病人需要依赖看护；健康问题必须和相应的社会心理问题共同评价。,预 后,MODS是住院病人首要死亡原因，且病死率与器官衰竭数目具有明显相关性。北京协和医院对19911996年339例MODS的调查显示，MODS总的病死率49.3，其中2个器官衰竭者病死率17.8，3个器官衰竭者病死率47.1，而4个器官衰竭者病死率达77。衰竭器官数量相同，但器官不同，其病死率也可能不同。,谢谢观赏！,
